Muskelatrofi

Muskelatrofi er et symptom på en bestemt patologisk proces, der fører til udtynding af muskelfibre og som følge heraf til patientens immobilitet. Det skal bemærkes, at udviklingen af ​​denne patologi er ret lang tid - fra flere måneder til flere år. Faktisk er der en erstatning af muskelvæv til bindevævet, hvilket indebærer en overtrædelse eller fuldstændigt tab af motorfunktion hos en person. Behandlingen af ​​en sådan overtrædelse skal udføres nøje under kontrol af en specialiseret medicinsk specialist.

ætiologi

Klinikere identificerer to typer af etiologiske faktorer af muskelatrofi - primær og sekundær. Den primære form af sygdommen er arvelig, og enhver neurologisk patologi kan kun forværre patologien, men vil ikke blive en provokerende faktor.

De sekundære etiologiske faktorer omfatter følgende:

  • konstant fysisk stress, som er en konsekvens af overdreven fysisk anstrengelse i sport eller på grund af arbejdets art
  • smitsomme sygdomme;
  • nerveskader
  • myopati;
  • patologi af hjernens motorceller
  • smitsomme sygdomme med typisk etiologi.

Udover patologiske processer, der kan føre til muskelatrofi, bør man udpege fælles prædisponerende faktorer for udviklingen af ​​denne patologiske proces:

  • forstyrrelser i det perifere nervesystem
  • lammelse;
  • mekanisk beskadigelse af rygsøjlen;
  • mangel på ernæring og hvile
  • skade på giftige stoffer
  • krænkelse af metaboliske processer i kroppen
  • lang sengesøvn.

Det skal bemærkes, at dette symptom ganske ofte kan observeres efter en stærk skade i muskuloskeletale systemet eller forbliver ubevægelig. Under alle omstændigheder bør rehabilitering efter sådanne sygdomme kun udføres af en kvalificeret lægelig specialist. Selvbehandling (i dette tilfælde handler det ikke kun om at tage medicin, men også om massage, motionsterapi) kan føre til fuldstændig handicap.

symptomatologi

På den indledende fase af udviklingen manifesteres atrofi af rygmuskulaturen eller andre dele af kroppen kun i form af øget træthed fra fysisk anstrengelse. Som følge heraf kan patienten blive forstyrret af smerte.

Efterhånden som symptomerne udvikles, kan det kliniske billede suppleres med følgende symptomer:

  • med atrofi af lemmernes muskler observeres tremor;
  • begrænsning af arm-, ben- og trunkbevægelser
  • ændring af sædvanlige gangarter
  • tab af følelse af lemmerne;
  • lavt blodtryk.

Hvis årsagen til atrofi af lårets muskler eller andre dele af kroppen er blevet en smitsom proces, kan det kliniske billede suppleres med følgende symptomer:

I så fald kan det samlede kliniske billede suppleres med følgende tegn, hvis årsagen til musklernes spinalatrofi var skade på nervesystemet:

Sværhedsgraden af ​​symptomer i spinalatrofi afhænger helt af alvorligheden af ​​skaden eller graden af ​​muskeltonedannelse. Derfor bør en læge konsulteres ved de første tegn på muskelvævskader. I dette tilfælde kan alvorlige komplikationer undgås.

diagnostik

Hvis du mistanke om udviklingen af ​​en atrofisk proces af musklerne, skal du straks søge lægehjælp. Doktorens specialisering under den indledende undersøgelse vil afhænge af det aktuelle kliniske billede og patientens generelle tilstand.

Det diagnostiske program består af følgende:

  • fysisk undersøgelse med afklaring af den generelle anamnese
  • klinisk og biokemisk blodprøve
  • elektromyografi;
  • hormonelle undersøgelser;
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • muskelbiopsi;
  • nerve ledning test;
  • CT og MR.

Yderligere diagnostiske metoder vil afhænge af det aktuelle kliniske billede og patientens tilstand på tidspunktet for at søge lægehjælp. Det er vigtigt - hvis patienten har taget medicin for at fjerne symptomerne, bør dette meddeles lægen, inden diagnosen startes.

behandling

Baseline behandling vil være helt afhængig af den bagvedliggende årsag. Behandling vil først og fremmest sigte mod at eliminere den største sygdom, og først derefter symptomer.

Det er umuligt at udarbejde et enkelt behandlingsprogram, da muskelatrofi er et ikke-specifikt symptom, og terapi afhænger ikke kun af etiologien, men også på patientens alder. Under alle omstændigheder omfatter næsten altid i komplekset af terapeutiske foranstaltninger træningsterapi, massage og optimale fysioterapiprocedurer.

forebyggelse

Der er ingen målrettede forebyggende foranstaltninger, da dette er et symptom og ikke en separat lidelse. Det bør generelt overholde reglerne for en sund livsstil og udføre forebyggelsen af ​​de lidelser, der kan forårsage en sådan overtrædelse.

Muskelatrofi

Den patologiske proces med deformation af muskelfibrene, hvor muskeludtømning forekommer, hvilket fører til, at myofibere forsvinder i fremtiden, er muskelatrofi. Hvor musklerne døde, opstår bindevæv, patienten mister fysisk aktivitet, han kontrollerer ikke hans krop. Muskelatrofi opstår, når cerebrale, cerebrospinale strukturer er beskadiget.

En anden muskelatrofi forekommer på grund af:

  • Forstyrrede metaboliske processer.
  • Invasion orme.
  • Senil alder af patienten.
  • Traumatisk eksponering.
  • Fejl i det endokrine system.
  • Langvarig hypodynami.
  • Sult.

Hvad sker der i musklerne?

Sygdommen begynder med underernæring, i første omgang er musklernes ernæring forstyrret. Der er ilt sult, manglen på næringsstoffer i musklernes væv. De proteiner, der udgør myovofibere, på grund af ernæringsmæssige mangler, vil virkningerne af toksiner begynde at bryde ned. Protein erstattes af fibrinfibre. Eksogene og endogene faktorer fører til muskeldystrofi på cellulært niveau. Atrophied muskel modtager ikke næringsstoffer, det akkumulerer giftige forbindelser, i fremtiden dør det.

For det første bryder de hvide arter af myofiber i, så de røde atrofi. Hvid myovolubny er hurtige, de reduceres først under pulserende eksponering. De er klar til at fungere så hurtigt som muligt, straks reagere på fare. "Slow" er røde myofibere. For at indgå kontrakt, har de brug for energi i et stort volumen, disse muskelvæv indeholder mange kapillære kar. Derfor fungerer de længere.

Sygdommens indtræden er kendetegnet ved et fald i bevægelseshastigheden og rækkevidden af ​​det berørte lem, og atrofi opstår. Derefter kan patienten ikke bevæge sin arm eller ben overhovedet. En sådan patologisk tilstand betegnes ellers "snigende". Atrofierede ben eller arme bliver meget tynde sammenlignet med sunde lemmer.

Hvorfor udvikler atrofi?

Omstændigheder på grund af hvilken muskelatrofi opstår er af to typer. Den første type henviser til den belastede arvelighed. Neurologiske lidelser forværrer tilstanden, men de fremkalder ikke atrofi. Den sekundære type patologi er forbundet med eksterne årsager: patologier og traumer. I en voksen begynder musklerne først atrofi i armene.

Hos børn vil myofiber atrofi på grund af:

  • Neurologiske lidelser, for eksempel autoimmun patologi, der forårsager muskelparese (Guillain-Barre syndrom).
  • Godartet pseudohypertrofisk myopati (Becker myopati). Synes på grund af den belastede arvelighed i ungdomsårene og hos unge 25-30 år. Dette er en mild grad af atrofiske ændringer med nederlaget for kalven myovolokon.
  • Skader ved fødslen, svær graviditet.
  • Spinal lammelse hos et barn forårsaget af en infektion (polio).
  • Slag et barn Mikrocirkulationsprocesser i hjerneskibene forstyrres på grund af blodpropper eller blødninger.
  • Unormal udvikling af bugspytkirtlen.
  • Kronisk inflammation i muskelvæv.

Hovedårsagerne til muskelatrofi hos voksne:

  • Arbejde, hvor en person oplever en konstant overbelastning.
  • Ukorrekt valgte idrætsundervisning, når belastningen er fejlagtigt beregnet af personens vægt.
  • Endokrine dysfunktioner. Hvis en person er syg, for eksempel diabetes, forstyrres metaboliske processer, vil der forekomme polyneuropati.
  • Poliomyelitis infektion eller andre smitsomme sygdomme forårsager bevægelsesforstyrrelser.
  • Onkologiske processer i rygsøjlen, der forårsager kompression af rygmarvsfibrene. Deres mad med ledningsevne er brudt.
  • Lammelse efter skade, infarktændringer i hjernen.
  • Vaskulære lidelser og lidelser i CNS, PNS. Der er mangel på ilt, musklerne sulter.
  • Kronisk forgiftningssyndrom, der opstår under langvarig kontakt med kemiske toksiner, alkohol, stofforgiftning.
  • Fysiologisk aldring, som følge af musklerne atrofierede.

Manifestationer af atrofi vil opstå på grund af en forkert valgt diæt, hvis du sulter i lang tid, så har kroppen en mangel på ernæringsmæssige komponenter, musklerne har ikke nok protein, de bryder op. I et barn udvikles processerne for dystrofi og degenerering af myovolokolok efter kirurgisk indgreb. Rehabiliteringsprocessen er forsinket, barnet er nødt til at blive immobiliseret i lang tid, atrofiske ændringer i muskelvæv forekommer.

symptomatologi

Det første tegn på atrophic muskelændringer er sløvhed med en lille ømhed i muskelvæv, selv med minimal anstrengelse. Så er der en progression af symptomer, nogle gange er patienten bekymret for spasme med tremor. Atrofiske ændringer af myofibre kan påvirke den ene side eller være bilaterale. For det første beskadiges de proximalt beliggende grupper af benmuskler.

Symptomer på atrofi er præget af gradvis udvikling. Det er svært for en patient at bevæge sig, efter at han er stoppet. Det forekommer ham, at hans ben er blevet "støbejern". Det er svært for patienten at stige fra en vandret position. Han går forskelligt: ​​hans fødder sager mens de går, de bliver numme. Derfor er en person tvunget til at hæve sine underdele højere, for at "marchere".

Slapfod indikerer skader på tibia nerven. For at kompensere for underernæring af myofiber vil ankelzonen først vokse kraftigt, og så når den patologiske proces spredes højere, begynder gastrocnemius muskelen at tabe sig. Der er et fald i hud turgor, det vil sag.

Atrofi af lårmusklerne

Når de femorale muskelvæv atrofi, kan gastrocnemius myofibres ikke blive beskadiget. I Duchenne-myopati er symptomerne særligt farlige. En sådan atrofi af lårmusklene er kendetegnet ved, at myofolumerne på hofterne er erstattet af lipidvævsstrukturer. Patienten svækkes, hans fysiske aktivitet er begrænset, knæreflekser observeres ikke. Hele kroppen er påvirket, og i alvorlig form observeres psykiske lidelser. Patologi observeres ofte hos små drenge, der er 1-2 år.

Hvis atrofiske ændringer i lårmusklene skyldes dystrofi i benmusklene, vil udviklingen af ​​symptomer være gradvis. Patienten vil mærke, at myrer løber under huden. Hvis du ikke bevæger dig i lang tid, opstår der spasticitet, under bevægelse er musklerne smertefulde. Også muskelatrofi i underbenene er kendetegnet ved, at låret er reduceret i størrelse. Det ser ud til patienten, at benet er tungt, han føler en brud smerte. I fremtiden vil der være stærk smerte, når den går, den udstråler til gluteal, lumbalområdet.

Atrofi af musklerne i de øvre lemmer

Med atrofiske ændringer i armmusklene er patologi klinikken afhængig af typen af ​​beskadiget muskelvæv. Patienten er svækket, motorens amplitude er reduceret. Under hænderne på hans hænder føles han som "myrer løber", hans hænder er følelsesløse og prikkende. På skuldermuskulaturen er et sådant ubehag mindre almindeligt. Hudfarven ændres, den bliver blege, bliver cyanotisk. For det første er hænderne atrofi beskadiget, og området for underarmen, skulderen og den scapulære zone er beskadiget. Tendon reflekser er fraværende.

Hvordan man behandler?

Hvad skal man gøre med atrofi? Behandling af muskel- og fodatrofi bør være omfattende. Genopretning af ekstremiteterne viser terapi med stoffer, massage med træningsterapi, kost og fysioterapi. Derudover kan du desuden behandles med traditionelle metoder. Sådan genoprettes atrophied muskelvæv? Restaurering af muskel ernæring udføres med stoffer. Udnævne vaskulære midler, normalisere mikrocirkulationsprocesser og forbedre blodcirkulationen af ​​perifere fartøjer.

  • Angioprotektorer: Trental, Pentoxifyllin, Curanitil.
  • Antispasmodiske lægemidler: But-Shpoy, Papaverin.
  • Vitaminer af et nummer B, der forbedrer en metabolisme med impulsernes ledningsevne. Påfør thiamin og pyridoxin, vitamin B12.
  • Biostimulerende midler til muskelregenerering, samt at genoprette muskelvolumen: Aloe, Plasmol, Actovegin.
  • Medicin, der gendanner muskelledningsevne: Prozerin, Armin, Oxazil.

Hvordan man spiser med muskelatrofi?

Kost til muskelatrofi bør omfatte vitaminer fra række A, B, D med proteiner og produkter, der alkaliserer naturlige væsker. I kosten skal der være friske grøntsager (agurker og gulerødder, peberfrugter og broccoli). Også vist er bær og frugter (æbler og appelsiner, meloner og bananer, druer og kirsebær, havtorn og granatæbler). Kosten skal også bestå af æg, magert kød af forskellige arter, havfisk. Svinekød fra menuen er udelukket.

Det er nødvendigt at lave grød på vandet. Egnet havregryn, boghvede og byggryn. Bælgplanter, forskellige nødder og hørfrø er vist. Glem ikke grøntsagerne med krydderier (løg og hvidløg, persille og selleri). Mejeriprodukter skal være friske. Mælk bør ikke pasteuriseres, ostens fedtindhold skal mindst være 45%. Hvis patienten svækkes, spiser han 5 gange om dagen.

Massagebehandlinger og motionsterapi

Massage vil forbedre mikrocirkulationsprocesser med pulserende konduktivitet i myofibre. Først masseres fra periferien (fra håndled til stopzone), så overføres til kroppen. Anvend forskellige typer æltning, vibrationsteknikker. Den gluteal zone er grebet, selektivt påvirker kalve, quadriceps. Påfør vibrationer på leddene, det er tilladt at fungere som en enhed.

Terapeutisk gymnastik til muskelatrofi af arme og ben er rettet mod genoptagelse af muskelfunktioner, muskelvæv vil genvinde i størrelse. Øvelser udføres først i liggende stilling og derefter i siddeposition. Belastningen skal være gradvis. Viser øvelser, der øger hjerterytmen, øger blodgennemstrømningen. Efter gymnastik skal patienten føle trætte muskler. Hvis der er smerte, reduceres belastningen.

fysioterapi

Fra fysioterapeutiske procedurer anvendes ultralyd, magnetisk terapi, lavspændingsstrøm, elektroforetisk eksponering med biostimulerende stoffer, laserterapi.

Folkemetoder

Vi skal tage 3 hvide æg, skylle, skylle med et håndklæde og læg i en glasbeholder, hæld citronsaft af 5 citroner. Så skal du fjerne beholderen på et mørkt sted, hvor det er varmt. Forvent 7 dage. Æggeskallen skal opløses. Derefter fjernes ægresterne, 150 g honning og brandy må ikke hældes i beholderen. Blandet og fuld efter et måltid, 1 spiseskefuld. For at opbevare sådan tinktur er det nødvendigt i køleskabet. Hvor mange dage vil behandlingen slutte? Det er nødvendigt at blive behandlet i mindst 3 uger.

Det er nødvendigt at tage og blande i samme proportioner lidt hør, calamus, majs silke med salvie. Tag 3 spiseskefulde af blandingen, hæld tre kopper kogt vand. Har brug for at insistere på en termos. Om morgenen, spænd og drik efter et måltid i lige store portioner hele dagen. Det bliver skåret i 2 måneder.

Tag ½ l havrefrø, vasket, skindene fjernet. Hældes 3 liter kogt, køligt vand. Du skal tilsættes sukker højst 3 spiseskefulde med en teskefuld citronsyre. En dag kan indtages. Der er ingen tidsbegrænsning for behandling. Muskelatrofi, der er forårsaget af kroniske patologier og skader, elimineres ved hjælp af kompleks behandling. Med belastet arvelighed kan myopati ikke helbredes fuldstændigt. Tidlige behandlingstiltag vil stoppe muskelskader og forårsage remission.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Processen af ​​muskelvæv nekrose forekommer gradvist, musklerne er signifikant reduceret i volumen, deres fibre genfødes og bliver meget tyndere. I meget komplekse tilfælde kan mængden af ​​muskelfibre reduceres til fuld udryddelsestidspunkt.

årsager til

Udseendet af simpel primær atrofi er direkte forbundet med læsionen af ​​en bestemt muskel. I dette tilfælde kan årsagen til sygdommen være ringe arvelighed, som manifesteres i ukorrekt metabolisme på grund af en medfødt defekt af muskel enzymer eller et højt niveau af cellemembranpermeabilitet. Forskellige miljøfaktorer påvirker også kroppen væsentligt og kan udløse starten på udviklingen af ​​den patologiske proces. Disse omfatter smittefarlige processer, skader, fysisk stress. Enkel muskelatrofi er mest udtalt med myopati.

Sekundær neurogen muskelatrofi forekommer sædvanligvis, når celler i ansigtshornene i rygmarven, perifere nerver og rødder er beskadiget. Når perifere nerver beskadiges hos patienter, nedsættes følsomheden. Årsagen til muskelatrofi kan også være en infektiøs proces, der finder sted med nederlaget på rygsøjlens transportceller, skade på nerverne, polio og sygdomme af denne art. Den patologiske proces kan være medfødt. I dette tilfælde vil sygdommen gå langsommere end normalt og påvirke de distale dele af den øvre og nedre ekstremitet, og den vil have en iboende godartet karakter.

Symptomer på muskelatrofi

Ved sygdommens begyndelse er patologisk muskel træthed i benene under langvarig fysisk anstrengelse (walking, jogging), nogle gange spontan muskeltræning, karakteristiske symptomer. Ydermere tiltrækker forstørrede gastrocnemius muskler opmærksomhed. Atrofier er oprindeligt placeret i de proksimale muskelgrupper i underbenene, bækkenbælte og lår og er altid symmetriske. Deres udseende forårsager en begrænsning af motorfunktioner i benene - vanskeligheder med at klatre en stige, der stiger fra en vandret overflade. Gangen ændres gradvist.

diagnostik

Diagnose af muskelatrofi er i øjeblikket ikke et problem. For at identificere baggrundsårsagen til sygdommen udføres en omfattende klinisk og biokemisk blodprøve, funktionelle undersøgelser af skjoldbruskkirtlen og leveren. Elektromyografi og undersøgelse af nervedannelse, muskelvævsbiopsi samt en grundig historieoptagelse er påkrævet. Om nødvendigt udnævnes yderligere undersøgelsesmetoder.

Typer af sygdom

Der er flere former for sygdommen. Neural amyotrofi eller Charcot-Marie's amyotrofi forekommer med læsioner af musklerne i foden og underbenet, ekstensorgruppen og gruppen af ​​benabsorberer er de mest tilbøjelige til den patologiske proces. Fødder mens deformeres. Patienter har en karakteristisk ganggang, hvor patienterne hæver deres knæ højt, som foden, mens løftene på benene hæves og forstyrrer at gå. Lægen noterer udryddelsen af ​​reflekser, et fald i overfladefølsomheden i underekstremiteterne. År efter sygdommens begyndelse er hænderne og underarmene involveret i den patologiske proces.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er karakteriseret ved et mere alvorligt kursus. De første symptomer på muskelatrofi forekommer i et barn i en tidlig alder, ofte i en familie af tilsyneladende sunde forældre, flere børn lider af sygdommen på én gang. Sygdommen er karakteriseret ved tab af tendonreflekser, et kraftigt fald i blodtryk og fibrillær trækning.

Atrofisk syndrom ledsager progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi af Aran-Dushen. I den indledende fase er den patologiske proces lokaliseret i de distale dele af de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøjelsen af ​​tommelfingeren, lillefingeren og interosseøse muskler. Patienternes hænder udgør den karakteristiske "abehand" -position. Patologi ledsages også af forsvinden af ​​senreflekser, men følsomheden bevares. Den patologiske proces skrider frem med tiden, musklerne i nakken og kufferten er involveret i den.

Muskelatrofi Behandling

Valget af metoder og midler til behandling af muskelatrofi afhænger af patientens alder, procesens sværhedsgrad og sygdomsformen. Medikamentbehandling indbefatter sædvanligvis subkutan eller intramuskulær administration af følgende lægemidler: Atripos eller Myotripos (adenosintriphosphorsyre); vitaminer E, B1 og B12; galantamin; Neostigmin. Stor betydning i behandlingen af ​​muskelatrofi har også ordentlig ernæring, fysioterapi, massage og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi opstår i et barn, der ligger bag sine jævnaldrende i intellektuel udvikling, er neuropsykologiske sessioner foreskrevet.

komplikationer

I sygdommens endelige fase, når patienten mister evnen til at trække vejret selvstændigt, er han indlagt i intensivviden og intensiv pleje for langsigtet kunstig åndedræt.

Forebyggelse af muskelatrofi

Konservativ behandling udføres i kurser på 3-4 uger med et interval på 1-2 måneder. Sådan behandling nedsætter progressionen af ​​muskelatrofi, og patienter i mange år bevarer fysisk præstation.

Hvordan man behandler muskelatrofi

Beskrivelse af sygdomsmuskelatrofi

Hypotrofiske processer begynder med underernæring af muskelvæv. Dysfunktionelle sygdomme udvikles: Tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer, der sikrer den organiske strukturs vitale aktivitet, svarer ikke til mængden af ​​udnyttelse. Proteinvævene, der udgør musklerne, uden fødning eller på grund af forgiftning, destrueres, erstattes af fibrinfibre.

Under påvirkning af eksterne eller interne faktorer udvikler dystrofiske processer på cellulært niveau. Muskelfibre, hvor næringsstoffer ikke leveres eller toksiner ophobes langsomt atrofi, det vil sige dø. For det første påvirkes hvide muskelfibre, derefter rød.

Hvide muskelfibre har andenbetegnelsen "hurtig", de er de første til at indgå under impulser og tænde, når du skal udvikle maksimal hastighed eller reagere på fare.

Røde fibre kaldes "langsomt". For at reducere har de brug for mere energi, de har et stort antal kapillærer. Derfor udfører de deres funktioner længere.

Tegn på udviklingen af ​​muskelatrofi: Først sænker hastigheden og bevægelsens amplitude falder, så det bliver umuligt at ændre positionen af ​​lemmen. På grund af faldet i muskelvæv er sygdommens nationale navn "tørt kød". Berørte lemmer bliver meget tyndere end sunde.

Hovedårsagerne til muskelatrofi

Faktorer, der forårsager muskelatrofi, klassificeres i to typer. Den første er genetisk disposition. Neurologiske lidelser forværrer tilstanden, men er ikke en provokerende faktor. Den sekundære type af sygdommen forårsager i de fleste tilfælde eksterne årsager: sygdom og skade. Hos voksne begynder atrofiske processer i de øvre lemmer, og børn er præget af spredning af sygdomme fra underbenene.

Årsager til muskelatrofi hos børn

Muskelatrofi hos børn lagt genetisk, men kan forekomme senere eller forårsages af eksterne årsager. De bemærker, at de ofte har læsioner af nervefibre, hvorfor impulsledningsevne og fodring af muskelvæv forstyrres.

Årsager til sygdommen hos børn:

    Neurologiske lidelser, herunder Guillain-Barré syndrom (en autoimmun sygdom, der forårsager muskelparese);

Becker's myopati (lagt genetisk) manifesteres hos unge 14-15 år og unge 20-30 år gamle, denne milde form for atrofi gælder for gastrocnemius musklerne;

Alvorlig graviditet, fødselstrauma

Polio er en spinal forlamning af en smitsom ætiologi;

Børns slagtilfælde - nedsat blodforsyning i cerebral fartøjer eller arrestering af blodgennemstrømning på grund af blodpropper;

Rygskader med beskadigelse af rygmarven;

Overtrædelser af dannelsen af ​​bugspytkirtlen, som påvirker kroppens tilstand

  • Kronisk inflammation i muskelvæv, myosit.

  • For at provokere myopati (arvelig degenerativ sygdom) kan parese af eksternernes nerver, abnormiteter i dannelsen af ​​store og perifere kar.

    Årsager til muskelatrofi hos voksne

    Muskelatrofi hos voksne kan udvikle sig mod baggrunden af ​​degenerative dystrofiske forandringer, der forekom i barndommen, og forekommer på baggrund af ryg- og cerebrale patologier med indførelsen af ​​infektioner.

    Årsagerne til sygdom hos voksne kan være:

      Professionel aktivitet, hvor der kræves konstant øget fysisk stress.

    Illiterat træning, hvis fysisk aktivitet ikke er designet til muskelmasse.

    Skader af forskellig art med skade på nervefibrene, muskelvæv og rygmarv med beskadigelse af rygmarven.

    Sygdomme i det endokrine system, såsom diabetes og hormonal dysfunktion. Disse forhold forstyrrer metaboliske processer. Diabetes mellitus forårsager polyneuropati, hvilket fører til begrænsning af bevægelsen.

    Poliomyelitis og andre inflammatoriske infektiøse processer, hvor motorfunktioner er svækket.

    Ryggraden og rygmarvens neoplasmer forårsager kompression. Innervation af trofisme og ledning fremgår.

    Lammelse efter skade eller hjerneinfarkt.

    Forstyrret funktion af det perifere kredsløb og nervesystem, som følge af, hvilken iltsvindelse af muskelfibre udvikler sig.

    Kronisk forgiftning forårsaget af erhvervsmæssige farer (kontakt med giftige stoffer, kemikalier), alkoholmisbrug og stofbrug.

  • Alderrelaterede ændringer - med aldring af kroppen, udtynding af muskelvævet er en naturlig proces.

  • Voksne kan provokere muskelatrofi med analfabeter. Langsigtet fastning, hvor kroppen ikke modtager næringsstoffer, genopretter proteinstrukturer, forårsager nedbrydning af muskelfibre.

    Hos børn og voksne kan degenerative dystrofiske ændringer i musklerne udvikles efter kirurgiske operationer med en længerevarende rehabiliteringsproces og under alvorlige sygdomme på baggrund af tvungen immobilitet.

    Symptomer på muskelatrofi

    De første tegn på sygdommens udvikling er svaghed og lette smertefulde fornemmelser, som ikke svarer til fysisk anstrengelse. Derefter øges ubehaget, der er periodisk spasmer eller tremor. Atrofi af lemmernes muskler kan være ensidig eller symmetrisk.

    Symptomer på muskelatrofi i benene

    Læsionen begynder med de nedre lemmers proximale muskelgrupper.

    Symptomer udvikles gradvist:

      Det er svært at fortsætte bevægelsen efter et tvunget stop, det ser ud til at "støbejernsbenene".

    Det er svært at komme ud af en vandret position.

    Gaitændringer, begynder at vokse følelsesløshed og sag, når du går på foden. Du er nødt til at hæve dine ben højere, "march". Slagning af foden er et karakteristisk symptom på en tibial nerveskade (passerer på tibiens ydre overflade).

  • For at kompensere for hypotrofi øges ankelmusklerne først dramatisk i størrelse, og når læsionen begynder at sprede sig højere, taber kalven vægt. Huden taber sin turgor og sag.

  • Hvis behandlingen ikke starter i tide, spredes læsionen til lårmusklerne.

    Symptomer på atrofi i lårmusklene

    Atrofi af lårmusklene kan manifestere sig uden nederlag i kalvemusklerne. De farligste symptomer skyldes Duchenne-myopati.

    Symptomatologi er karakteristisk: lårmusklene erstattes af fedtvæv, svaghed stiger, muligheden for bevægelse er begrænset, tab af knækker forekommer. Læsionen spredes til hele kroppen, i alvorlige tilfælde det forårsager en mental sammenbrud. Oftere dør drenge 1-2 år.

    Hvis hæftens atrofi forekommer på baggrund af generelle dystrofiske ændringer i musklerne i ekstremiteterne, udvikles symptomer gradvist:

      Der er fornemmelser at gåsebumper løber under huden.

    Efter langvarig immobilitet forekommer spasmer og under bevægelse smertefulde fornemmelser.

    Der er en følelse af tunghed i lemmerne, smerter.

  • Lægemængden falder.

  • I fremtiden er der allerede alvorlige smerter, mens de går, de er givet til skinkerne og nedre ryggen til nedre ryg.

    Symptomer på atrofi af de gluteal muskler

    Det kliniske billede med nederlag af denne type afhænger af årsagen til sygdommen.

    Hvis årsagen er arvelige faktorer, så er de samme karakteristiske symptomer som i myopati af de nedre ekstremiteter bemærket:

    Vanskeligheder ved at flytte fra vandret til lodret og omvendt;

    Ændring af gangen til kvældning, and

    Tab af tone, bleg hud;

  • Nummenhed eller goosebumps i området af balderne med tvungen ustabilitet.

  • Atrofi udvikler sig gradvist, det tager flere år at forværres.

    Hvis årsagen til sygdommen er skade på den gluteal nerve eller rygsøjlen, så er hovedsymptomet at sprede sig til den øvre del af skinken og strækker sig til låret. Det kliniske billede ved den første fase af myopati ligner ischias. Muskelsvaghed og begrænset bevægelse udtages, sygdommen skrider hurtigt og kan føre til en patients invaliditet inden for 1-2 år.

    Symptomer på atrofi af musklerne i hænderne

    Ved muskelatrofi i de øvre ekstremiteter afhænger det kliniske billede af typen af ​​berørte fibre.

    Følgende symptomer kan forekomme:

      Muskel svaghed, nedsat bevægelsesamplitude;

    Gansebud under huden, følelsesløshed, prikkende, oftere i hænderne, mindre ofte i skuldrene

    Taktil følsomhed øges og smertefulde fald, mekanisk irritation forårsager ubehag;

  • Farven på huden ændres: Et blegt væv fremkommer, der bliver til cyanose, på grund af en overtrædelse af vævets trofisme.

  • For det første er der en atrofi af musklerne i hånden, så underarmerne og skuldrene påvirkes, patologiske forandringer spredes til skulderbladene. Til atrofi af musklerne i hånden er der et lægeligt navn - "abe børste". Når udseendet af artikulationen ændres, forsvinder senreflekser.

    Egenskaber ved behandling af muskelatrofi

    Behandling af muskelatrofi i lemmer kompleks. At bringe sygdommen til eftergivelse, anvendte lægemidler, diæteterapi, massage, fysioterapi, fysioterapi. Det er muligt at forbinde midler fra arsenalen af ​​traditionel medicin.

    Medikamenter til behandling af muskelatrofi

    Formålet med udnævnelsen af ​​lægemidler - at genoprette det trofiske muskelvæv.

    For at gøre dette skal du bruge:

      Vaskulære præparater, der forbedrer blodcirkulationen og fremskynder blodstrømmen af ​​perifere kar. Denne gruppe omfatter: angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prostaglandin E1 præparater (Vazaprostan), Dextran baseret på dextran med lav molekylvægt.

    Antispasmodik til vasodilation: No-shpa, Papaverin.

    Vitaminer i gruppe B, normalisering af metaboliske processer og impulskonduktivitet: Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin.

    Biostimulerende midler, der stimulerer regenerering af muskelfibre for at genoprette muskelvolumen: Aloe, Plazmol, Actovegin.

  • Narkotika for at genoprette muskelledningsevne: Prozerin, Armin, Oksazil.

  • Alle lægemidler ordineret af lægen på baggrund af det kliniske billede og sværhedsgraden af ​​sygdommen. Selvmedicinering kan forværre tilstanden.

    Kost i behandling af muskelatrofi

    For at genoprette mængden af ​​muskelvæv, skal du gå på en særlig kost. Fødevarer med vitaminer i gruppe B, A og D, med proteiner og mad, der alkaliserer kroppens væsker, skal indgå i kosten.

      Friske grøntsager: Bulgarisk peber, broccoli, gulerødder, agurker;

    Friske frugter og bær: Granatæble, Havtorn, Æbler, Viburnum, Kirsebær, Appelsiner, Bananer, Druer, Meloner;

    Æg, magert kød af enhver art, undtagen svinekød, fisk, helst hav;

    Grød (nødvendigvis kogt på vand) af korn: boghvede, couscous, havregryn, byg;

    Nødder af enhver art og hørfrø;

  • Grønne og krydderier: persille, selleri, salat, løg og hvidløg.

  • Særskilt krav til mejeriprodukter: alt er frisk. Ikke pasteuriseret mælk, ost mindst 45% fedt, cottage cheese og sur creme rustik, lavet af naturlig mælk.

    Frekvensen ved at spise betyder ikke noget. Forsvagte patienter med lav vitale aktivitet anbefales at spise i små portioner op til 5 gange om dagen for at undgå fedme.

    Med indførelsen af ​​protein shakes i dagmenuen, bør du konsultere din læge. Sports ernæring må ikke kombineres med stoffer.

    Massage for at genskabe lemmernes trofevæv

    Massering af virkningerne af ekstremiteterne atrofi hjælper med at genoprette ledningsevne og øge hastigheden af ​​blodgennemstrømningen.

      Begynd med perifere zoner (fra hånd og fod) og stige til kroppen.

    Brug af teknikker til æltning, især tværgående, og teknikken til mekanisk vibration.

    Sørg for at fange området af skinkerne og skulderkirtlerne.

    Yderligere selektive virkninger på gastrocnemius og quadriceps kan være påkrævet.

  • Store samlinger masseres med en sfærisk gummivibrator.

  • I de fleste tilfælde, allerede ved indtræden af ​​underernæring, er en fuld kropsmassage ordineret uanset det berørte område.

    Fysisk terapi mod muskelatrofi

    En kraftig begrænsning af motorfunktionen fører til atrofi af musklerne i ekstremiteterne, og derfor uden regelmæssig træning er det umuligt at genoprette bevægelsens amplitude og øge muskelmængden.

    Principper for terapeutisk gymnastik:

      Øvelser udføres først i den udsatte stilling og derefter sidder.

    Forøg belastningen gradvist.

    Kardio øvelserne skal indgå i træningskomplekset.

    Efter træning skal patienten føle muskel træthed.

  • Med udseendet af smerte reducerer fornemmelser.

  • Det medicinske kompleks udgør hver enkelt patient individuelt. Fysioterapi klasser bør kombineres med en specielt designet kost. Hvis kroppen mangler næringsstoffer, vokser muskelvævet ikke.

    Fysioterapi til behandling af muskelatrofi

    Fysioterapiprocedurer for muskeludslip ordineres individuelt til patienter.

    Følgende procedurer anvendes:

      Virkningen af ​​den rettede strøm af ultralydbølger;

    Behandling med lavspændingsstrømme;

  • Elektroforese med biostimulerende midler.

  • Når muskelatrofi kan kræve laserterapi.

    Alle procedurer udføres på ambulant basis. Hvis du planlægger at bruge husholdningsapparater, f.eks. Viton og lignende, skal du informere lægen.

    Folkemedicin mod muskelatrofi

    Traditionel medicin tilbyder sine egne metoder til behandling af muskelatrofi.

      Calciumtinktur. Hvide hjemmelavede æg (3 stykker) vaskes fra snavs, bliver våde med et håndklæde og anbringes i en glasburk fyldt med saft af 5 friske citroner. Beholderen fjernes i mørke og opbevares ved stuetemperatur i en uge. Ægeskallet skal opløses helt. En uge senere fjernes restene af æggene, og der hældes 150 g varmelegning og 100 g brandy i krukken. Bland, drik en spiseskefuld efter måltiderne. Opbevares i køleskabet. Behandlingsforløbet er 3 uger.

    Urteinfusion. Lige mængder er blandet: hør, sødt flag, majssilke og salvie. Insistere på en termos: 3 spiseskefulde hæld 3 kopper kogende vand. Om morgenen filtrer og drik infusionen efter måltider i lige store dele hele dagen. Varigheden af ​​behandlingen er 2 måneder.

    Havre kvass. 0,5 l vaskede havrefrø i en skal uden husk hæld 3 liter kogt kølet vand. Tilsæt 3 spiseskefulde sukker og en teskefuld citronsyre. Efter en dag kan du drikke. Behandlingsforløbet er ikke begrænset.

  • Opvarmende bade til fødder og hænder. Kog rengøring gulerødder, rødbeder, kartoffel skind, løg skræl. Ved dampning tilsættes en teskefuld jod og bordsalt til hver liter vand. Under vandet masseres hænder og fødder kraftigt i 10 minutter. Behandling - 2 uger.

  • Metoder til traditionel medicin skal kombineres med lægemiddelterapi.

    Sådan behandles muskelatrofi - se videoen:

    En sygdom, hvor musklerne atrofi

    MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) er en krænkelse af musklernes trofisme, ledsaget af en gradvis udtynding og degenerering af muskelfibre, et fald i deres kontraktile evne. Muskelatrofi kan være et ledende tegn på en stor gruppe af arvelige neuromuskulære sygdomme - arvelig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller være et af symptomerne i forskellige sygdomme, forgiftninger - simpel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i modsætning til degenerativ, opstår på grund af muskelfibrenes høje følsomhed over for forskellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan forekomme på grund af udmattelse, innerveringsforstyrrelser, hypoxi, ændringer i mikrocirkulationen i muskler, forgiftning, neoplasmer, stofskiftesygdomme, endokrinopatier samt sygdomme i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøgelse af musklerne afslører ret homogent, men ejendommelige ændringer i deres struktur (farve, tabel, figur 2-9, figur 1 er givet til sammenligning).

      Muskelatrofi. Atrofiske ændringer i muskelvæv i forskellige sygdomme

    1. Normal skeletmuskulaturvæv (hæmatoxylin - eosin; x 200): venstre længdesnit; tværsnit til højre

    2. I diabetes mellitus (farve hæmatoxylin - eosin; x 200)

    3. Når sclerodermi (farve hæmatoxylin - eosin; x 200)

    4. Med polymyositis (farve hæmatoxylin-eosin; x 100)

    5. Når collagenose (farve hæmatoxylin - eosin; x 100)

    6. I neoplasmer (hæmatoxylin - eosinfarvning; x 100)

    7. I Itsenko-Cushings syndrom (hæmatoxylin - eosin; x 100)

    8. Når lupus erythematosus (farvning på Van Gieson; x 100)

    9. Når thyrotoksicose (PAS-reaktion; x 100)

    Muskelatrofi på grund af inaktivitet opstår på grund af langvarig immobilitet af den tilsvarende del af kroppen (immobilisering af lemmen efter brud, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet af patienter med forskellige somatiske sygdomme i postoperativ periode osv.). Atrofier er primært hvide fibre og derefter røde. Grundlaget for atrofi fra inaktivitet er et fald i antallet af myofibriller antal sarkoplasma og mini- stråleatrofi.

    Atrofi af muskelfibre under udmattelse, fasting skyldes komplekse metaboliske stofskiftesygdomme i muskler og hypokinesi. Morfologiske forandringer ligner dem med atrofi fra passivitet. Histologisk undersøgelse afslører dystrofiske ændringer i muskelfibre: fænomener koagulationsnekrose, granulær og vakuolær desintegration. På trods af muskelatrofi er motorfunktionen ikke ændret væsentligt, fibrillering og elektrisk excitabilitet er fraværende, følsomheden over for acetylcholin er lidt forøget; elektromyografisk undersøgelse afslører et fald i amplituden af ​​muskelpotentialer. Muskelatrofi kan udvikle sig med fordøjelsesdystrofi og være den vigtigste kliniske funktion.

    Muskelatrofi i langvarige kroniske infektioner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterocolitis). Histologisk undersøgelse af musklerne afslører fænomenerne muskelatrofi og dystrofiske ændringer. I elektromyografi er potentialet forkortet, amplitude af en enkelt motor enhed er reduceret og polyphase. Grundlaget for muskelforstyrrelser i kroniske infektioner er lidelser i metaboliske processer.

    Muskelatrofi under aldring skyldes et generelt fald og ændring i metaboliske processer, herunder metaboliske forstyrrelser i muskelvæv samt hypokinesi.

    Muskelatrofi af refleksorigin kan udvikles i sygdomme i leddene (arthritisk muskelatrofi). Extensorerne, der ligger proximalt fra den berørte led, påvirkes hovedsageligt, for eksempel quadriceps muskel i hofte i knæledsygdomme, de interosseøse muskler i sygdomme i leddene i hånden samt knoglefrakturer og inflammatorisk skade på ledbåndene. Refleks muskelatrofi udvikler sig gradvist og spredes langsomt til omgivende områder. Reflekser bevares sædvanligvis, nogle gange øges. I nogle tilfælde er det muligt at detektere fibrillære træk og, når man studerer elektrisk excitabilitet, en kvalitativ reaktion på muskeldegenerering.

    Grundlaget for udviklingen af ​​refleksatrofi er en refleksiv fremadrettet begrænsning af motoraktivitet og en krænkelse af den adaptive-trofiske effekt af det vegetative nervesystem. Muskelatrofi i leddets sygdomme kan være en del af et komplekst vegetativt trofisk syndrom, der skyldes en lidelse af sympatisk og parasympatisk indervering af muskler og manifesteret i svækkede metaboliske processer i muskler, muskelatrofi, ændringer i hud- og negle-trofisme, svækket svedtendens og hydrofilicitet af væv.

    Atrofi af musklerne af kortikal oprindelse udvikler oftest med patologiske processer i den øvre parietallobe. Mekanismen af ​​dens oprindelse forstås ikke godt. Da muskelatrofi udvikles samtidigt med lidelser med smertefølsomhed, er det rimeligt at antage, at det har en refleksgenese. Muskelatrofi i central parese og lammelse skyldes hypokinesi, nedsat blodforsyning og påvirkning af hjernebarken på muskel trofismen.

    Begrænset hud- og muskelatrofi. I denne sygdom forekommer ujævne, lokaliserede i forskellige dele af stammen og lemmerne områder af hudens atrofi, subkutan væv og muskler. Sygdommen er godartet, ikke-progressiv. Nogle forfattere anser det for en lignende ensidig atrofi i ansigtet (Parry-Romberg-sygdommen). Sammen med konceptet om, at denne sygdom betragtes som en misdannelse, er der en teori om den neurotrofe patogenese af atrofi af denne type. Der er ingen specifik behandling. Der kan være tilfælde af stabiliseringsproces.

    Unilateral atrofi af Parry - Rombergs ansigt - se Hemiatrofi.

    Muskelatrofi i neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskulatursystemet på forskellige måder - gennem direkte beskadigelse, tryk, infiltration af nabostillede områder, nedsat mikrocirkulation, såvel som på grund af generelle metaboliske forandringer, hvilket resulterer i muskelsvaghed, træthed, diffus muskelatrofi med hovedsagelig proksimal lem, fibrillær rykkelse gradvis udryddelse af dybe reflekser.

    Histologisk undersøgelse afslørede tegn på beskadigelse af musklerne af blandet natur: strålen (neurogen) og kaotisk (myopatisk) arrangement af de atrofierede fibre, fordybning og hævelse af nervefibrene, hvilket tillod nogle forfattere at introducere udtrykket "cancer neuropsyopati". Når elektromyografisk undersøgelse også afslørede "blandede" typer kurver.

    Der er kræftudmattelse, hvilket afslører et fald i muskelfibre (simpel atrofi) og kræftcachexi, som er præget af dystrofiske ændringer i musklerne.

    For den differentielle diagnose af muskelatrofi hos neoplasmer med arvelig amyotrofi og myopatier er det nødvendigt at tage højde for den hurtige udvikling af atrofi hos ondartede tumorer, en svag reaktion på kolinerge midler, en forøgelse i amplitude af oscillationer under elektrisk stimulering. Prognosen er ugunstig. Det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom (lungekræft, skjoldbruskkirtel osv.).

    Muskelatrofi hos endokrine sygdomme (endokrine myopatier). Isolering af denne gruppe af muskulære atrofier i en uafhængig gruppe synes passende i forbindelse med muligheden for vellykket patogenetisk behandling. Muskelatrofier observeres i diffus toksisk goiter, hypothyroidisme, Itsenko-Cushing's syndrom, sygdomme i binyrerne, hypofysen, skjoldbruskkirtler. I modsætning til de primære myopatier (se) opstår endokrine myopatier mod baggrunden for den underliggende sygdom, formindskes eller forsvinder, når patientens generelle tilstand forbedres.

    Ofte forekommer muskulære atrofier under tyrotoksikose og fremskridt som sygdommen skrider frem. Oftest er der atrofi i starten i de nedre og derefter øvre lemmer. Sværhedsgraden af ​​muskel svaghed og atrofi varierer fra mindre til udtalt. Sammen med atrofi af musklerne i skulderen, bækkenbælte og proksimale ekstremiteter observeres muskelsvaghed og unormal muskel træthed. Mindre almindeligt er musklerne i de distale ekstremiteter involveret i den patologiske proces. Karakteristisk for thyrotoksicose er bevarelsen af ​​senreflekser.

    Histologisk undersøgelse afslørede atrofi af muskelfibre, dystrofiske ændringer i dem, nekrose af individuelle fibre, ophobning af lymfocytter og histiocytter mellem muskelfibre. Når elektromyografi registreres ændrer karakteristika for myopati, hyppige og flerfase potentialer, et fald i amplitude.

    Hos patienter med myxedem er der atrofi af musklerne i de proximale lemmer, muskelsmerter, sammen med dette er udviklingen af ​​muskelhypertrofi og polyneuropati noteret. Histologisk undersøgelse indikerer ændringer i strukturen af ​​muskelfibre, vakuolisering og dystrofi af muskelfibriller og infiltration af nervefibre.

    Mekanismen for muskelforstyrrelser i thyrotoksisk myopati og hypothyroid myopati er ikke klart nok. Skjoldbruskkirtlen påvirker musklerne på to måder: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte indflydelse på mitokondrier og på oxidative fosforyleringsprocesser. I patogenesen af ​​muskelforstyrrelser i hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen, svækket oxidativ phosphorylering, kreatin-kreatininmetabolisme, kataboliske processer, manifesteret i forøget proteinopdeling, svækkede mitokondrie membraner samt dannelse af makroergiske forbindelser. Det er også kendt at ændre nervesystemet i thyrotoksikose, hvilket nogle af forfatterne betragter som årsag til muskelatrofi.

    I Itsenko-Cushing-syndromet er et af hovedtegnene muskelsvaghed, undertiden kombineret med atrofi i musklerne i øvre og nedre ekstremiteter, bækken og skulderbælte. Histologisk undersøgelse af musklerne afslører dystrofiske forandringer i muskelfibrene i forskellig grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi af sarcolemma-kernerne i fravær af infiltrater. Når elektromyografi - ændrer karakteristisk for myopati. Der er ingen konsensus i at forklare mekanismen for forekomsten af ​​myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing-syndromet.

    I øjeblikket overvejer de fleste forfattere muskelsvaghed og muskelatrofi som følge af nedsat glucocorticoid og mineralocorticoid funktion af binyrerne, den kataboliske virkning af hormoner på musklerne, hvilket resulterer i øget proteinafbrydelse.

    I modstrid med pancreatisk intrasekretorisk funktion (hypoglykæmisk amyotrofi, hyperglykæmisk diabetisk amyotrofi) er svaghed og muskelatrofi i de proximale ekstremiteter observeret. Histologisk undersøgelse afslørede tegn på neurogen amyotrofi og muskeldystrofi. Electromyography afslører også tegn, som er karakteristiske for neurogen amyotrofi. De fleste forfattere overvejer hypoglykæmiske amyotrofier som følge af dystrofiske forandringer i cellerne i rygmarvets forreste horn eller som følge af den direkte virkning af langvarig hypoglykæmi på muskelvæv. Hyperglykæmiske amyotrofier betragtes som følge af direkte muskelskader eller sekundære ændringer. Det kan være vigtigt mangel på vitaminer fra gruppe B, forgiftning af de oxiderede produkter af kulhydrat og fedtstofskifte, hvilket fører til et fald i indholdet af lipider i nervefibrene.

    Symmonds sygdom, der opstår på grund af alvorlig hypofunktion af den forreste hypofyse, ledsages af muskel svaghed og generaliseret atrofi. Histologisk undersøgelse af muskelfibre afslører akkumuleringer af granulært stof under sarcolemma, atrofi af muskelfibre.

    Akromegali i den sene periode ledsages ofte af diffus atrofi af strierede muskler, svaghed, patologisk træthed, hovedsagelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøgelse afslører en fortykkelse af skeden af ​​nerve og bindevæv, der omgiver nerverne, træk ved neural amyotrofi.

    Steroidmyopatier opstår efter langvarig brug af triamcinolon, dexamethason, flurocortison, dvs. præparater indeholdende fluor. Der er en svaghed og atrofi af de proksimale muskler i bækkenet og skulderbælten. En elektromyografisk undersøgelse afslører lavspændingsaktivitet med maksimal muskelkontraktion og en stor procentdel af polyphase-potentialer, der er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøgelse afslørede generaliseret atrofi, dystrofiske ændringer i muskelfibre og nekrose hos nogle af dem. Den patogenetiske essens for steroidmyopatier er ikke klart nok, da der ikke er identificeret nogen afhængighed af muskelatrofi på lægemiddeldosis. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Annullering af steroidlægemidler ledsages af et gradvist fald i symptomerne på muskelatrofi.

    Muskelatrofi ved kollagenose. Med polymyositis forekommer dermatomyositis, muskulær atrofi ofte. Muskel svaghed, atrofi, muskel ømhed forekommer på baggrund af ændringer i de indre organer, kreatinuri, øget aldolase aktivitet, globulin fraktion af proteiner.

    Electromyography afslører ikke nogen specifikke ændringer. Den histologiske undersøgelse af musklerne er af største betydning. De vigtigste histologiske ændringer omfatter nekrose af muskelfibre såvel som inflammatoriske infiltrater, der består af lymfocytter, mononukleære celler, der hovedsageligt ligger omkring karrene eller i centrene for muskelfiber nedbrydning.

    Muskelatrofi i lokal og generaliseret sklerodermi. Sammen med de udprægede kliniske tegn på sklerodermi (hudændringer) observeres diffus muskeludslip med en primær læsion af scapulære muskler, underben muskler og lårmuskler. Histologisk undersøgelse viser atrofi af epidermis, hyperkeratose med aflejring af overfladelagene, sammendannelse af bindevævsfibre. Muskelskade skyldes hudens kompression ved subkutan væv og inflammatoriske muskelændringer (muskelfiberatrofi, udtalte proliferation af kerner, proliferation af lymfohistiocytiske celler, perimiseringsceller). Da elektromyografi opdagede uspecifikke ændringer.

    Muskelatrofi i lupus erythematosus skyldes hovedsageligt skade på cellerne i ryggenes forreste horn og er sekundær amyotrofi. Histologisk undersøgelse afslører beamets karakter af atrofi, dystrofiske ændringer i muskelfibre, vækst af bindevæv. Med elektromyografi bestemmes synkroniserede sjældne potentialer ved fascikationer.

    Muskelatrofi i reumatoid arthritis ses hovedsageligt i de distale ekstremiteter, i de små muskler i hænder og fødder. Histologisk undersøgelse afslørede akkumuleringer af inflammatoriske infiltrater i endomysi og perimisering såvel som i bindevæv, der hovedsagelig består af lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater ligger hovedsagelig nær arterier og vener, der danner "knuder". Observeret udslettelse af blodkar, atrofi af muskelvæv. Med elektromyografi - reducere varigheden af ​​potentialerne, reducere amplituden.

    Muskelatrofi i knoglesnitgigt forekommer hovedsageligt i distale ekstremiteter, i hænder og fødder. Sammen med muskelatrofi, knudepunkter langs arterierne, punktere blødninger, nyreskift, er arteriel hypertension noteret. Histologisk undersøgelse afslørede nekrose i vaskulærvæggen, en ledsagende inflammatorisk reaktion, dannelsen af ​​blodpropper i karrene og diapedemiske blødninger. Atrofi og dystrofiske forandringer findes i musklerne. Elektromyografi afslører ændringer, som er karakteristiske for simpel og neurogen atrofi.

    Muskelatrofi under forgiftning, brug af stoffer. I kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritis, forekommer muskelatrofi, hovedsageligt af de proximale lemmer. Histologisk undersøgelse afslørede atrofi af muskelfibre, i nogle af dem dystrofiske fænomener. Når elektromyografi bekræftede primære muskulære karakter af overtrædelserne. Behandling - den vigtigste sygdom.

    Ved langvarig brug af colchicin kan der forekomme atrofi af de proximale lemmer. Afskaffelsen af ​​lægemidlet fører til atrofienes forsvinden.

    Muskelatrofi i parasitære sygdomme.

    Når trichinose observeres muskelatrofi, muskelsmerter, træthed, træthed. På grund af den overvejende lokalisering af trichinella i de oculomotoriske muskler forekommer musklerne i strubehovedet, den diafragmatiske muskel, oculomotoriske forstyrrelser, respirationsforstyrrelser og dysfagi. Histologisk undersøgelse af parasitten afslører en udtalt inflammatorisk reaktion i form af infiltrater bestående af lymfocytter, neutrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. Når elektromyografisk undersøgelse afslørede en acceleration af potentielle udsving, polyphasia.

    I cysticercosis sammen med de vigtigste neurologiske symptomer (epilepsi, demens osv.) Er der en smertefri symmetrisk stigning i muskelvolumen, ofte gastrocnemius, der ligner den pseudohypertrofe form for myopati. Diagnosen er baseret på muskelbiopsi data: tilstedeværelsen af ​​cyster, forkalkninger.

    Med echinokokose påvirkes muskelvæv mindre hyppigt end ved cysticercosis og trichinose. Muskler af skulderbælte, proksimale dele af ekstremiteter lider hovedsageligt. Muskel svaghed og atrofi er noteret. Histologisk findes cyster og inflammatoriske infiltrater i musklerne.

    Toxoplasmose i nogle tilfælde ledsages også af involvering af muskelvæv i den patologiske proces. Histologisk undersøgelse af muskelfibre afslører parasitter inde i cyster.

    behandling

    I tilfælde af muskelatrofi af en hvilken som helst ætiologi behandles den primære sygdom. Det anbefales at gennemføre behandlingskurser med lægemidler, der forbedrer stofskiftet (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabolske hormoner, vitaminer) og anticholinesterasemidler. Anvendt fysioterapi.

    Fysisk terapi til muskelatrofi

    Anvendelsen af ​​fysioterapi øvelser til behandling af forskellige former for muskelatrofi er baseret på forbedring af muskulaturens funktionstilstand under påvirkning af den doserede øvelse og som følge heraf stigningen i muskelmasse. Matters og tonic effekt af motion. Følgende former for træningsterapi anvendes: fysioterapi, morgenhygiejnisk gymnastik, træning i vand, massage.

    Medicinsk gymnastik er ordineret afhængigt af sygdommens art, dets stadium og det kliniske billede, graden af ​​nedsat funktion af motorfunktionen. I denne øvelse skal være blid og ikke forårsage udtalt træthed i musklerne. Til disse formål anvendes lette startpositioner til øvelser, der involverer svage muskler. En særlig undersøgelse af motorsfæren og en vurdering af funktionen af ​​alle musklerne på bagagerummet og lemmerne gør det muligt at differentiere metoderne til terapeutisk gymnastik. Passive bevægelser og forskellige former for aktive øvelser anvendes (ved hjælp af en metodolog, forskellige apparater, i vand, fri, med indsats) samt isometriske øvelser (muskelspændinger uden bevægelser). Således med en minimumsaktiv bevægelse udføres øvelser i den udsatte position: for flexorerne og extensorerne - i patientens position på siden (fig. 1 og 2) og for abductor- og adduktormusklerne i bagpositionen (figur 3 og 4) eller på maven. Hvis det er muligt at udføre bevægelse med at overvinde lemmernes vægt (i sagittalplanet), udføres øvelser for flexorerne og ekstensorerne i patientens stilling på bagsiden (fig. 5 og 6) eller på underlivet og for abductor- og adduktormusklerne på siden (fig. 7 og 8). Med tilstrækkelig muskelfunktion er det muligt at bruge andre startpositioner. Korrektionsøvelser korrigerende arbejdsstilling er påkrævet (fig. 9 og 10).

    Terapeutisk gymnastik bør udføres individuelt med hyppige pauser til hvile og vejrtrækninger, der varer 30-45 minutter. Behandlingsforløbet er 25-30 procedurer for daglige klasser. I fremtiden skal patienter regelmæssigt deltage i medicinsk gymnastik med andres hjælp. Det er tilrådeligt at træne i vandet i badet, i poolen). Massen af ​​de berørte lemmer, ryggen udføres ifølge en mild teknik, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, procedurens varighed er ikke mere end 20 minutter. Ud over manuel massage er det muligt at bruge undervands massagebruser, vibrationsapparater massage аппарат osv. Massage er ordineret hver anden dag på dage fri for andre fysioterapeutiske procedurer. Behandlingsforløbet er 15-18 procedurer. Det anbefales at gentage behandlingen 3-4 gange om året med intervaller på mindst 3-5 uger mellem dem. Øvelse terapi er godt kombineret med alle andre behandlingsmetoder.


    Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsygdomme, trans. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr. Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos børn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic og terapi af progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Menneske og til-til-med til og y B. N. Progressive muskeldystrofier, Mnogotomn. guide til nevrol., ed. S. N. Davidenkova, bind 7, s. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. og Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos børn, M., 1967, bibliogr. Arvelige sygdomme i det neuromuskulære system (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-købü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation af Neuromyositider og Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kurset og prognosen i nogle typer af carcinomatøs neuromyopati, Brain, v. 92, s. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiske fund af muskel- og perifere nerver hos patienter med multiple myelom, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiske manifestationer i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, s. 126, 1970, bibliogr. Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, s. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grund af cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, s. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, s. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati af hypothyroidisme, ibid., V. 9, s. 243, 1969, bibliogr. Spice og H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

    Terapeutisk træning i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk træning i klinikken for nervesygdomme, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk træning og massage til progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

    L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).