Diagnose DOA (arthrosis deformans)

Den sygdom, som langt størstedelen af ​​mennesker vil have før eller senere, kaldes deformerende artrose (DOA). Det er kun et spørgsmål om tid på hvilken alder patologien erklærer sig selv.

I artiklen analyserer vi i detaljer diagnosen DOA, hvad er det? Vi vil forsøge at afsløre alle spørgsmål om dette emne. Og vigtigst af alt vil vi rådgive, hvordan man effektivt styrer sygdommen.

Uopsættelsen af ​​problemet

  1. DOA er den mest almindelige leddforstyrrelse.
  2. DOA er tabet af en fuldverdig funktion, reduktion i evnen til at arbejde og som følge heraf - handicap.
  3. DOA er en sygdom, der ikke kan helbredes, men kan være betydeligt forsinket.

Udviklingsmekanisme

Et led er et uafhængigt organ. Han lever "sit liv" og adlyder visse love. Hovedrollen er optaget af brusk. Dette er et springbræt med patologiske ændringer, en slags "forår", der udfører en stærk beskyttende rolle. Det tilpasser sig mekanisk tryk og giver bevægelse.

Ved vandring krymper brusk og vender tilbage til sin tidligere størrelse. Det fungerer som en pumpe, der smider ud forfalskningsprodukter og tager næringsstoffer fra fælleshulen. Der er ingen skibe i den. Strukturen ligner en svamp, afhængig af synovialvæsken.

Dette er i strid med en af ​​lovene i den fælles selvhelbredelse. På grund af den konstante belastning har brusk ikke tid til at reparere sig selv. Efterhånden bliver overfladen af ​​den elastiske struktur til en tynd og tør. Det holder op med at fodre det underliggende knoglevæv, som fortykker og begynder at vokse i alle retninger. Osteofytter og cyster dannes. Meniski forandring, der kommer muskelatrofi.

Snart er alle strukturer i leddet involveret i den patologiske proces. Først og fremmest påvirkes ledbånd, spændinger, sensoriske nerver. Der er deformation og begrænsning af bevægelse. Kapslen komprimeres, inflammatorisk væske akkumuleres i den.

En typisk situation: På tærsklenes ende får en stærk belastning, der er smerte, og om morgenen ser vi hævelse. Som et resultat af hans aktive arbejde blev mange nedbrydningsprodukter dannet, de akkumulerede i synovialvæsken og forstyrrede brusk reparationsprocesser. Der var betændelse.

Sådan undgår du en diagnose kaldet DOA? Du skal bare lytte til din kropps behov. Naturen har givet et perfekt signal system - smerte. For ethvert af dets udseende er værd på alarmen. I starten siger hun, at brusk ikke har tid til at komme sig. Yderligere signalerer dets ødelæggelse og tiltrædelsen af ​​intraøsøs hypertension. Som et resultat vises mikrofrakturer. Osteofytter dannes, og sensoriske nerver berøres.

Kroppen har brug for tid til at genoprette strukturer. Vær ikke begrænset til at tage smertepiller. Giv ham en pause, og prøv at forbedre ernæringen. Brug en ortose, elastisk bandage, hvilket reducerer belastningen på leddene betydeligt.

årsager til

Alle risikofaktorer kan grupperes i følgende grupper:

  • traumer;
  • metabolisk;
  • alder;
  • arvelig.

Den førende er den belastning, der overstiger de mekaniske kapaciteter af leddet. Det har vanskelige arbejdsvilkår, indenlandske faktorer og sportsskader. Ofte forekommer overbelastning, når den er ujævnt fordelt over hele overfladen af ​​brusk, med vægt på et lille område. Et godt eksempel på skoliose, flade fødder.

Arvelig disposition Beviset er en høj risiko for sygdom blandt tvillinger. I øjeblikket er der blevet identificeret skadelige gener, som er ansvarlige for produktionen af ​​specifikt kollagen.

Med endokrine lidelser observeres en ubalance mellem kønshormoner. Dette ses tydeligt i overgangsalderen. De fører til ændringer i bruskvævets metabolisme. Med alderen bliver den mindre elastisk, mister sin evne til at komme sig fra skader. Det mandlige hormon har en stimulerende virkning, og det kvindelige hormon (østrogen) hæmmer væksten i brusk.

Den stærkeste fjende - overvægtige! Det skaber en kraftig belastning på brusk. Derfor forekommer DOA 4 gange oftere hos kvinder med fedme.

Metabolismenes rolle i forekomsten af ​​sygdommen er uden tvivl. Med gigt er et omfattende billede af sygdommen hurtigt dannet.

Hos mennesker, ved 60 års alderen, falder antallet af chondrocytter, antallet af tomme lakuner stiger. Mængden af ​​vand, byggemateriale (chondroitinsulfat og proteinglycaner) reduceres. Indholdet af keratinsulfat øges.

Klassificering af osteoartrose

Deformerende osteoarthrose er opdelt i:

  • primær artrose;
  • sekundær artrose.

I primær OA gennemgår en sund fælles omstrukturering under overbelastning. Sekundær OA - udvikler sig allerede på organet ændret af andre sygdomme (diabetes, traume, infektion). I stigende grad begyndelsen af ​​den sekundære form.

Kræft af sygdommen

Læger skelner mellem 3 faser af slidgigt deformans. Når DOA 1 grad er der ikke udtalt ændringer i leddet. Kun funktionen af ​​den synoviale membran lider. Egenskaberne af væsken, der tilfører brusk, ændres. Fugen er mindre modstandsdygtig over for den sædvanlige belastning, som endog i det mindste er ledsaget af smerte og betændelse.

Hvis der laves en røntgen på dette stadium, så vil lægen konkludere, at ledgabet indsnævres ujævnt, epiphysens bageste knogleplade kondenseres og udvides. Kanten af ​​ledfladerne er skarpe (osteofytter dannes).

En person vil allerede blive forstyrret af smerte under normal belastning. I dette tilfælde ændres leddene ikke, bevægelserne gemmes fuldt ud.

Deformering af artros i artroskopi af 1 grad vil afsløre blødgøringen af ​​brusk (når det berøres af sonden).

Hvis sygdommen skrider frem, flytter DOA til klasse 2. På dette stadium af sygdommen begynder ødelæggelsen af ​​meniskus og brusk. Regionale vækst forekommer - osteophytter.

Kliniske manifestationer er smerte, især med en belastning, der kun falder lidt i ro. Funktionen er begrænset, bevægelsen er ikke i fuld. Inflammatorisk hævelse dukker op, samlingen vokser og rødder. Huden omkring den ændres, håret forsvinder.

R-diagrammet af deformerende artrose vil for klasse 2 beskrive en tydelig indsnævring af fællesrummet. Alvorlig subchondral sklerose.

Arthroskopisk vil lægen se små tårer og revner på overfladen af ​​brusk. Stykker af hans væv sag i fælles hulrum.

I den udviklede fase III af sygdommen ændres akse i lemmen på grund af svær deformation af artikulært område. Bundlerne forkortes, posen bliver stiv, patologisk mobilitet (subluxation) vises. Der kan være fuldstændig immobilitet (ankylose).

Klinisk manifesteret af smerte i ro, er bevægelsesområdet minimal eller helt fraværende. En person holder op med at betjene sig selv.

På røntgenstrålen er fællesrummet kraftigt indsnævret, de indvendige overflader er fladt ud. Cystiske hulrum dannet i knoglevævet.

Med artroskopi ser lægen fuldstændig fravær af brusk. De ledige overflader er bare knogler. Når de flytter, vil de røre og skade nerver. Med hvert trin føler en person en stærk smerte.

Diagnostiske metoder

Årsagen til smerte i første omgang er en ændring i bruskvæv. Sådanne vidt anvendte metoder som røntgenstråler og CT (computertomografi) kan ikke vise brusket selv.

Hans tilstand er i stand til kun at vurdere MR. Det afslører ændringer i forskellige væv i leddet i mangel af tegn på røntgenundersøgelse af sygdommen. Metoden er meget vigtig på tidspunktet for tidlig diagnose, når der kun er klager.

Laboratorietester har ingen praktisk værdi. Anvendes kun til differentiel diagnose. I blodprøver bemærker vi en lille stigning i ESR og leukocytose, når der er reaktiv synovitis.

Fælleshulrummet er uigennemtrængeligt og sterilt. Derfor er det bedre ikke at punktere det unødigt. Fremgangsmåden udføres ifølge indikationer, når det er nødvendigt at undersøge sammensætningen af ​​synovialvæske.

En erfaren specialist vil samle meget information under undersøgelsen og undersøgelsen. Skøn, der hersker - deformation eller betændelse. Bestem om der er en begrænsning, crepitus under passive og aktive bevægelser. Undersøgelsen gør det muligt for lægen at lave en foreløbig diagnose af sygdommen DOA.

Almindelige klager

Nederlag og årsag

Aftensmerter. Opstår efter belastningen om eftermiddagen, aftagende om morgenen.

Taler om overbelastning

Spare samlingen og bære et beskyttende bandage.

Pludselig, indtrængende smerte ved bevægelse

Tilstedeværelsen af ​​"artikulær mus" i hulrummet.

Behov for sparsom procedure - artroskopi eller kirurgi. Konservativ behandling er ikke effektiv.

Nattens smerter, der går forbi morgenen.

Taler om venøs stasis og nedsætter blodcirkulationen i knoglevæv.

Fysioterapi og vaskulær terapi vil hjælpe

Smerter i begyndelsen af ​​at gå (start) og på trappen, når du går ned.

Der er betændelse i den synoviale membran (synovitis).

Har brug for anti-inflammatorisk behandling.

Bruskede overflader gnider mod hinanden.

Et godt resultat opnås ved intralesional administration af hyaluronsyre.

Smerter i musklerne og undervejs.

Forårsaget af muskelspasmer.

Lokal terapi og massage.

Morgenpine, uden forspænding, forværret af bevægelse.

Tegn på kompression af nerveender og blodkar.

Smertestillende og anti-ødem terapi.

Klinisk billede

Sygdommen udvikler sig langsomt. For det første er der smerter under normal belastning og aftar efter en hviledag. Når man flytter i en ledd, kan man høre en knast, nogle gange opstår der hævelse. Den patologiske tilstand er ikke så obsessiv, den erstattes af perioder med kortvarig velvære.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder leddene at tiltrække mere og mere opmærksomhed. Smerten forsvinder ikke efter hvile, nogle gange bekymrer sig om natten. Hendes daglige natur fører til, at en person bliver vant til det og ikke tager wellnessforanstaltninger. Formen af ​​leddene begynder at ændre sig.

I de senere stadier af OA er mobiliteten af ​​leddet fuldstændigt forstyrret. Smerten bliver permanent. Det skyldes ikke blot deformation og kompression af nerve rødderne, men også ved en stigning i venetrykket i knoglen ("ledemigraine"), underernæring og fraværet af synovialvæske (naturlig smøring af leddet).

Mobilitetsforringelse er en alvorlig invaliderende faktor. Det bestemmer livskvaliteten. Der er følgende typer overtrædelser:

  • stivhed - svingende bevægelser (løshed) vises;
  • mobilitetsbegrænsning (kontraktur): når den er bøjet, udvidet eller tilbagetrukket
  • immobilitet (ankylose).

DOA involverer primært lastning (knæ og hofte) leddene i kredsløbet af dets patologiske proces. Overvej nogle funktioner i læsionen.

Coxarthrose (hofte OA). Hvis det sker i en ung alder, indikerer dette et medfødt tegn. Uden rettidig behandling truer med tidlig handicap.

Denne fælles bærer den største belastning, derfor er den den første til at mislykkes. Tegn på hans nederlag er en overtrædelse af gangen, manden begynder at halte, foden vender udad. På samme tid er lemmen lidt bøjet, og bækkenet læner sig i den smertefulde retning. Denne situation fører til krænkelse af nervesystemet og udseende af lændepine. Med bilaterale artroser "dannes åndvandring."

Knæ reagerer på enhver belastning. Ofte er der hævelse, hvilket angiver tilsætning af inflammation. Osteofytter vises hurtigt, og deformeres. Hans omstrukturering fører til muskelatrofi og pludselige subluxationer. Sidste ledbånd svækkes, ustabilitet vises, når det bevæger sig, knæet "synker" som det var. Ofte er der hans "blokade" på grund af "artikulære mus."

Nodulære former for artrose. Såkaldte OA-led i hånden. Sygdommen manifesterer sig hos kvinder i overgangsalderen. Ofte kan man se på typografier og sømstresser som følge af arbejdsskade. Det er arveligt. I det interphalangeale område på håndleddet dannes "vækst". Disse fortykkelser er smertefulde, nogle gange røde og svulme. Nodular form kan være en uafhængig sygdom eller kombineres med andre former for artrose.

Arthritis sygdom eller polyosteartrose. Kvinder er også mere tilbøjelige til at lide. Kan arves. I øjeblikket er genet der forårsager sygdommen blevet identificeret. Store belastningsled med rygsøjlen påvirkes normalt.

behandling

Der er mange typer DOA-behandling: medicin (lokal og indadvendt), brug af ortopædiske anordninger (ortoser, kaner, indlægssåler), fysioterapiprocedurer. De tager sigte på at lindre smerter og betændelse, hvilket nedsætter bruskens degenerering, forbedrer ernæringen.

Behandling har to hovedmål:

  1. Kortsigtet (ambulance) - for at fjerne akut smerte.
  2. Langsigtet - smertelindring og stoppe ødelæggelsen af ​​brusk.

Når behandlingen påbegyndes, er det vigtigt at tage hensyn til årsagssygdomme og arten af ​​lidelsen, og derfor anvendes forskellige metoder til at eliminere den patologiske proces.

Problemet forbliver, og smerten kommer igen og igen, hvis dette ikke tages i betragtning. Men som praksis viser, er de fleste i behandling kun begrænset til smertestillende midler.

De vigtigste behandlingstyper:

Hurtig eller kortvarig terapi bruges til smerte og betændelse. Disse omfatter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). For det første manifesterer deres analgetiske virkning, efter flere dages brug tilsættes en anti-inflammatorisk virkning. For at genoprette brusk er det af større betydning, da det ikke tillader en selvbærende kaskade af den kroniske inflammatoriske proces at starte.

Funktioner i denne gruppe: kan ødelægge brusk ved langvarig brug (især indomethacin). De påvirker maveslimhinden.

Samtidig med NSAID'er er det nødvendigt at tage stoffer, der reducerer risikoen for bivirkninger på mave-tarmkanalen: Famotidin, Omeprazol og Mesoprastol. Nu er der sparsomme NSAID'er - disse er Coxibs ("Arcoxia" "Celecoxib").

Ved brug af NSAID'er er der et paradoks. Deres modtagelse skaber imaginært velvære, så du igen kan indlæse sårforbindelsen og derved øge sygdommens progression. Det er rimeligt at holde sig til et kort kursus (2-3 uger) og forsøge at fjerne årsagen til sygdommen.

Manglende blodcirkulation (hypoxi) og venøs stasis kan også forårsage smerte. Det forekommer oftere om natten og vidner om alvorlige overtrædelser. Det er nødvendigt at fjerne hævelsen og forbedre blodgennemstrømningen: "Nikotinsyre", "No-shpa", "Lioton", "Diklak gel". Det er godt at bruge lokale præparater i form af salver, geler eller komprimerer med "Karmolis", "Dimexide". Salver anvendes hver 4. time, indtil hævelsen er reduceret. Med smerte og muskelspasmer sættes muskelafslappende midler til NSAID'er - Skutamil, Sirdalud.

Når brusk ikke længere er til stede, er smerten forårsaget af friktionen af ​​to udsatte knogleflader og irritation af nerveenderne. Osteophytes tilføjer mange problemer. I dette tilfælde forbliver kun anæstesi. Anvend "Tramadol", "Nabumetone". Du kan "Paracetamol" i en dosis på 1 gram pr. Dag. Kirurgisk behandling er angivet. Hyaluronsyre vil kun give midlertidig lindring.

Nogle gange brugt i / med hormonelle lægemidler "Diprospan" eller "Kenalog." Imidlertid har behandling med disse lægemidler en streng indikation - forekomsten af ​​betændelse eller effusion i leddet. Uden synovitis er de ikke udpeget. Du kan komme ind i periartikulær og få en god effekt.

Langtidsbehandling

Det refererer til den grundlæggende behandling. Hendes mål om at forbedre ernæring og genoprette beskadigede strukturer er nøglen til langsigtet remission. Meget afhænger af egenskaberne af synovialvæsken. Det bør være nok til at udføre funktionen som "smøring" og give højkvalitets ernæring.

Chondroprotektorer passer bedst til dette. De "reparerer" bruskvæv, stimulerer dets produktion og hæmmer ødelæggelsen. De er naturlige komponenter til bruskmatrix.

De mest populære er "Teraflex", "DONA", "Artra", "Struktum". De består af to nødvendige komponenter (Chondroitin + Glucosamine).

Lægemidlet Alflutop er mindre studeret. Det er meget udbredt kun i vores land. Ofte giver allergiske reaktioner.

Et godt resultat selv i de 3 faser af sygdommen ses af læger fra hyaluronsyre, som er en erstatning for synovialvæske. I hulrummet udfører det alle sine funktioner: "smører", nærer periosteumet og beskytter det mod yderligere ødelæggelse.

Egenskaber i denne gruppe. Effekten kommer langsomt, du har brug for en lang modtagelse. For eksempel bør "Teraflex" være fuld på en kapsel tre gange om dagen i 3 til 6 måneder. Sådanne kurser skal udføres årligt. Hvis smerter vedvarer, er Teraflex Advance bedre i 2 kapsler tre gange om dagen i 3 uger.

En vigtig egenskab af kondroprotektorer er bevarelsen af ​​effekten, som ikke kan siges om gruppen af ​​højhastighedsfonde. Efter brug af dem returneres smerte og nedsat bevægelsesområde straks.

Eksempler på chondroprotektive recept

"Alflutop". Kursus 21 injektion intramuskulært. Til intraartikulær injektion, 2 ml seks gange, med en pause på 2-3 dage.

"Artra". Lægemiddelbehandling kan reducere dosis eller annullere fuldstændige NSAID'er. Overlegen "Artra" MSM Forte har en mere udtalt antiinflammatorisk virkning.

Det er taget som følger: "Artra" MSM Forte 2 tabletter om dagen, og fortsæt derefter "Artra" på tabletten to gange i 3-6 måneder. "Ostenil", "Fermatron", "Gialgan" indsættes i leddet. Synvisk og Gialgan anbefaler op til tre gange om ugen. Effekten varer op til 8 måneder, hvorefter kurset gentages.

Deformerende artrose, hvis behandling ikke kun giver medicin. Det er bevist, at fysioterapi og spa-behandling giver en fremragende analgetisk og antiinflammatorisk effekt. Og vigtigst af alt - et langsigtet resultat, fordi brusk er mærkbart restaureret.

Ikke mindre vigtige ortopædiske begivenheder. Tilstrækkelig udledning reducerer smerte, lindrer muskelspasmer. Det bør ikke forlænges for ikke at føre til underernæring af brusk og ikke for at forårsage muskeldød.

Hvis bruskvævet er fuldstændig ødelagt, hvilket er typisk for fase 3 af sygdommen, vil behandling med chondroprotektorer ikke hjælpe. I dette tilfælde er der behov for en radikal foranstaltning - endoprostetik. Dette er at foretrække for den konstante indtagelse af smertestillende midler.

outlook

Deformerende artrose er forlænget. For eksempel er hastigheden af ​​indsnævring af knæleddet på 0,3 mm om året. På grund af en så langsom udvikling af sygdommen kan du bevare evnen til at arbejde i lang tid.

Dette er muligt i mangel af yderligere sygdomme i leddene (infektion, gigt, diabetes, andre metaboliske og endokrine lidelser), når brusk ødelægges meget hurtigere. For at redde det og ikke lide smerte, lyt til kroppens signalsystemer. Pas på dine led og udfør langvarig terapi til tiden.

DOA (deformerende slidgigt)

Hvis du tror på de nyeste statistikker, er deformerende slidgigt den mest almindelige ledesygdom i verden, som rammer 10-15 procent af verdens befolkning. I denne artikel vil vi forsøge at forstå så meget som muligt diagnosen DOA, hvad det er, hvad der karakteriserer denne sygdom, hvordan det går videre og selvfølgelig hvordan man behandler deformerende slidgigt.

Hvad er slidgigt deformans?

At besvare spørgsmålet, hvad DOA (deformerende osteoarthrose) er, er en langsomt progressiv kronisk degenerativ ændring i vævene i leddene, hvilket har en ikke-inflammatorisk karakter. Det karakteriseres hovedsageligt af, at forbindelsesstrukturerne mellem vævene i leddet ødelægges, deres regenerering forstyrres, dvs. evnen til at genoprette er tabt, hvilket fører til for tidlig aldring af ledbrusk. Det bliver tyndere, bliver groft, mindre elastisk og holdbart, revner. Ødelagt brusk beskytter ikke længere benet, det ser ud til at være bar, hvilket fører til dens gradvise komprimering, dannelsen af ​​cyster og osteofytter - vævets marginale vækst.

Deformerende slidgigt (DOA) er en kronisk reumatisk patologi.

Årsager til sygdommen, risikofaktorer

Eksperter siger, at hovedårsagen til denne form for osteoarthrose er en vis uoverensstemmelse mellem den belastning, som leddene udsættes for, og deres styrke og udholdenhed. Stående arbejde, overvægt, dårlig kropsholdning, professionel sport - alt dette kan potentielt blive en risikofaktor for udviklingen af ​​DOA-led.

Formentlig kan en krænkelse af blodcirkulationen i ledd, arvelighed og visse tilknyttede kroniske sygdomme som psoriasis og reumatoid arthritis spille en negativ rolle.

Eksperter identificerer primære og sekundære sorter af deformerende slidgigt. I det første tilfælde er udholdenhed af brusk indbygget, dets funktioner er oprindeligt reduceret, men generelt er det sundt. Den sekundære form forekommer i tilfælde, hvor der opstår trauma til brusk, hvilket resulterer i dens deformation. Inflammation af de osteoartikulære væv, aseptisk knoglenekrose og hormonelle eller metaboliske forstyrrelser i kroppen kan også føre til forekomst af bruskdefekter.

Der er ingen bestemt mønster angående hvem der kan lide af denne sygdom. Oftere er kvinder i alderen 45-55 år ramt, men mænd samt kvinder i enhver aldersgruppe er ikke forsikret herfra. Desuden nærmer antallet af personer, der lider af deformering af osteoartrose, efter 60-65 år 100%.

Generelle symptomer på sygdommen, klinisk billede

De mest generelle hovedsymptomer på slidgigt, uanset form, stadium og lokalisering af sygdommen, kaldes almindeligvis som:

Ofte begynder det kliniske billede med ikke-intens smerte i de led, der er mest udsatte for stress.

  1. Mekanisk smerte i leddene, der opstår under overdreven anstrengelse, ofte om aftenen og aftager om natten, under søvn og i en tilstand af fuldstændig hvile. Arten af ​​dens forekomst forklares af trabekulær mikrosirkulation, venøs stasis og generel irritation af det inflammerede periartikulære væv.
  2. Den såkaldte "start" smerte, der opstår under forsøg på at lave de første trin efter en lang hvile, for eksempel om morgenen.
  3. Periodisk forekommende "jamming" i leddet, manifesteret af pludselige smerter under pludselig bevægelse.
  4. Karakteristisk knæk i leddene.
  5. Gradvist udvikling og forværring af fælles deformitet.

Stadier af slidgigt deformans og deres symptomatiske billede

Deformerende slidgigt er traditionelt opdelt i 3 udviklingsstadier, som hver især har sine egne årsager og et karakteristisk symptomatisk billede.

  1. I første fase erhverver joint en lille stivhed i sin mobilitet. Det fælles hul smalter lidt, og osteofytter begynder at danne sig ved knoglens kanter.
  2. Den anden fase af deformerende arthritis er kendetegnet ved et signifikant fald i fælles mobilitet. Derudover kan der forekomme en knap på dette stadium, og ledgabet indsnævres endnu mere, bliver næppe mærkbart, og stabil subchondral osteoporose dannes i knoglevævet.
  3. I sidste fase er leddet praktisk taget immobiliseret og væsentligt deformeret, som selve knoglen. Den fælles kløft på dette stadium er fuldstændig fraværende, og osteofytter er omfattende. Måske dannelsen af ​​cyster.

Nogle specialister identificerer også det såkaldte "nul stadium" af slidgigt, hvilket er præget af, at patienten allerede oplever noget ubehag, men det er umuligt at bestemme årsagen til forekomsten ved hjælp af en røntgenstråle.

I de fleste tilfælde udvikler deformerende slidgigt gradvist.

Varianter af slidgigt deformans, deres funktioner og hovedtræk

coxarthrosis

Dette er en af ​​de mest almindelige og absolut alvorligste former for deformering af slidgigt, hvilket ofte resulterer i et fuldstændigt tab af ledfunktion og invaliditet. Coxarthrosis begynder med et lunkent på det smertende ben og de meget startende smertefornemmelser. I de senere stadier af smerte, lokaliseret i lysken, forstærket, begynder at "give" i knæet. I de mest avancerede tilfælde opstår der en hoftefed, en komplikation af hofteadduktion og bortførelse, og muskelatrofi i et givet område udvikler sig.

Slidgigt

Ofte sker der sekundært, det vil sige opstået som følge af knæskade. Generelt er den mindre aktiv end coxarthrose, og dens konsekvenser er ikke så forfærdelige. Det vigtigste symptom på denne form for slidgigt deformans er smerte i leddet, der opstår, når det bliver bøjet, især under opstigningen op ad trappen. Ofte kan der være en formiddags stivhed af bevægelser.

Ledsmerter i håndledene

En form, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​hårde knuder i små ledd i hånden, smerte og stivhed af bevægelser. I det avancerede stadium kan det føre til tab af håndfunktioner og en væsentlig forringelse af patientens livskvalitet i forbindelse hermed.

Gnarthrosis eller slidgigt i knæleddet betragtes som en af ​​de mest almindelige former for sygdommen.

diagnostik

Som i tilfælde af en anden sygdom begynder diagnosen slidgigt deformans med en detaljeret historieoptagelse. Specialisten skal interviewe patienten og foretage en visuel inspektion af det berørte led, palp det. Således måles bevægelsesmængden, og sygdommens etiologi bestemmes.

Efter denne første undersøgelse er der normalt tildelt en række instrumenter og laboratorietest, herunder:

  • Røntgenfotografi, hvor artrose viser konsolidering af ledfladen, indsnævring af fællesrummet og tilstedeværelsen af ​​osteofytter. Røntgen er en af ​​de mest tilgængelige og præcise undersøgelsesmetoder;
  • artikulær væskepunktur er foreskrevet for at præcisere den foreløbige diagnose, undtagen tuberkulose, allergier, virusinfektioner og andre mulige årsager til ledskader;
  • En bruskbiopsi kan også ordineres for at skelne mellem deformerende artrose hos andre symptomatiske sygdomme.

Diagnostik af DOA kan kun etableres på baggrund af undersøgelser udført i sin helhed.

Behandling af slidgigt deformans

Terapi af denne sygdom skal være kompleks og udføres under hensyntagen til organismens individuelle egenskaber, sygdommens ætiologi, såvel som mange andre faktorer.

Hvis diagnosen er osteoarthritis deformans, kan kliniske retningslinjer og en skematisk behandlingsalgoritme afbildes som følger:

  • lægemiddel terapi;
  • fysioterapi;
  • rehabilitering, fysioterapi.
Kompleksitet, kontinuitet og individualitet er de grundlæggende principper for behandling af deformerende osteoarthrose (DOA) af enhver lokalisering

Narkotikabehandling

Lægemiddelbehandling starter normalt med brug af antiinflammatoriske nonsteroidale stoffer. De lindrer betændelse og smerte. Ved ordination af lægemidler i denne gruppe bør patientens alder og dermed forbundne sygdomme tages i betragtning, da disse lægemidler har en meget omfattende liste over mulige bivirkninger, som negativt påvirker de indre organers funktion (især fordøjelsessystemet).

Hvis det på grund af visse omstændigheder ikke er muligt at anvende NSAID'er, er patienten ordineret et lægemiddel fra gruppen af ​​glukokortikosteroider. Naturligvis udvælges de også individuelt afhængigt af organismens individuelle karakteristika. Indfør dem direkte i ledhulen. Det er vigtigt at vide, at med coxarthrose (betændelse i hoftefugen) kan dette føre til iskæmisk nekrose af leddet af leddet.

I tilfælde af coxarthrose er chondroprotektorer, der er af to typer, et alternativ til NSAID'er:

  • virker direkte på selve ledbrusk;
  • påvirker subchondralbenet.

Meget nyttig til behandling af arthrosis deformans vasodilatorer. De forbedrer artikulær blodgennemstrømning, hvilket i høj grad forbedrer patientens tilstand, lindrer smerter, lindrer kramper. For maksimale resultater kombineres de normalt med kondroprotektorer.

Brug af stoffer er en integreret del af behandlingen af ​​slidgigt deformans

Lokal behandling

Det er tilrådeligt at deformere artrose er brugen af ​​topiske præparater i form af sprøjter, salver og geler. De vil ikke være i stand til at påvirke tilstanden væsentligt, fordi kun 5 procent af lægemidlets aktive ingrediens trænger gennem hudens porer til handlingsstedet, men de bidrager til lindring af den inflammatoriske reaktion såvel som for at lindre smertesyndromet. Blandt de mest effektive stoffer er traditionelt tilstedeværende lægemidler baseret på diclofenac.

fysioterapi

Elektroforese betragtes som den mest effektive fysioterapeutiske behandling af DOA. Denne procedure, som udføres som regel en to-ugers kursus, hjælper med at lindre smerte og betændelse.

Gymnastik, fysioterapi

Ikke engang den mest moderne medicin vil vise det fulde potentiale for dets effektivitet ved behandling af denne sygdom, hvis den ikke kombineres med træningsterapi og gymnastik. På trods af at øvelsen virkelig hjælper med at reducere byrden på syge led og lindre patientens tilstand, bør de overlades i den akutte fase af DOA. Derudover bør et sæt øvelser vælges individuelt, baseret på placeringen af ​​det ramte led, sværhedsgraden af ​​sygdommen, tilstedeværelsen af ​​faktorer, der forværrer og forværrer patientens tilstand, alder og fysiske kondition.

For at forbedre funktionaliteten af ​​de ramte led, omfatter den komplekse behandling nødvendigvis fysioterapi, terapeutisk massage og særlige fysiske øvelser.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk indgriben kræver nødvendigvis en avanceret form for osteoarthritis deformaner eller en sygdom kompliceret af samtidige sygdomme. Som regel er kirurgisk indgreb i denne sag af radikal karakter og giver dig mulighed for mest effektivt at løse problemet.

Endoprostetik, det vil sige udskiftning af det "indfødte" led med en individuelt valgt protese, kan betydeligt forbedre livskvaliteten og opretholde motoraktivitet i mange år.

Kost med doa

Stor betydning i behandlingen af ​​deformerende artrose er dedikeret til ordentlig kosternæring. På grund af revisionen af ​​deres daglige kost og afvisningen af ​​dårlige vaner bidrager patienten selv til, at leddene bliver stærkere og stærkere.

Personer, der lider af fælles problemer, bør være særlig opmærksomme på produkter med højt indhold af calcium (fisk, mejeriprodukter) samt kollagen (gelatineholdige retter - aspic, forskellige geléer). Hvis patienten har udtalt overskydende vægt, skal næringen justeres på en sådan måde, at den daglige dosis kalorier, der forbruges, reduceres.

Forebyggende foranstaltninger og prognose

Taler om det sandsynlige resultat af slidgigt deformans, er det værd at bemærke, at dets succes stort set afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige komplikationer, sygdommens sværhedsgrad på scenen, når patienten vendte sig til en specialist. Tidlig adgang til en kompetent læge og mere streng overholdelse af hans forskrifter øger patientens chancer for genopretning, en signifikant forbedring af tilstanden. Samtidig er det vigtigt at forstå, at det ikke er muligt at genoprette brusk, som er blevet beskadiget, og som allerede er begyndt at bryde ned. For så vidt angår forebyggende foranstaltninger findes de ikke som sådanne, specifikke og specielle. Du skal bare omhyggeligt og sparsomt behandle deres ledd, ikke udsætte dem for overdreven belastning, samt omgående behandle alle former for skader og blå mærker.

Oprindeligt indsendt af 2018-07-02 14:18:04.

Deformering slidgigt

Deformering af slidgigt - degenerativ skade på leddbrusk og tilstødende knoglevæv ledsaget af betændelse og knoglerosion er. Derfor er udtrykket "slidgigt" i øjeblikket erstattet af udtrykket "slidgigt". Det er opdelt i primær (idiopatisk, udvikling i en sund fælles før dette) og sekundær (udvikling i en allerede ramt led).

Slidgigt er den mest almindelige ledd sygdom. Radiografiske tegn på sygdommen opdages hos 2% kvinder under 45 år, hos 30% af kvinder fra 45 til 64 år og hos 68% af kvinder over 65 år. Hos mænd er et lignende mønster afsløret, men forekomsten af ​​sygdommen i de ældre aldersgrupper er noget lavere. Op til 55 år afhænger hyppigheden af ​​læsioner af forskellige ledd ikke af køn. I en alder af 55 år, hos mænd, bliver hofteforbindelsen oftere ramt, hos kvinder påvirkes knæleddet, interphalangeale og karpometakarpale led.

ætiologi

Slidgigt er en polyetiologisk sygdom. Primær slidgigt udvikler sig i en oprindeligt sund brusk med et medfødt fald i dets funktionelle udholdenhed. Sekundær slidgigt forekommer på baggrund af eksisterende defekter i ledbrusk forårsaget af traumer, betændelse i knogler og leddvæv, aseptisk nekrose af knoglerne, hormonelle eller metaboliske lidelser.

Grundlaget for patologien er tre hovedårsager til udviklingen af ​​degenerative dystrofiske processer i leddet:

  • Trauma er den mest almindelige årsag.
  • Dysplasi er en lidelse i udviklingen af ​​bindevæv, hvilket fører til svækkelse og hypermobilitet (øget mobilitet) af leddene. Sådanne medfødte træk ved leddet ledsages af ringe biomekanik af bevægelse, hvilket fører til traume i ledbrusk.
  • Inflammation - fører ofte til skade på væv i led og udvikling af sekundær artrose. Oftest er dette resultatet af autoimmune sygdomme (fx reumatoid arthritis), oftere - infektionssygdomme (akut suppurativ arthritis forårsaget af stafylokokker eller en anden specifik infektion).

Faldet i bruskens afskrivningsegenskaber sker ved mikrotraumatisering af bruskets ledningsoverflade, en stigning i aggregeringsdefekterne af proteoglycaner og den efterfølgende løsning af kollagenskeletet, som observeres under konstant fysisk anstrengelse. Atleter, balletdansere, minearbejdere og arbejdere i bomuldsspindingfabrikker udvikler normalt deformerende slidgigt, nogle gange med usædvanlig lokalisering. Balleriner påvirker således ofte ankelledene, minearbejdere - knæet, tennisspillerne - albue.

I øjeblikket er genetisk bestemt udvikling af erosiv osteoarthrose hos de distale og proksimale interphalangeale led blevet etableret, hovedsageligt hos kvinder, hvor denne variant af sygdommen er forbundet med autosomal dominerende arv.

Risikofaktorerne for denne sygdom omfatter: arvelig disposition, fedme (som øger belastningen på leddene, især knæet), reducerer musklernes tone i nærheden, aflejring af forskellige stoffer i bruskmatrixen (for eksempel hæmokromatose), ældre, specifikke erhverv. Genetiske faktorer omfatter: arvelige lidelser og mutationer af type II kollagen, andre arvelige sygdomme i knogler og led, medfødte lidelser i udviklingen af ​​en ledd (dysplasi). Det er også en meget almindelig komplikation af kronisk hæmrose (hæmofili).

patogenese

I tilfælde af deformering af osteoarthrose er brusk i leddene, der er udsat for konstant overbelastning, primært påvirket. Disse årsager beskadiger chondrocytter, frigiver metalloproteinaser (elastase og collagenase) og forårsager nedbrydning af bruskmatrix. Mediatorerne af disse processer er cytokiner IL-1 og tumornekrosefaktor.

Skader på brusk forårsager en stigning i regenerative processer: proliferationen af ​​chondrocytter øges, og syntesen af ​​proteoglycaner øges. Men genopretningsprocesserne er ikke i stand til at standse den udtalte nedbrydning af kollagen, hvilket fører til et fald i bruskets elasticitet, dannelsen af ​​lokale, så omfattende mangler deri og sygdommens fremgang.

Samtidig forbedres knogledannelsen af ​​osteoblaster i subchondralzonen. Det dannede knoglevæv er mindre elastisk, der forekommer mikrokasser i det, hvorigennem synovialvæske kommer ind i knoglemarven. Fibroblastisk og osteoblastisk cellereaktion udvikler sig omkring denne væske, hvilket fører til dannelsen af ​​subchondrale knoglecyster.

Metaplasien af ​​perifere knogleceller er årsagen til dannelsen langs leddene af leddet, på steder med den mindst modstand, som osteofytter består af knoglevæv og bindevævselementer, der er dækket af fibrøst brusk. Spredning af synovialvæv, udvikling af kronisk synovitis og fortykning af kapslen ændrer formen på leddet og begrænser dets mobilitet.

Patologisk anatomi

Ved sygdomsbegyndelsen ændres ledbrusk i de områder, der oplever den største overbelastning, blå farve til gul på grund af tabet af proteoglycaner og tykkere. Derefter bliver det blødere og tyndere, overfladiske og dybe revner og sår vises med benens eksponering.

Mulig regenerering på grund af fibrøs mindre resistent over for masser af brusk og proliferation af chondrocytter. Men disse reaktioner er kortvarige. Antallet af celler falder.

Reorganisering og hypertrofi af subchondralbenet, som bliver tæt og fast, udvikler sig, subchondrale cyster og osteofytter dannes. Derefter er de periartikulære muskler atrofi, hvilket er af primær betydning i det kliniske billede af sygdommen og handicap hos patienten.

klassifikation

Slidgigt er opdelt i primære (hvis sygdomsårsagen ikke er etableret) og sekundær (hvis sygdommen har en klar årsag: traume, stofskiftesygdomme, endokrine sygdomme, som en komplikation af den degenerative nekrotiske eller inflammatoriske proces i leddet osv.).

  1. Ved skader på en ledd eller gruppe af led:
    • Hænder: Geberden eller Bouchard noduler, slidgigt i karpometakarpal joint af tommelfingeren, proksimale interphalangeale ledd;
    • Fødder: Stivhed af den første metatarsophalangeal ledd, deformerende slidgigt i ram-metakarpal-navicular leddet;
    • Knæ led;
    • Hofte led;
    • rygsøjlen:
      - nederlag i intervertebrale led (deformering af osteoartrose)
      - nederlag af intervertebrale diske (osteochondrose)
      osteofytter (osteochondrose)
      - beskadigelse af ledbåndene (diffus hyperostose)
    • Andre led (brachial, acromal-clavicular, ankel, sacroiliac, temporomandibular).
  2. Generel deformering af slidgigt: læsion af 3 led eller grupper af ledd anført ovenfor.
  1. Traume: akut eller kronisk (professionel, sport).
  2. Medfødte abnormiteter:
    - Lokale læsioner (osteokondropati i lårbenet, medfødt forskydning af lårbenet)
    - Krænkelser af biomekanik (forskellig længde af benene, X- og O-formede krumning i benene, kondrodysplasi).
  3. Metaboliske sygdomme: Alcaptonuria, hæmokromatose, Wilsons sygdom, Gauchers sygdom.
  4. Endokrine sygdomme: akromegali, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, hypothyroidisme.
  5. Deponering af calciumsalte: pseudogout.
  6. Andre sygdomme i knogler og led:
    - lokal (frakturer, aseptisk nekrose, infektion, gigt)
    - generaliseret (reumatoid arthritis, osteoporose).
  7. Neurogen artropati.
  8. Endemiske sygdomme: Kashin-Beck sygdom.
  9. Andet: Frostbite, Caisson sygdom, Hæmoglobinopati.

symptomer

Det førende kliniske symptom er smerter i det ramte led. Smerten er normalt dyb, kedelig, forværret af bevægelse og aftagende i ro. Ved svær deformerende slidgigt i hofteleddet kan der udvikles smerter om natten. Normalt er det smertefuldt i naturen og forstyrrer søvn. Morgenstivhed og stivhed efter langvarig immobilitet (for eksempel efter et langt arbejde på et skrivebord eller en tur i bilen) kan udtages, men kort og varer ikke mere end 20-30 minutter.

Fysisk undersøgelse afslører lokal ømhed, fortykkelse af blødt væv og crepitus, som endda kan høres, når der udføres passive bevægelser i leddene som helhed på grund af inkontaminering af ledfladerne. Effusion er normalt fraværende. Måske en lokal stigning i temperaturen på huden over leddet, men normalt forekommer det under eksacerbation af sygdommen.

I de senere stadier udvikles en stigning i og varus (medial) eller valgus (lateral) fælles deformiteter på grund af knoglevækst og ødem i periartikulært væv, subluxationer, og motorfunktionen går tabt, hvilket i kombination med patientens ønske om at spare den beskadigede ledd fører til atrofi af periartikulære muskler. Med nederlaget for de interphalangeale led i hånden vises Heberdens knuder (en forøgelse af de distale interphalangeale led) og Bouchards knuder (en stigning i de proximale interphalangeale led).

I overensstemmelse med det kliniske og radiologiske billede er der 3 stadier af sygdommen:

  • Trin I - kendetegnet ved et lille fald i leddemobilitet, en let fuzzy indsnævring af fællesrummet, indledende osteophytter ved kanterne af de fælles fly;
  • Trin II - kendetegnet ved et fald i mobilitet og en knæk i leddet under bevægelse, moderat muskelatrofi, en mærkbar indsnævring af fællesrummet, dannelsen af ​​signifikante osteofytter og subchondral osteosklerose i knoglevævet;
  • Trin III - er karakteriseret ved deformation af leddet og en skarp begrænsning af dets mobilitet, fraværet af det fælles rum, alvorlig knogleredformitet, tilstedeværelsen af ​​omfattende osteofytter, subchondrale cyster og fælles "mus".

diagnostik

Ved primær deformering af osteoarthrose ændres de generelle og biokemiske blod- og urintest. Røntgenbillede i tidlige stadier kan være normalt. Med sygdommens fremgang afsløres typiske ændringer: indsnævring af interartikulært hul, subchondral osteosklerose, marginal osteophytose, subchondrale cyster. Hos nogle patienter er periartikulær osteoporose og erosion af artikulære overflader påvist. Ultralyd og MR har ingen signifikant diagnostisk værdi.

Differential diagnose:

  • En differentialdiagnose udføres med sygdomme i periartikulært væv (sener, senesække eller ligamenter). Spitbursitis er for eksempel ledsaget af smerter i hoftefugen. Mulig radikulopati - reflekteret smerte i læsionen af ​​den anden ledd. Således klager 25% af patienter med osteoarthrose i hoftefedt på smerter i knæet.
  • Med nederlaget på en ledd bør udelukkes bakteriel eller mikrokrystallinsk ætiologi af sygdommen, skade og blødning.
  • En differentialdiagnose udføres også med polyartritis med kollagenose og reumatoid polyarthritis, hvilket manifesterer svaghed, vægttab, feber, langvarig morgenstivhed, symmetriske læsioner af metacarpophalangeal og håndled.

behandling

De overordnede mål med behandling af en patient reducerer smerte og forbedrer leddfunktionen og forhindrer den hurtige progression af degenerative processer i ledbrusk. Behandlingen udføres under hensyntagen til de mulige ætiologiske og patogenetiske faktorer i patienten, sygdomsstadiet og typen, tilstedeværelsen eller fraværet af reaktiv synovitis. Det er nødvendigt at påvirke begge lokale processer i vævene i leddene og organismen som helhed. Konservativ og kirurgisk behandling anvendes. Den vigtigste behandlingsmetode er konservativ (ikke-medicin og stof).

Ikke-medicinsk behandling

Ikke-medicinsk behandling er i øjeblikket i stigende grad. Den indeholder generelle anbefalinger. Patienterne anbefales gymnastik i strid med kropsholdning eller mekaniske specielle enheder, for eksempel en korset på lumbalområdet for at opretholde svækkelsesmusklerne for rygsmerter; bandage på knæleddet med ligament ustabilitet. Patienter med slidgigt i knæ eller hofte led er vist at svømme, løb er kontraindiceret. Det anbefales ikke at kneppe eller knæle. Effektive øvelser med isometriske sammentrækninger af de understøttende ledmuskler, for eksempel øvelser til quadriceps muskler i låret med knæleds slidgigt. Overvægtige patienter anbefales at tabe sig. Efter belastningen er det nødvendigt at give leddene en pause. Forskellige termiske procedurer (varme brusere) og til tider is reducere sværhedsgraden ved deformering af osteoarthrose.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling har til formål at reducere smerte og forbedre fælles mobilitet. I øjeblikket er der ingen stoffer, der kan reducere patologiske ændringer i leddene. Ikke desto mindre er effektive metoder til grundbehandling af deformerende osteoartrose, der har til formål at forebygge fælles degenerering, foreslået (Nasonova V.A., Astapenko MG, 1989).

Grundlæggende terapi omfatter rumalon, et præparat fremstillet af bruskekstrakt og knoglemarv af unge dyr. Rumalon øger syntesen af ​​glycosaminoglycaner af bruskceller og hyaluronsyre, stimulerer de regenerative processer i brusk. Tildel lægemidlet til 1 ml / m hver anden dag, et behandlingsforløb på 25 injektioner. Gentaget kursus efter 6 måneder.

Glucosamin (glucosaminsulfat) stimulerer regenerering af brusk, har antiinflammatoriske og analgetiske virkninger. Tildel lægemidlet inde på 0,3-0,5 g 3 gange om dagen i 30-40 dage. Et andet kursus er muligt i 2 uger.

Struktum (chondroitinsulfat) har kondrostimulerende, antiinflammatoriske og regenererende virkninger. Tildel inde i 500 mg 2 gange om dagen. Indledende kursus 6 måneder. Chondroitin Suldfat fremstilles i form af et lyofilisat i ampuller. En ampul indeholder 100 mg af lægemidlet. Injiceret i / m efter opløsning af lyofilisatet i 1 ml vand til injektion, 100 mg hver anden dag, med den fjerde injektion, øges dosis til 200 mg. Behandlingsforløbet er 25-30 injektioner, gentaget efter 6 måneder.

For at stimulere metabolismen ordinerer biologisk stimulerende ATP, som deltager i syntesen af ​​protein og mellemliggende metaboliske produkter. ATP er ordineret i 1-2 ml af en 1% opløsning af intramuskulær opløsning en gang dagligt, et behandlingsforløb er 25-30 injektioner. Med et langt forløb af deformerende arthrose administreres anabolske steroider (nandrolon, retabolil) intramuskulært i en dosis på 0,025-0,05 g en gang hver 3-4 uger, i alt 8 injektioner for at forbedre knoglens understøttende funktion.

For alvorlige smerter anvendes topiske NSAID'er i form af applikationer på huden omkring de ramte led. Måske den systemiske brug af analgetika (paracetamol oralt 200-500 mg 2-3 gange om dagen). Hvis smerten ikke falder, efter 1-2 dage, foreskriver NSAID i små doser (ibuprofen, 1200 mg / dag eller naproxen, 500 mg / dag) ud over eller i stedet for paracetamol. I mangel af effekt er tramadol, en svag narkotisk analgetikum, ordineret, 50-100 mg oralt eller intramuskulært 1-2 gange om dagen. Tramadol er næsten ikke vanedannende og vanedannende. Hvis dette ikke hjælper, foreskrevne NSAID'er i antiinflammatoriske doser, der kan forårsage udvikling af gastrointestinale sygdomme, sår og blødninger, især hos ældre patienter. Derfor bør behandlingen af ​​NSAID'er udføres under konstant lægeovervågning.

Orale kortikosteroider anvendes ikke til behandling af slidgigt. Under sygdommens eksacerbation er intra- og periartikulær injektion af langtidsvirkende hormoner vist, hvilket signifikant forbedrer patientens tilstand. Men hyppige injektioner af store doser fører til ødelæggelse af leddene. Indførelsen af ​​glucocorticoider i samme led 1 gang i 4-6 måneder anbefales. Inhibitoren af ​​substans P, capsicin, har anæstetisk effekt.

fysioterapi

Til behandling af slidgigt bruger deformaner lokale fysiske og resort faktorer. Til smerte og effusion i leddene anbefales det at ultraviolet bestråling i erytemaldoser, elektroforese af novokain og analgin, ultralyd, fonophorese af hydrocortison, diadynamiske strømme. Lokale termiske procedurer (paraffin- og mudderapplikationer, ozokerit, applikationer med dimethylsulfoxid) på leddene anvendes i fravær af aktiv synovitis. Patienterne er vist behandling på feriestederne Pyatigorsk, Sochi, Evpatoria, samt på lokale feriesteder med svovlsyre, hydrogensulfid, radon og andre varme mineralske kilder.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling er indiceret til avanceret slidgigt i hofte eller knæled. Gennemfør vinklet osteotomi (korrigerende kirurgi) for at korrigere knogleredformiteter med udtalt knogleskader. I de fremskredne stadier af slidgigt i knæ- eller hoftefødt er det udskiftet med led, der fører til forsvinden af ​​smerte og genoprettelse af funktion.

outlook

Fuld restaurering af ledbrusk hos en voksen patient er umuligt at opnå. Hastigheden og omfanget af sygdommens progression bestemmes af patientens form, placering og alder og generelle sundhed. Med passende behandling opnås eliminering af smerte respons og forbedring af leddets funktion. Det bør tages i betragtning, at slidgigt alvorligt kan forringe leddets funktion, forårsage invaliditet og invaliditet.

Symptomer og behandling af slidgigt deformans

Deformerende slidgigt (DOA) er en kronisk reumatisk patologi kendetegnet ved et progressivt forløb og degenerative dystrofiske læsioner af leddene med deres efterfølgende deformation. Desuden observeres ødelæggelsen af ​​ledbrusk, subchondral sclerose, marginal vækst af knoglevæv (osteofytter) og reaktiv inflammation i den synoviale membran.

Blandt alle sygdomme i leddene opstår deformerende artrose (DOA) oftest. Ifølge de seneste kliniske statistikker tegner det sig for over 70% af patienterne, der lider af reumatiske sygdomme. Det bemærkes, at forekomsten øges med alderen. Udvalgte tilfælde kan allerede registreres hos 20-22 årige unge. Efter 45 år er næsten hver anden person diagnosticeret med degenerative dystrofiske processer i leddene. Mærkeligt nok er mænd syge med DOA dobbelt så ofte som kvinder.

I tilfælde af primær deformering af osteoarthrose er udviklingen af ​​den patologiske proces på en helt sund ledbrusk under påvirkning af overdreven fysisk aktivitet bemærket.

grunde

Hidtil er den nøjagtige årsag til deformering af slidgigt endnu ikke blevet fastslået. Mange faktorer påvirker udviklingen. Ikke desto mindre tror de fleste eksperter, at den største mulige årsag til DOA er disproportionen mellem belastningen på ledbrusk og dets evne til at klare det. Hvilke identificerer risikofaktorer:

  • Beskæret arvelighed.
  • Fedme.
  • Øget belastning på leddene i forbindelse med professionelle eller husholdningsaktiviteter.
  • Forskellige skader.
  • Alderdom
  • Samtidige sygdomme i leddene.

Kliniske undersøgelser viser, at hvis en af ​​de pårørende lider af deformering af osteoarthrose, øges chancerne for at blive syg med dem 2-3 gange. Hos patienter med fedme er ODA i knæleddet også meget mere almindeligt end hos mennesker med normal vægt.

Årsagen til den sekundære deformerende artrose er i modsætning til sygdommens primære form de udviklingsmæssige defekter i muskuloskeletalsystemet (dysplasi), traume, arthritis, øget mobilitet i leddet osv.

Klinisk billede

I de fleste tilfælde udvikler deformerende slidgigt gradvist. Ofte begynder det kliniske billede med ikke-intens smerte i leddene, der er underkastet den største belastning. Først og fremmest lider knæ, hofter, fødder. Hænderne er oftest ramt af hænderne. Ved deformering af slidgigt, uanset lokalisering af den patologiske proces, klager patienterne normalt på smerte, en følelse af karakteristisk knæk, begrænset mobilitet, noget hævelse og forandring i form af de ramte led (deformitet). Funktioner af smerte syndrom:

  • I starten vises smerte kun efter alvorlig fysisk anstrengelse (langvarig gang eller løb, løft af store vægte osv.). Samtidig falder det ret hurtigt i fred.
  • Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver smerten mere udtalt, den bliver langvarig og forekommer til enhver tid.
  • På dette stadium er smerten ikke længere i ro og kan forekomme om natten.
  • Den mest almindelige årsag til smerte i ODA er betændelse i den synoviale membran, periartikulære væv og krampe i det nærliggende muskuloskeletale system.

Det er værd at bemærke, at det ramte led i begyndelsen af ​​slidgigt forekommer at være deformeret på grund af ødem og / eller væskeakkumulering i ledhulen.

Hæftskader

En af de mest alvorlige former for slidgigt er nederlaget i hoftefugen. Coxarthrosis slutter som regel med svær svækkelse af leddet, hvilket ikke kun signifikant påvirker patientens livskvalitet, men fører også ofte til handicap.

Deformerende slidgigt i hofteleddet ses normalt hos mennesker over 40 år. Ved sygdommens begyndelse kan smerten være fraværende. De første tegn er øget træthed under forskellige bevægelser og vanskeligheder med langvarig stående i stående stilling. Funktioner af det kliniske billede:

  • Smerter opstår i ljummen, skinker eller under ryg. Kan strække sig til lår og knæ. Hvis smerte syndrom i de tidlige stadier ikke er særlig udtalt, så er det efter et stykke tid permanent. Hovedsageligt forbundet med motion.
  • Helt hurtigt er der en begrænsning af mobiliteten. Låret er vanskeligt at dreje ind og ud for at udføre abstraktion. Endelig er der vanskeligheder med fleksion og udvidelse.
  • Mange patienter har morgenstivhed.
  • I processen med sygdomsfremgang forøges chromat. Hvis der er bilateralt coxarthrose, vil der være en "duck walk", når patienten ruller over fra den ene side til den anden.
  • Normalt er den berørte nedre del i tvunget stilling - en lille kompensatorisk bøjning i låret er noteret.

Knæskade

Gnarthrosis eller slidgigt i knæet betragtes som en af ​​de mest almindelige former for sygdommen. Sammenlignet med coxarthrose er denne patologi meget lettere og fører ikke så ofte til patienters handicap. Det skal bemærkes, at folk, der er overvægtige og har åreknuder i lang tid, er mere tilbøjelige til at få gonartrose. Det førende kliniske symptom er mekanisk smerte i knæleddet.

Smertefulde fornemmelser forekommer som regel under fysisk anstrengelse på knæet (smerter, når man går, løber, klatrer trapper osv.). For det første er der en markant begrænsning af udvidelsen. Efter lidt tid oplever patienten problemer med knæbøjning. I nogle tilfælde kan væske ophobes i ledhulrummet. På de startede former fremkommer der en fremtrædende deformation og ustabilitet af et knæ. Ofte markeret atrofi af det berørte bens muskler.

Reaktiv betændelse i den synoviale membran i leddet betragtes som en af ​​de hyppigste komplikationer af gonartrose. Samtidig vil der være øget smerte, hævelse og rødme og en stigning i lokal temperatur. I tilfælde af alvorlige degenerative dystrofiske ændringer kan der forekomme knogleblokering, når et knogle- og bruskfragment findes i ledhulen.

Nederlaget for de små led af hænderne

Deformering af slidgigt i de små ledd i hænderne forekommer hos ca. 20% af patienterne med denne patologi. Ofte påvirker den patologiske proces de interphalangeale led. Den største risikogruppe er kvinder i moden alder med belastet arvelighed og i overgangsalderen, såvel som personer, hvis arbejde er forbundet med øget fysisk anstrengelse på hænderne.

Sommetider kan sygdommens indtræden være asymptomatisk. Mobilitetsbegrænsning sker gradvis. Efter nogen tid vises tætte formationer - knuder på fingers bagside og sideflader, deformerer dem alvorligt. Desuden antager fingrene af fingrene i hænderne en unaturlig position. Der er også hyppige betændelser i den synoviale membran i leddene, som som regel vises uden nogen grund. På disse øjeblikke intensiverer smerten, leddene bliver røde og svulmer.

Skader på andre grupper af led

Deformerende slidgigt i albuen, skulderen eller ankelen er mindre almindelig end degenerative dystrofiske skader på knæ eller håndled. Det kliniske billede vil dog være omtrent det samme:

  • Smerter under bevægelse og fysisk anstrengelse.
  • Fred reducerer smerte.
  • Kort morgenstivhed.
  • Hævelse af leddene.
  • Udseendet af en karakteristisk crunch.
  • Mobilitetsbegrænsning.
  • Deformitet af leddet.
  • Atrofi af de periartikulære muskler.

Uden optimal behandling er deformerende slidgigt (DOA) på en hvilken som helst placering (knæ, skulder, albue, hånd osv.) Tilbøjelig til konstant progression.

diagnostik

I de fleste tilfælde har det typiske kliniske billede en vis diagnostisk værdi. Ikke desto mindre er det uundværligt at vurdere arten og sværhedsgraden af ​​degenerative dystrofiske ændringer i leddene uden yderligere instrumentelle metoder til forskning. I dag forbliver den vigtigste diagnosemetode radiografi, som kan anvendes til at bestemme indsnævring af fællesrummet, patologiske ændringer i subchondralbenet, den marginale vækst af knoglevæv (osteofytter), frie legemer i fælleshulen osv.

Radiografiske diagnostiske kriterier er vigtigere ved diagnosticering af deformerende artrose (DOA) end kliniske undersøgelsesdata. For en mere detaljeret undersøgelse af tilstanden af ​​intraartikulære strukturer kan følgende diagnostiske metoder være nødvendige:

  1. Ultralyd undersøgelse.
  2. Atroskopiya.
  3. Beregnet tomografi.
  4. Magnetisk resonans billeddannelse.

Atroskopi er en af ​​de få typer af forskning, der kan bruges samtidigt til både diagnostiske og terapeutiske formål. Det skal bemærkes, at omfanget af nødvendige undersøgelser udelukkende bestemmes af den behandlende læge.

behandling

Kompleksitet, kontinuitet og individualitet er de grundlæggende principper for behandling af deformerende slidgigt (DOA) af lokalisering. En stor rolle i behandlingen og forebyggelsen af ​​sygdommen er spillet ved valg af det optimale motorregime for patienten, bekæmpelse af fedme, fysioterapi, fysioterapi osv. For at forhindre udviklingen af ​​slidgigt anvendes alle tilgængelige behandlingsmetoder, som omfatter:

  1. Narkotikabehandling.
  2. Lokal terapi.
  3. Fysioterapi.
  4. Kirurgi op til endoprotese af de ramte led.

I nogle tilfælde giver traditionelle behandlingsmetoder ikke hurtige resultater, og mange patienter, i håb om en fuldstændig helbredelse, vender sig til alle former for traditionelle healere. Men som det fremgår af klinisk praksis, er brugen af ​​folkemæssige midler til deformering af osteoartrose ikke kun ineffektiv, men også farlig, fordi du mister kostbar tid og bidrager til sygdommens fremgang.

Undlad at forsømme eksperternes mening, især i behandlingen af ​​patologier, der kan alvorligt forringe livskvaliteten eller endog værre end en handicap.

Lægemiddelterapi

Brug af stoffer er en integreret del af behandlingen af ​​slidgigt deformans. Der lægges særlig vægt på symptomatisk behandling. I de tidlige stadier af sygdommen er analgetika (paracetamol eller dets analoger) normalt ordineret for at slippe af med smerten. Hvis smerten vedvarer, kan stærkere lægemidler med stærk analgetisk effekt anbefales (f.eks. Tramal).

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bruges normalt til at eliminere reaktiv synovitis og beslægtet smerte. I øjeblikket sælges NSAID'er på apoteker uden recept. Uden konsultation med en specialist er kortvarig brug af disse stoffer i 7-10 dage tilladt, men kun hvis der ikke er kontraindikationer, og der ses ingen bivirkninger. For længere brug skal du indhente støtte fra en læge. De mest populære i dag er følgende typer af NSAID'er:

  • Diclofenac.
  • Voltaren.
  • Ibuprofen.
  • Deksalgin.
  • Nimesulid.
  • Meloxicam.

I de indledende stadier af sygdommen er det hensigtsmæssigt at tage chondroprotektorer, som hjælper med at genoprette bruskvæv og nedsætte degenerative dystrofiske processer i den. Med udpræget patologiske ændringer i leddene er disse lægemidler ineffektive. Den komplekse behandling af osteoarthritis deformaner kan omfatte kondroprotektorer, såsom:

Klinisk erfaring med anvendelse viser, at den terapeutiske virkning ikke forekommer straks, men efter 3-5 uger og varer i 3-6 måneder efter afslutning af kurset.

Lokal behandling

Uanset sygdomsstadiet er lokal terapi effektiv for de fleste patienter. Aktivt brug forskellige eksterne midler i form af cremer, geler eller salver på basis af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. For at klare smerter, reducere inflammatorisk proces med reaktiv synovitis og reducere dosis af NSAID'er taget, kan udpege:

Ofte indgives glukokortikosteroidlægemidler inden for eller nær leddet. Indikationerne for deres indgivelse er kronisk inflammation af de synoviale membraner i leddet og ineffektiviteten af ​​NSAID'er. Det anbefales at bruge glukokortikosteroider af langvarig virkning, hvis virkning vil vare op til 1,5 måneder. Diprospan blev forelsket i de fleste specialister. Ikke desto mindre må man huske på, at antallet af injektioner på grund af risikoen for progression af dystrofiske processer i brusk og knoglevæv ikke bør være mere end 3-4 om et år. På samme tid, hvis effekten ikke er synlig efter de to første injektioner, skal du stoppe med at bruge glukokortikoider.

En positiv effekt på leddene har komprimeret med dimexidum og smertestillende midler.

fysioterapi

For at forbedre funktionaliteten af ​​de berørte ledd omfatter den komplekse behandling nødvendigvis fysiske procedurer, terapeutisk massage og særlige fysiske øvelser. I perioden med forværring af sygdommen, når de kliniske symptomer på reaktiv synovitis er til stede, anvendes følgende fysioterapeutiske metoder med succes:

  1. Elektromagnetisk felt.
  2. Magnetisk terapi.
  3. Ultraviolet bestråling.
  4. Laser terapi

I mangel af tegn på inflammation, er ultralyd, elektroforese, impulsstrømme, laserterapi, inductotermi osv. Ofte ordineret. I de tidlige stadier af sygdommen har balneoterapi, især sulfid og radonbade, en positiv effekt på leddene. Uden for eksacerbationer ty til massage og fysisk terapi. Det har gentagne gange vist sig at massage hjælper med at lindre muskelspændinger, forbedre perifer cirkulation og væv trofisme.

Både målrettet massering af de berørte lemmer og motion kan udføres uafhængigt derhjemme. I dag er der mange forskellige metoder til motionsterapi (i poolen, med specielt udstyr osv.), Som ikke kun er nyttigt, men også fascinerende, uanset patientens alder. Korrekt præstationer af terapeutisk gymnastik hjælper med at genoprette funktionaliteten af ​​leddene, der er ramt af artrose, ligesom intet andet.

Hvis du har mulighed for at besøge et specialiseret sanatorium, der beskæftiger sig med behandling og forebyggelse af muskuloskeletalsygdomme, må du aldrig afvise. De fleste læger anbefaler at besøge sundhedsfaciliteter mindst en gang om året.

Kirurgisk behandling

I tilfælde, hvor konservativ terapi har været ineffektiv eller der er ekstremt alvorlig skade på leddene, der altid fører til invaliditet, fortsætter de til kirurgisk behandling. På nuværende tidspunkt er forskellige artroskopiske operationer meget udbredt, hvilket gør det muligt at forkorte tilbagesøgningsperioden betydeligt efter operationen. Derudover udvikles moderne teknikker til ledbruskransplantation (transplantation).

I tilfælde af deformering af osteoarthrose (DOA), især i hofte- og knæleddene, er der ofte faste alvorlige deformiteter, der kræver brug af radikal kirurgisk behandling. Ifølge den seneste statistik er effekten af ​​artroplastik cirka 70%. I de fleste patienter, der har gennemgået denne operation, kan den kunstige ledning fungere optimalt i 10 år eller mere, hvilket signifikant forbedrer livskvaliteten hos mennesker med svære sygdomsformer. Men hvis det på grund af visse omstændigheder er umuligt at udføre artroplastisk, så er situationen for patienten som regel ender med handicap.

Den eneste måde at undgå den hurtige udvikling af sygdommen er at straks søge hjælp fra en specialist og ubevægeligt udføre alle hans aftaler.