Hypertrofi regler

Hvad er muskulær hypertrofi og hvordan er myofibrillær hypertrofi forskellig fra sarkoplasmisk? De vigtigste regler for træning for muskelvækst og vægtøgning.

Hvad er muskelhypertrofi?

Hypertrofi er en medicinsk betegnelse, der betyder en stigning i et helt organ eller en del af det som et resultat af en stigning i volumen og (eller) antal celler (1). Ved muskelhypertrofi menes en stigning i kroppens totale muskelmasse på grund af væksten af ​​visse grupper af skelets muskler.

Faktisk er det hypertrofi, der er hovedformålet med træning i fitness og bodybuilding, fordi uden musklernes fysiske vækst er det umuligt at øge deres styrke eller øge volumen. Enkelt sagt er styrketræning hypertrofi træning.

Typer af muskelhypertrofi

Der er to typer muskelhypertrofi - myofibrillær og sarkoplasmisk. Den første opnås ved at øge mængden af ​​muskelfiberceller (antallet af celler ændrer sig praktisk taget ikke), den anden skyldes en stigning i næringsvæsken omkring denne fiber (1).

De muskler, der rekrutteres af atleten, er forskellige fra hinanden som følge af forskellige typer hypertrofi (og forskellige typer træning). Myofibrillær hypertrofi er karakteriseret ved "tør" og strammede muskler, mens sarkoplasmatisk - mere voluminøs og "pumpet op".

Myofibrillær hypertrofi: muskelstyrke

Myofibrillær hypertrofi indebærer vækst af muskelfibre og en stigning i muskelstyrken med en moderat stigning i volumen. Den nødvendige træningsstrategi er grundlæggende øvelser med en seriøs arbejdsvægt og et lille antal gentagelser (3-6) i hver øvelse.

Hovedpunktet for myofibrillær hypertrofi er brugen af ​​den maksimale arbejdsvægt i øvelserne (ca. 80% af vægten af ​​en maksimal gentagelse) og den konstante fremgang og stigning af denne arbejdsvægt. Ellers vil musklerne tilpasse sig og stoppe med at vokse (2).

Sarcoplasmisk hypertrofi: muskelvolumen

Sarcoplasmisk hypertrofi indebærer en stigning i muskelvolumen på grund af en forøgelse af kapaciteten af ​​muskel-energi depotet (sarkoplasma). Stigningen i muskelstyrke er ikke det vigtigste. Træningsstrategi - moderat belastning, højt antal gentagelser (8-12) og sæt.

Eksempler på sarkoplasmisk hypertrofi er udholdenhedstræning (marathon løbe, svømme) og pamping (gør styrkeøvelser med en gennemsnitlig vægt og et højt antal gentagelser). Ofte pumpes det, der bruges til at øge muskelvolumen uden at øge styrken.

Typer af hypertrofi og typer af muskelfibre

Hurtige (hvide) muskelfibre reagerer bedre på myofibrillær hypertrofi og langsom (rød) - til sarkoplasmisk. Forskellen mellem typer af fibre fremgår af eksemplet på kyllinghvidt kød på vingerne (til skarpe og intense slag) og rødt på benene (statiske belastninger).

Faktisk udvikler vægttræning med ekstra vægt hvide (hurtige) muskelfibre, mens udviklingen af ​​rødt (langsomt) kræver statiske øvelser, stretching og yoga. Derudover udvikles langsomme muskelfibre i langdistance løbere.

Hvad er forskellen mellem sportsmetabolisme? Tegn på en genetisk disposition til bodybuilding.

Regler for muskelhypertrofi træning

  1. Brug væsentlig arbejdsvægt i øvelser. Stress er nøglen til starten af ​​hypertrofi og muskelvækstprocesser - derfor er det vigtigt at bruge tunge arbejdsvægte i øvelsen og konstant progression. Ellers vil musklerne tilpasse sig og ophøre med at blive stresset.
  2. Overskrid ikke det anbefalede antal sæt. Det samlede antal sæt (tilgange) pr muskelgruppe skal være i grænsen fra 10 til 15 (3-4 øvelser, 3-4 tilgange). Ved at sikre tilstrækkelig belastning på musklerne i disse sæt, vil en stigning i antallet af sæt ikke give en yderligere forøgelse af træningens effektivitet.
  3. Giv musklerne tid til at komme sig. Under styrketræning bruges energireserver i en arbejdsmuskel på 10-12 sekunder (derfor anbefales et lavt antal gentagelser). Til genopretning tager det fra 45 til 90 sekunder - derfor anbefales henstillingen for en tilstrækkelig lang hvile mellem sæt.
  4. Tag muskelvæksttilskud. Spindebrændstoffer er hurtige energikilder - kreatinphosphat, BCAA og glycogen (3). Modtagelse af kreatin, et serumprotein og kulhydrater med et højt glykæmisk indeks før træning, og også BCAA-aminosyrer i løbet, hjælper musklerne til at vokse hurtigere.

Muskelhypertrofi refererer til vækstprocesserne i muskelfibre og det omgivende næringsvæske. Der er to typer hypertrofi. Med styrketræning virker de synergistisk, men med større vægt på myofibrillær hypertrofi af hurtige muskelfibre.

Muskelhypertrofi: skelet, muskulatur

Hver dag oplever en person fysisk anstrengelse - professionel eller dem der kan findes i enhver livssituation. Under fysisk anstrengelse begynder musklerne i arbejdsprocessen at vokse. Dette skyldes det faktum, at de fibre, som de er sammensat til, stiger.

Fiber varierer i længden. De kan være fulde eller kortere. Muskelfiber består af kontraktile elementer - myofibriller. Inden for hver af dem er der endnu mindre elementer - actin og myosin. Musklerne er reduceret på grund af disse elementer. Hvis du jævnligt løfter vægte, vil muskelfibre stige, og denne proces kaldes muskelhypertrofi.

Muskelfiberhypertrofi - en stigning i muskelmasse som følge af fibervækst. Ofte kan det ses hos atleter, der træner dagligt med store vægte. Denne sport er rettet mod at forbedre kroppen gennem seriøs motion, højt kalorieindhold og medicin. Som et resultat er kroppen omdannet og vil opnå en udtalt lindring.

Processer under tunge belastninger


Grundlaget for strukturen af ​​den menneskelige krop - protein. Det er til stede i alle væv, så muskelvæv ændres afhængigt af syntese og katabolisme af proteinet i dem. Hvis du udsætter dig for konstant belastning på visse grupper (skinker, biceps), vil skeletmuskulaturhypertrofi forekomme. Når kroppen er under pres, øges indholdet af kontraktile proteiner i nogle af dem.

Men det har vist sig, at når en fysisk påvirkning på kroppen opstår, begynder proteinsyntesen at stoppe. Katabolisme aktiveres i de første minutter af genvindingsprocessen. Hypertrofi opstår på grund af aktiveringen af ​​proteinsyntese og ikke på grund af det faktum, at intensiteten af ​​proteinbruddet falder med en konstant indikator for intensiteten af ​​proteinsyntese.

Skeletmuskelhypertrofi


Humant muskelvæv udfører motorfunktionen, danner skelets muskler. Hovedopgaven er at reducere, som skyldes ændringer i muskelens længde under påvirkning af nerveimpulser.

Hver muskel i kroppen bestemmer en specifik handling og kan kun fungere i en foreskrevet retning, når man virker på en menneskelig ledd. For at sikre leddets bevægelse omkring aksen vil flere muskler, som er til stede på begge sider af leddet, interagere.

Mængden af ​​fiber bestemmer muskelstyrken. Fibrene udgør den anatomiske diameter (en tværgående del af musklerne vinkelret på dens længde). Der er et koncept med et fysiologisk tværsnit. Dette er et snit, der er lavet tværgående, vinkelret på alle fibre. Styrken af ​​musklerne påvirker den fysiologiske diameter. Jo mere det er, jo mere strøm er til rådighed for musklerne. Når træning sker, øges diameteren.

Arbejdshypertrofi opstår, når muskelfibre stiger i volumen. Når fibrene bliver meget tykke, bryder de op i flere nye fibre, der har en fælles sene.

Årsager til hypertrofi

Normalt kan det skyldes regelmæssig fysisk anstrengelse (biceps, skinker, triceps og så videre vil stige). Hypertrofierede muskler kan kun opnås gennem træning. Men for at øge muskelmassen skal du forbruge en vis mængde kalorier dagligt. Hvis de er for små, vil væksten ikke forekomme. For at opnå dette er det nødvendigt at følge en række regler.

  1. Musklerne skal udøves kontinuerligt, og vægtenes omfang skal øges dagligt.
  2. Belastningstiden skal vælges individuelt og ikke overholde standarderne.
  3. Du skal gå ind for sport så meget som din krop tillader det, men du kan ikke opnå fuldstændig udmattelse. Det er uacceptabelt at forårsage udmattelse af nervesystemet.
  4. Det er nødvendigt at arbejde med store vægte med koncentration, holde ro og forsigtighed.
  5. I de første øjeblikke af træning kan du føle meget smerte i musklerne, men du kan ikke stoppe med at træne - ellers vil resultatet ikke nås.
  6. Vi må ikke glemme en afbalanceret og sund kost.
  7. Du skal drikke 2 liter ferskvand om dagen for at bevare vandbalancen. Det er nødvendigt at bruge rent vand, ikke erstatte det med te, juice eller limonade.

Øget tyggemuskler


Tygge muskelhypertrofi kan opstå som følge af kæbebevægelse. En persons over- og underkæber presses til hinanden på grund af tyggemusklerne. De består af to hoveddele, som er placeret på begge sider af kæben. Muskelen begynder ved nederkanten af ​​kindbenet og slutter ved den ydre overflade af den nederste gren.

Hvis sådan hypertrofi opstår, vil der være en krænkelse af den visuelle og harmoniske kombination af den nederste og øverste del af ansigtet. Det kan også føre til alvorlig smerte ved tygning. Ansigtet i dette tilfælde bliver firkantet, kan udvides nedenunder. Denne type vises på grund af øget belastning. Det kan provokeres af flere handlinger.

  • konstant gnashing af tænder (bruxisme);
  • Kæberne komprimeres konstant, indtil tandemaljen er helt slettet;
  • der er smerte.

Korrektion af masticatoriske muskler

Hvis der er en hypertrofi af masticatoriske muskler, ændres facets egenskaber kraftigt. Der kan være konstant smerte i kæben. For at rette op på ubalancen skal du kontakte en specialist, der vil udføre lægemiddelbehandling. For at undgå dette er det nødvendigt at starte behandlingen til tiden. Gendannelsen vil tage 3-4 måneder, på dette tidspunkt vil der blive indgivet narkotika, der vil slappe af i musklerne og forårsage afslapning. Effekten vil ses i løbet af få dage.

Hjertemuskulaturhypertrofi

Der er situationer, hvor størrelsen af ​​hjertet øges. Dette skyldes den stigende tykkelse af hjertemusklen - myokardiet. Oftest observeres hypertrofi i venstre afsnit. Det forekommer med medfødt eller erhvervet hjertesygdom, hypertension, stor og abrupt fysisk anstrengelse, stofskifteforstyrrelser (fedme), en stillesiddende livsstil.

symptomer

Når hypertrofi ikke medfører alvorlige ændringer i patientens helbredstilstand, kan du ikke foretage nogen handling. Men hvis der opstår problemer, forekommer symptomer på sygdommen, så er det nødvendigt at straks vende sig til specialister. For at lave en diagnose skal du bruge ultralyd. For at bestemme forekomsten af ​​hjertehypertrofi er det nødvendigt at være opmærksom på følgende symptomer.

  • åndedrætsbesvær
  • brystsmerter;
  • overdreven træthed
  • puls er ustabil
  • øget tryk.

Hjertet vil begynde at fungere hurtigere, og blodet der passerer gennem det vil lægge pres på væggene. Udvidelse og udvidelse af hjertet vil forekomme, elasticiteten af ​​væggene vil falde. Alt dette kan føre til forstyrrelse i kroppens arbejde.

Behandling af hjertehypertrofi

Mens hypertrofi er i indledende fase, kan du anvende en lægemiddelbehandling. For det første vil lægen diagnosticere for at finde ud af årsagerne til at fremkalde forekomsten af ​​hypertrofi. Efter at have startet eliminering af sygdommen.

Hvis hypertrofi begyndte at udvikle sig på grund af en inaktiv livsstil og overskydende vægt, vil en person blive ordineret ture til gymnastiksalen, så der opstår små belastninger på kroppen hver dag. Og det er også nødvendigt at justere kosten, fjerne skadelige fødevarer, der forårsager fedme. Produkter skal vælges i overensstemmelse med principperne om sund livsstil og ernæring. Hvis hypertrofi har nået et seriøst stadium, vil lægen udføre interventionen kirurgisk. Hypertrophied område fjernes fra kroppen.

Muskelatrofi

Hypertrofi og atrofi er modsætninger. Hypertrofi øger muskelmassen, og atrofi får det til at falde. Fibrene, der udgør musklerne, får ikke belastningen, tyndt, fald i mængde og i svære tilfælde forsvinder. Atrofi forårsager negative processer, der forekommer i kroppen. Disse kan være arvede eller erhvervede processer.

Nogle grunde:

  • konsekvenser af endokrine sygdomme
  • komplikationer efter sygdommen
  • forgiftning;
  • få enzymer i kroppen;
  • langvarig postoperativ resten af ​​kroppen.

Atrofi Behandling

Et positivt resultat kan opnås, hvis sygdomsstadiet er bestemt i tid. Når ændringer i kroppen har været betydelige, vil det ikke være i stand til fuldt ud at komme sig. For det første er det nødvendigt at diagnosticere årsagen, som forårsagede atrofi, og derefter ordineret medicin.

Ud over behandling med medicin, fysioterapi, elektroterapi og fysioterapi er det nødvendigt. Til musklerne var i god form, skal du regelmæssigt gå til en massage. Behandlingen sigter mod at stoppe ødelæggelsen af ​​musklerne, lindre symptomer og forbedre kroppens metaboliske processer. Du skal overholde en fuld og sund kost, som indeholder gavnlige elementer og vitaminer.

konklusion

Hypertrofi kan være positiv og negativ. For at opnå hypertrofi til sportsgrene må du udsætte kroppen for stor fysisk anstrengelse. At opbygge en smuk og sund krop, for at udvikle balder, bryst og arme, er det nødvendigt at udføre regelmæssige fysiske øvelser på forskellige dele af kroppen.

Vi må ikke glemme kosten, som skal kompileres i overensstemmelse med principperne om opbygning af muskelmasse.

Der er tilfælde af uønsket hypertrofi, som kan medføre en trussel mod livet. Typisk forekommer disse symptomer på grund af forstyrrelser i kroppen. Det er nødvendigt at diagnosticere og overvåge sundhed for at forhindre udseende og udvikling af sygdommen.

Spis godt og før en sund livsstil for at opnå en god form og undgå komplikationer.

Muskelhypertrofi. Hvordan vokse muskler [Varenummer 3, praktisk].

Hilsner Vac, kære læsere!

I dag vil vi igen fortsætte vores intime samtaler om emnet for, hvordan musklerne vokser, og vi vil nærmere undersøge fænomenet muskelhypertrofi. Artiklen vil være både teoretisk og praktisk, dvs. efter at have læst det, vil du lære: Hvad er specifikke for muskelvækst, hvilke former for hypertrofi der findes, og hvordan man effektivt kan påvirke dem, som følge af, at du kan opnå maksimal muskelvægt og meget mere.

Så læn dig tilbage, vi begynder.

Muskelhypertrofi problemer. Hvad, hvorfor og hvorfor?

Det er ikke for ingenting, at jeg bruger den tredje artikel til emnet vækst og muskelhypertrofi, fordi jeg oprigtigt tror, ​​at efter muskelanatomi følger problemer med muskulær udvikling. Du må acceptere, uden at kende de interne mekanismer, kroppsbygning bliver ikke til teloostroitelstvo, men i tankeløs glancing af kirtler. Derfor, hvis du vil gå i gymnastiksalen ikke bare som en zombie (men for at forstå, at i dag arbejder du på røde fibre, i morgen er du hvid), så forstår du disse problemer, er dit nummer to eller nummer én, som du ønsker.

Nå tættere på kroppen, som Guy De Maupassant sagde.

Jeg tror, ​​du husker vores tidligere artikler, hvor vi talte om muskelvækstprocesser, især i denne. [Hvordan vokser musklerne? Den mest komplette vejledning] og i denne [Anatomi af muskler og muskelgrupper. Hvordan vokser musklerne?] Noter. Så hvis vi studerer detaljeret om muskelhypertrofi, viser det sig, at der kun er to typer af natur i naturen: myofibrilhypertrofi og sarkoplasma. Hver af dem påvirker musklerne på sin egen måde, og for at opnå maksimal muskelvækst er det nødvendigt at ty til forskellige former for belastninger og træning.

Hypertrofi myofibriller

Myofibriller selv er bundter af kontraktile dele af muskelfibre, som er involveret i processen med at løfte vægte, dvs. klem og træk vægten. De er placeret i alle skeletmuskelvæv. Hver muskelcelle indeholder et stort antal myofibriller, deres hypertrofi opstår på grund af stigningen i atletens arbejdsvægtbelastning. dvs. jo mere "usædvanligt" den belastning du giver til din krop, jo mere og mere aktivt forstyrrer du det normale forløb, jo mere fører det til mikrotraumor af muskelceller.

For på en eller anden måde at redde sig fra ny stress, tænder kroppen på sine beskyttende kompenserende funktioner og genopretter (overkompenserer) beskadigede fibre med en margin, hvilket øger myofibrils samlede densitet og volumen. Næste gang vil nøjagtig samme belastning medføre mindre stress og muskelskader, så vær forberedt på hele tiden at chokere dine muskler, ellers vil du ikke se nogen fremskridt.

Hypertrofi af sarkoplasma

Sarcoplasma er en vandstruktur, der omgiver myofibrillerne, hvilket er en god energikilde. Den består af: vand, glycogen, ATP og cretinphosphat. På mange måder ligner sarkoplasmens hypertrofiproces myofibrillær, dvs. Efter udtømning af energireserverne kompenserer kroppen (under genopretningsperioden) for den tabte, hvilket øger den samlede mængde energi i form af glycogen og ATP. Derefter undgår inddragelsen af ​​sådanne beskyttende energifunktioner udtømningen af ​​deres reserver.

En sådan hypertrofi kan også tilskrives kapillarisering, dvs. en stigning i størrelsen af ​​blodkar og i hele volumen af ​​blodgennemstrømning.

Nå, med en form for en hypertrofi af muskler forstod lidt. Nu vil vi springe ind i teorien om fibre og i mere detaljeret kendskab til deres metaboliske egenskaber. Som du husker, er der i alt to typer af kontraktile muskelfibre: langsom, rød (MS) og hurtig, hvid (BS). Sidstnævnte er også opdelt i type a og type b.

Vi vil ikke dvæle på dem i detaljer, for i denne artikel [Hvordan vokser musklerne? Den mest omfattende vejledning] alt er allerede tygget op lagt ud på hylderne, men nogle af deres funktionelle egenskaber vil være nyttige for os at kende.

Forskellige typer af fibre reagerer forskelligt på træning, dvs. de har forskellige satser for ophidselse, træthed og sammentrækning.

Bemærk:

Reduktionen af ​​røde fibre - mere end 0,1 s og hvid - mindre end 0,05 s.

Hertil kommer, at hver type fiber har sin egen energigenereringsmekanisme. For eksempel er et stort antal mitochondrier, myoglobinprotein, der lagrer ilt, ifølge nedenstående tabel karakteristisk for MS-fibre. Disse fibre har også et omfattende netværk af kapillærer, som giver ilt til musklerne. Alt dette tyder på, at de røde fibre domineres af aerobe energimekanismer, de giver et langt arbejde med udholdenhed.

Til gengæld er BS fibre karakteriseret ved et stort antal myofibriller og høj aktivitet af myosin- og glycolysenzymer. De har et dårligt udviklet kapillært netværk og lidt oxygenbindende protein. Alt dette taler primært om anaerobe mekanismer til dannelse af energi. Denne type fiber er kendetegnet ved en høj sammentrækning og en hurtig grad af træthed.

Således kan vi konkludere, at hvide fibre er tilpasset til kortvarig arbejde, men med høj intensitet, mens røde fibre er modsatte.

Bemærk:

Den motoneuron, der innerverer de røde fibre, kontrollerer kun fra 10 til 180 ved deres antal og har en lille krop af cellen selv. Motoneuroner af BS-fibre har et netværk af forgrenede axoner og en stor cellekrop, derfor har de flere fibre - fra 300 til 800.

Udover at dele fibrene med "farve", er hvide fibre også opdelt i hinanden ved typer - IIa og IIb, som i grunden afviger fra hinanden igen ved mekanismen for energidannelse. De første bliver brugt under intensivt udholdenhedsarbejde (løbe for 1000 m) og kaldes oxidativ-glykolytisk. Sidstnævnte (IIb) er inkluderet i en kort muskelaktivitet af eksplosiv karakter (sprint pr. 100 m).

Inddragelsen af ​​visse fibre i arbejdet reguleres i større grad af centralnervesystemet og afhænger af belastningernes intensitet. Med fysisk aktivitet med lav intensitet (25% af den maksimale muskelstyrke af sammentrækninger) er langsomt fibre (MS) mere involveret i arbejdet. Når intensiteten af ​​træningen stiger og ligger i intervallet 25-40%, indgår de hvide fibre af typen "a" (IIa). Hvis intensiteten fortsætter med at stige og når 45% af den maksimale kraft, er der involveret hvide fibre af typen "b" (IIb).

Det skal tages i betragtning, at selvom atleten "skal krybe ud af deres hud", dvs. At arbejde med maksimal intensitet, vil langt fra alle fibre deltage i en sådan aktivitet. For eksempel blandt uuddannede personer vil deres procentdel være fra 50 til 60% (se billede, A), og blandt erfarne bodybuilders, siloviki, kan denne procentdel gå op til 80-90% (se billede, B).

Bemærk:

1 - langsomme fibre 2 - BS (type IIa); 3 - BS (type IIb); 4 - ubrugte fibre

Derfor er 10-20% den ukrænkelige grænse, som kroppen aldrig vil give op, uanset hvordan du bærer det :).

Styrken af ​​motor neuron stimulation bestemmer muskelfibers involvering. Der er en særlig værdi til vurdering af styrken af ​​stimulering, det kaldes excitationstærsklen - dette er den minimale frekvens, hvor maksimal sammentrækning af muskel fiber forekommer. For røde er det 10-15 Hz, med hvide fibre, tærsklen for irritation er 2 gange højere. Hvis eksitationsfrekvensen er 45-55 Hz, så er alle typer af muskler involveret i arbejdet.

Hvis vi betragter den menneskelige krop som helhed, er forholdet mellem MS og BS-fibre omkring 55 til 45%. Abdominale muskler og ryg er næsten udelukkende sammensat af rødt, og blandt de hvide fibre er over 30% tildelt type IIa, og ca. 15% gives til type IIb.

Muskelfibre kaldes også et sæt "motorenheder". De er inkluderet i arbejdet afhængigt af typen af ​​belastning - graden af ​​anvendelse af kraft (STC).

Motorenheder deltager i arbejdet i stigende rækkefølge af deres størrelse. Fordi størrelsen (i diameter) er direkte relateret til indsatsen fra muskelen.

Hvis f.eks. STC'en er ret lille, forekommer aktiveringen af ​​MS-fibre (type I, billede A). Når muskelstyrken øges, er hvid type IIa også involveret (billede B). Når musklerne står over for en virkelig vanskelig opgave, inviteres den største og mest kraftfulde type fibre (IIb) til "barrieren", som "trækker stroppen" sammen med I og IIa (billede C).

Det skal huske på, at antallet af forskellige fibre i første omgang bestemmes af atletens genetik og ikke kan ændres under træningen. Det betyder dog slet ikke, at der ikke kan gøres noget om "onkel gena", selvfølgelig kan du, og det kræver special træning.

Her vil vi tale om dem yderligere.

Muskelhypertrofi træning

Som du allerede har forstået, for at udvikle den maksimale mængde muskelmasse er der behov for en række træning for at udarbejde alle (to) typer fibre. For det meste er den typiske bildetræning primært rettet mod hypertrofi af hurtige (hvide) fibre, mens de røde i det næsten ikke er skadede.

Nå, fordi Andelen af ​​MC-fibre i den menneskelige muskelstruktur er stor, og derefter ved hjælp af specifik træning (specifikt for hypertrofi af røde fibre) kan man opnå en signifikant stigning i muskelmasse.

Ved udførelse af højintensitetsøvelser er hypertrofi af MS-fibre næsten umuligt at opnå, fordi muskel akkumulerer ikke fri kreatin. Isotoniske øvelser er bedst egnet til træning af dem, dvs. dem, hvor muskelen er konstant spændt, og der er en ændring i dens længde afhængigt af byrdenes størrelse. Et eksempel på sådanne øvelser kan arbejde med fri vægt i effektsimulatorer (herunder Smith simulator).

Ved udførelse af sådanne øvelser skal følgende regler følges:

  • bevægelsens langsomme og kontrollerede karakter
  • Arbejde med gennemsnitlige og nær-gennemsnitlige vægte (40-60% af et engangs-maksimum);
  • konstant muskelarbejde uden afslapning ("pump" mode);
  • arbejde i tilgang til at fuldføre muskelsvigt
  • et stort antal sæt (4-6) og deres varighed (60-90 sekunder);
  • brug af supersets

Så lad os overveje et eksempel på en specifik styrketræning for hypertrofi af MS-fibre i benene. Den grundlæggende øvelse for samtidig udvikling af et stort antal muskelgrupper af benene er huk med en skive på skuldrene. For at virke på røde fibre er det nødvendigt, at squatsne udføres på en ufuldstændig amplitude, dvs. Benene (øverst punkt) bør ikke udvides fuldt ud, og knebøj er nødvendigt (nederste punkt) er strengt mindre end en vinkel på 90 grader. Bevægelsen udføres langsomt, men uden hvilepunkter, dvs. muskelen er i konstant drift, som en pumpe.

Tre sessioner på 30 sekunder udføres med en hvile mellem sæt på 30 sekunder (mellem 10 minutters række). Vægten af ​​byrden er 30-50% af et engangs-maksimum. Du bør føle en "dødelig" brændende fornemmelse i dine muskler i de sidste sekunder af den sidste tilgang i hver serie.

Man må huske på, at det største antal MC-fibre er i musklerne i benene, abs og ryggen, så disse muskelgrupper skal have den største opmærksomhed, hvis man vil opnå hypertrofi af røde fibre. Hvil mellem træning på MC-fibre i samme muskelgruppe skal være 3-4 dage. Når de passerer, kan du igen bombe målgruppen. Træning af andre muskelgrupper er omtrent det samme scenario.

I begyndelsen talte vi om to typer muskelhypertrofi, og i tillæg til det ovenfor beskrevne scenario kan du også udføre træning med det formål at øge antallet af myofibriller og sarkoplasma.

Myofibrill hypertrofi træning

Konceptet af en sådan træning siger, at kraftværk med en vægt på mere end 80-85% af et en-repeat-maksimum er nødvendigt. Antallet af gentagelser i tilgangen er 6-7, resten mellem dem er cirka 3 minutter.

Denne type træning (med relativt store vægte) vil give nøjagtig myofibrillær hypertrofi. Hovedidéen om denne type hypertrofi - jo mere vægt er jo mere involveret i fibrernes arbejde, og jo mere får de mikrotraumas.

Bemærk:

Når antallet af gentagelser er 3-5 (eller lavere), forekommer neuromuskulær tilpasning til belastningen, som kun udvikler atletens styrke.

Træning på sarkoplasmisk hypertrofi

Til udvikling af denne type hypertrofi er det nødvendigt at udføre udholdenhedstræning. Vægte her tages 65-70% af et engangs-maksimum, antallet af gentagelser er 12-15, resten mellem sæt er 60-90 sekunder. Med denne form for belastning forekommer en meget hurtig udtømning af kroppens energiressourcer og med dem forekommer musklerne også.

"Hardy" træning er forskellig fra den tid, der bruges under belastning, og den bør være mere tilgængelig for udgifterne til energireserver. De vigtigste "hurtigdæmpende" energikilder er kreatinphosphat og ATP (varer i 8-10 sekunder). Ifølge deres udgifter skifter kroppen til glykogenbutikker. Det viser sig, at tiden under belastning i "hård" træning skal (i det mindste) overstige 10 sekunder, dvs. Superset-serien og langsom gentagelser er, hvad der er nødvendigt for sarkoplasmisk hypertrofi.

At læse disse linjer kan rejse et ret rimeligt spørgsmål: "Hvorfor kan jeg ikke opnå begge typer hypertrofi på samme tid?". Hvorfor kan du Og for dette er du nødt til at blive bekendt med et sådant koncept som periodisering eller cykling - dette er måden at organisere bodybuilding klasser på, hvilket indebærer en periodisk ændring af træningsmetoderne.

Cykling er af tre typer:

  • mikrocyklus - ca. 7 dage;
  • mesocycle - et par uger;
  • makrocykel - flere måneder / år.

Den mest almindelige mulighed i dag for de fleste besøgende på gymnastiksalen er mesocyklerne. dvs. Arbejdsprogrammet er designet til 8-10 uger, så ændres det. Dette er en temmelig primitiv tilgang, fordi det er ret svært at opretholde en stigning i arbejdsvægt (fra træning til træning) i flere uger eller endda måneder.

Den mest foretrukne ud fra synet af hypertrofi af begge typer fibre er brugen af ​​korte mikrocykler, for eksempel:

  • første uge - styrketræning;
  • anden uge - træne udholdenhed og styrke.

En sådan skillevæg giver dig mulighed for konstant at chokere dine muskler og overvinde stagnation i fremgang af arbejdsvægte. dvs. musklerne har simpelthen ikke tid til at vænne sig til en belastning, da de straks "glider" en helt anden type aktivitet.

For eksempel kan et loopmønster se sådan ud:

  • første uge - 3-4 styrketræning;
  • anden uge - 4-5 udholdenhedstræning;
  • Den tredje uge er genoprettelsesfasen, 1-2 komplekse træningsprogrammer for alle muskelgrupper.

Bekræftede videnskabelige data taler også for periodisering. I de 12 uger af lineær træning af "syloukha" voksede atleterne med 15%, og i samme tid, men med periodisering steg styrken med 24%.

Nå, faktisk, det er alt (men virkelig :)). Så vi har dækket alle problemerne med muskelhypertrofi, nu skal vi kun opsummere nogle resultater.

efterskrift

Spørgsmålet om muskelvækst har altid været foruroligende og vil ophøre med spørgsmålet om nybegyndere (og ikke kun) bodybuildere. Og her er det umuligt at sige utvetydigt hvilken specifik træningsmetode der vil vokse dine muskler. Nå, for at finde ud af det, er der naturligvis brug for en øvelse, derfor en taske over skulderen og blæser ind i hallen for at "løbe ind" dit nye program kaldet "musklerne vokser som gær"!

PS. Glem ikke at afmelde oprigtige kommentarer og dine spørgsmål.

Muskelhypertrofi er

Hvad er muskelhypertrofi?

Det medicinske udtryk "hypertrofi" betyder en stigning i et organ eller en del deraf på grund af en forøgelse af volumenet og (eller) antallet af celler, og udtrykket "muskelhypertrofi" indebærer en forøgelse af muskelmassen af ​​en organisme eller individuelle muskelgrupper.

Faktisk er det muskelhypertrofi i de fleste tilfælde, der er hovedmålet med styrketræning og bodybuilding, da uden en øjeblikkelig stigning i muskelstørrelse er der ikke muligt at øge styrken eller øge muskelvolumen.

Musklerne dannet som følge af disse to typer hypertrofi er noget forskellige fra hinanden: M-hypertrofi er karakteriseret ved "tør" og strammede muskler, så er C-hypertrofi ret "pumpet op" og voluminøs.

Hvis du løfter en tung vægt et lille antal gange (fra 2 til 6), får arbejdsmusklen et signal, at det skal blive stærkere og derfor mere. Desuden vil den efterfølgende vækst være forbundet med en stigning i selve muskelfiberens størrelse.

Vægten anvendt i træningen for M-hypertrofi bør maksimeres - ca. 80% af 1MP. Pause mellem sæt er fra 90 sekunder til flere minutter. Sådan træning kræver konstant vægtforøgelse, som musklerne tilpasser sig.

At løfte en moderat tung vægt med et relativt højt antal gentagelser (fra 8 til 12) kræver et øget energiforbrug fra muskelen, som er i sarkoplasmaet. Derfor forårsager en sådan træning en stigning i volumenet af denne sarkoplasma.

Arbejde med et højere antal gentagelser (15 og højere), selv om det forårsager C-hypertrofi, men i mindre grad, da det med så mange gentagelser er umuligt at bruge tung vægt, og den samlede belastning på arbejdsmusklen er lavere.

Typer af muskelvæv

Det er vigtigt at bemærke, at vægttræning med løft og nedsænkning kun påvirker hurtige muskelfibre, da statiske belastninger er nødvendige for at engagere langsomt - for eksempel holder vægten i mange minutter.

De hurtige fiberkilder er glycogen og kreatinphosphat (3). Når musklerne arbejder, er reserverne udtømt i 10-12 sekunder, hvorefter der kræves en opsving, der kræver 30-90 sekunder, hvorpå anbefalingen hvile mellem sætene er baseret.

Hypertrofi er opdelt i to forskellige typer: muskelvækst på grund af selve fiberens vækst (lavt antal gentagelser og maksimalvægt) og på grund af musklernes energireserver (gennemsnitligt antal gentagelser og moderat tung vægt).

Alexander Tikhorsky

Et kort overblik over artiklen.

Ønsket om at øge magert muskelmasse er udbredt blandt mennesker involveret i vægte. Forskningen mangler dog den bedste metode til at maksimere muskelvækst forårsaget af motion. Bodybuilders arbejder generelt med gennemsnitlige vægte og meget korte hvileperioder, hvilket forårsager høj metabolisk stress. Powerlifter arbejder derimod rutinemæssigt med højintensitetsbelastninger og lange hvileperioder mellem sæt. Selv om begge grupper af atleter demonstrerer fantastisk udviklet muskulatur, er det ikke klart, hvilken af ​​metoderne der er bedst for muskelvækst. Det har vist sig, at træningsfaktorer som mekanisk stress, muskelskader og metabolisk stress påvirker hypertrofi-processer. Derfor er formålet med denne artikel todelt:

  1. Lav en bred gennemgang af litteraturen om mekanismerne i muskelhypertrofi og deres anvendelse i styrketræning;
  2. Tegn konklusioner fra forskning om det optimale træningsprogram for maksimal muskelvækst.

Ønsket om at øge magert muskelmasse er udbredt blandt mennesker involveret i vægte. En stærk korrelation blev fundet mellem muskel tværsnit og muskelstyrke. Stigningen i muskelmasse er det primære mål for atleter, der er involveret i sport, hvor der er brug for styrke, for eksempel amerikansk fodbold, rugby, kraftløftning. Muskelmasse er også afgørende for bodybuilders, da de evalueres ved konkurrencer i udviklingen af ​​muskelvolumen og muskelkvalitet.

På et mere generaliseret niveau er muskelvækst også af interesse for kærester, der søger at forbedre deres fysiske kondition. Derfor er udviklede muskler forbundet med store dele af befolkningen med sport og sundhed.

I uuddannede personer er muskelhypertrofi praktisk taget fraværende i de indledende stadier af træning med vægt, i de fleste tilfælde sker forøgelsen af ​​styrke som følge af neural tilpasning. Men over flere måneders træning begynder hypertrofi at blive den dominerende faktor, med de øvre lemmer begyndt at vokse tidligere end de lavere. Genetik, alder, køn og andre faktorer påvirker muskelvæksten som reaktion på træning med byrden og påvirker både den samlede vækst af masse og dens kvalitet. Med videreuddannelse er det vanskeligere for en person at få magert muskelmasse, betydningen af ​​et velbygget træningsprogram øges.

Selv om muskelhypertrofi kan skyldes forskellige træningsprogrammer, siger specifikitetsreglerne, at visse programmer vil medføre mere muskelvækst end andre.

Typer af muskelhypertrofi.

Muskelhypertrofi behandles separat fra muskelhyperplasi. Ved hypertrofi øges kontraktile elementer, og den ekstracellulære væske udvider, hvilket giver yderligere muskelvækst. Dette adskiller sig fra hyperplasi, som følge heraf øges antallet af fibre inde i muskelen.

Når skeletmusklerne er overbelastede, fører det til dramatiske forandringer i myofibrillerne og ekstracellulærvæsken i musklerne. Dette forårsager en kæde af myogene * (muskel-forekommende) hændelser, der i sidste ende fører til en stigning i størrelsen og antallet af myofibrillære kontraktile proteiner - actin og myosin samt det samlede antal sarkomerer * (kontraktil muskel enhed) i fiberen. Dette øger i sin tur diameteren af ​​hver fiber og øger dermed muskelens tværsnitsareal.

Muskelstruktur Sarcomere er den del, der tilføjes under hypertrofi. Kan tilføjes parallelt eller langs fiberen, hvorved enten tykkelsen eller længden af ​​muskelen øges.

Det er også muligt at øge antallet af sarkomerer langs fiberens længde, deres strækning. Sådan hypertrofi opstår, når musklerne er tvunget til at tilpasse sig den nye funktionelle længde. Denne effekt er observeret, når lemmerne er i kastet, leddet strækkes og musklerne, der strækkes, er langstrakte, og de, der forkortes, forkortes. Der er tegn på, at en bestemt form for motion kan påvirke antallet af sarkomerer i fiberlængden. Lynn og Morgan har vist, at når rotter klatre op, har de færre sarcomerer langs fiberen end dem, der går ned. Det er blevet hypotetiseret, at kun med øvelser af excentrisk natur øges antallet af sarkomerer i fiberlængden, hvorimod kun koncentriske sammentrækninger fører til forkortelse af sarkomerer.

Det antages, at hypertrofi kan opstå på grund af en stigning i forskellige ikke-kontraktile elementer og væsker. Dette fænomen er betegnet med termen "sarkoplasmisk hypertrofi", hvilket resulterer i, at muskelvolumen øges uden samtidig styrket styrke. En stigning i muskel på grund af sarkoplasmisk hypertrofi afhænger af træningens specifikationer, og forskerne mener, at hypertrofi af bodybuilders og powerlifters er anderledes. I bodybuildere er der en større mængde fibrous bindevæv og store glykogenbutikker i musklerne sammenlignet med powerlifters, tilsyneladende på grund af forskelle i træningsmetoder. Skønt sarkoplasmisk hypertrofi ofte beskrives som ikke funktionel, er det sandsynligt, at langsigtet tilpasning forbundet med virkningen af ​​cellekvalning kan yderligere forbedre muskelproteinsyntese, hvilket fører til en større kontraktionskraft.

Nogle forskere hypoteser en mulig forøgelse af muskeltværsnit i det mindste delvist på grund af en stigning i antallet af muskelfibre. En omfattende analyse foretaget af Kelley viste, at hyperplasi forekommer hos visse dyrearter under forsøgsbetingelser som følge af mekanisk overbelastning. Forøgelsen i antallet af muskelfibre var stor i de grupper, der bestod af fugle end i grupper af dyr, og strækningen førte til en større stigning i antallet af muskelfibre end styrkeøvelser. Efterfølgende undersøgelser tyder imidlertid på, at sådanne anmeldelser kan være fejlagtige som følge af vedtagelsen af ​​komplekse mekanismer til at forøge længden af ​​muskelfibre for at øge antallet af fibre. Der er ingen tegn på, at hyperplasi forekommer hos mennesker, og selv om det var tilfældet, ville dets virkning på muskeltværsnit være minimal.

Satellitceller og muskelhypertrofi

Muskler er postmitotiske væv, hvilket betyder, at de ikke er udsat for signifikant cellulær udskiftning i løbet af livet. For at undgå ødelæggelse af muskelvæv og for at opretholde muskelmasse er der derfor brug for en effektiv metode til "reparation" af celler. Balancen mellem destruktion og proteinsyntese påvirker direkte muskelvæksten. Muskulær hypertrofi opstår, når proteinsyntese overstiger dens ødelæggelse.

Det antages, at hypertrofi reguleres af aktiviteten af ​​satellitceller, som er placeret mellem sarcolemma og kælderen. Disse "myogene stamceller" er inaktive i den normale tilstand og aktiveres, når en signifikant mekanisk stimulus virker på skelets muskler. Når det er spændt, multiplierer satellitceller og i sidste ende fusionerer med eksisterende celler eller mellem hinanden for at skabe nye myofibriller, hvilket giver det originale stof, der er nødvendigt til genoprettelsen og efterfølgende vækst af nyt muskelvæv.

Satellitcellernes rolle i fiberhypertrofi

Satellitceller antages at have en positiv effekt på hypertrofi på flere måder. Den første er, at de giver en ekstra kerne til muskelfibrene, hvilket øger evnen til at syntetisere nye kontraktile proteiner. På grund af den kendsgerning, at forholdet mellem indholdet af kerner og fibermassen forbliver uændret på grund af hypertrofi, kræver ændringerne en yderligere kilde til celler, der er i stand til at dividere. Satellitceller har denne evne, de tjener som reserve for muskelkerner for at understøtte vækst. Ovenstående er i overensstemmelse med konceptet, hvilket antyder, at muskelkerner regulerer produktionen af ​​mRNA * (matrix ribonukleinsyre, indeholder oplysninger om den primære struktur af proteiner) for et begrænset sarkoplasmisk volumen, og enhver forøgelse i fiberstørrelse skal ledsages af en direkte proportionel stigning i muskelkerner. Da musklerne omfatter flere myonukleære domæner * (antal kerner pr. Fiber), kan hypertrofi formodentlig forekomme som følge af enten en stigning i antallet af domæner (gennem en stigning i antallet af myonukleære kerner) eller gennem en forøgelse af størrelsen af ​​eksisterende domæner. Begge varianter antages at forekomme med signifikant understøttelse af satellitceller.

Desuden interagerer satellitceller med forskellige myogene regulatoriske faktorer * (muskeludviklingsregulerende faktorer) (herunder Myf5, MyoD, MRF4, myogenin), hvis formål er at reparere musklerne, regenerere og vokse. Disse reguleringsfaktorer er bundet til en sekvens af specifikke DNA-elementer, som findes i muskelgenet, som hver især spiller en specifik rolle i myogenese * (udvikling af muskelvæv).

Hormoner og cytokiner

Hormoner og cytokiner * (hormonlignende proteiner og peptider) spiller en vigtig rolle i processen med hypertrofi, der tjener som regulator for anabolske processer. En øget koncentration af anabolske hormoner øger sandsynligheden for at interagere med receptorer, forbedre proteinetabolisme og fremme muskelvækst. Mange hormoner er også involveret i at øge antallet og differentieringen af ​​satellitceller og muligvis bidrage til bindingen af ​​satellitter til de ødelagte fibre for at genoprette musklerne.

Hormonal regulering af hypertrofi er kompleks, og det antages, at mange hormoner og cytokiner har en positiv effekt på responsen. Hepatocytvækstfaktor, interleukin-5 (IL-5), interleukin-6 (IL-6), fibroblastvækstfaktor og leukæmiinhiberende faktor har alle en positiv virkning på anabolisme. Insulin har også anabolske egenskaber med en større virkning på forebyggelse af nedbrydning af proteiner end på stigende proteinsyntese. Det menes også, at insulin forårsager mitose og differentiering af satellitceller. I betragtning af at insulinniveauet undertrykkes under øvelsen, er dette imidlertid ikke et foranderligt aspekt af øvelsen og vil derfor ikke blive betragtet her.

Forskellige former for motion har haster og i nogle tilfælde kroniske hormonelle ændringer, der synes at spille rollen som mediator for hypertrofiske signalsystemer. De tre mest undersøgte hormoner er insulinlignende vækstfaktor (IGF-1), testosteron og væksthormon (GH).

Insulinlignende vækstfaktor

Insulinlignende vækstfaktor kaldes ofte det vigtigste anabolske hormon hos dyr. Det antages, at det giver de vigtigste anabolske reaktioner på mekanisk stress. Strukturelt er IGF-1 et peptidhormon og er opkaldt på grund af dets lighed med insulin. IGF-receptorer findes i aktive satellitceller, modne myofibriller og Schwann-celler * (hjælpeceller af nervevævet). Under træning producerer muskler ikke kun mere intracellulær IGF-1 end leveren, men bruger også mere IGF-1, der cirkulerer i blodet. Tilgængeligheden af ​​IGF-1 til muskler styres af proteiner, der binder insulinlignende vækstfaktor (BSIFR), som enten stimulerer eller hæmmer virkningerne af IGF-1 efter binding til et specifikt protein.

Tre karakteristiske former for IGF-1 er blevet identificeret: systemformer - IGF-1Ea, IGF-1Eb samt den kombinerede version - IGF-EC. Selvom alle tre former findes i muskelvæv, aktiveres kun IGF-1Ec med mekaniske signaler. På grund af dette respons på mekanisk stimulering benævnes IGF-1Es almindeligvis som mekanisk vækstfaktor (IFR).

Skønt de nøjagtige mekanismer i IGF-1-virkningsmekanismen ikke er fuldt dækket, menes det, at de mekanisk stimulerende årsager er vedhæftningen af ​​IGF-1-genet til IFR, som igen initierer muskelhypertrofi. I en eller anden dag følger IFR systematiske IGF-1-isoformer (IGF-1Ea og IGF-1Eb). Derefter forbliver niveauet af IGF-1 i muskelvæv forhøjet i nogen tid, og den myogene virkning observeres op til 72 timer efter træning. Selvom MFR er særligt følsom over for muskelskader, er det ikke kendt, at isoformen også aktiveres på grund af ødelæggelsen af ​​muskelmembranen, eller om membranets ødelæggelse initierer produktionen af ​​MHD.

Insulinlignende vækstfaktor har vist sig at stimulere hypertrofi med både autokrine * (virkningen af ​​stoffet på strukturerne og funktionerne i de samme celler som stoffets frigivelse) og parakrinen * (virkningen af ​​stoffet på nærliggende målceller) på måder, og denne effekt forekommer på flere måder.

Metoder til cytokinvirkninger på målceller

For eksempel fremmer IGF-1 specifikt udviklingen af ​​anabolisme ved at forøge niveauet af proteinsyntese i differentierede myofibriller. Desuden aktiverer lokalt isoleret MFR satellitceller og medierer deres spredning og differentiering. IGF-1Ea på den anden side for at forbedre syntesen af ​​satellitceller og muskelfibre letter overførslen af ​​muskelkernen og hjælper med at opretholde optimal DNA for proteinforhold i muskelvæv.

Insulinlignende vækstfaktor aktiverer også calciumkanalen L-typen, med det resultat at den intracellulære koncentration af calciumioner øges. Dette fører til aktivering af talrige calciumafhængige anabolske veje, herunder calcineurin og dets mange signalmål.

Testosteron, et hormon lavet af kolesterol, har en signifikant virkning på muskelvæv. Ud over at påvirke musklerne kan testosteron også interagere med receptorer af neuroner og derved øge antallet af producerede neurotransmittere, genoprette nervevæv og øge cellestørrelse.

Det meste af testosteronen syntetiseres og udskilles af Leydinga-cellerne fra testiklerne gennem hypothalamus-hypofysen-gonadalaksen, en lille mængde udskilles af æggestokkene og binyrerne. I blodet er en stor mængde testosteron forbundet med enten albumin (38%) eller globulin, som binder kønshormoner (60%), mens de resterende 2% cirkulerer i en ubundet tilstand. Selvom kun den ubundne form er biologisk aktiv og tilgængelig for væv, kan svagt bunden testosteron blive aktiv ved hurtigt at bryde væk fra albumin. Ubundet testosteron binder til androgenreceptormålceller, som er placeret i cytoplasmaet af celler. Dette forårsager konformationelle ændringer, der transporterer testosteron til cellekernen, hvor den direkte interagerer med DNA-kromosomer.

Selv om effekten af ​​testosteron på musklerne observeres i fravær af motion, øges den under påvirkning af mekanisk stress, der fremmer anabolisme ved at øge proteinsyntesen og hæmme dens nedbrydning. Testosteron kan også fremme indirekte proteinvækst ved at stimulere frigivelsen af ​​andre anabolske hormoner, såsom væksthormon. Desuden blev det konstateret, at testosteron fremmer aktiveringen og opdelingen af ​​satellitceller, hvilket resulterer i en stigning i antallet. Hæmningen af ​​testosteron hæmmer svaret på motion med byrden.

Det har vist sig, at styrketræning øger indholdet af androgenreceptorer hos mennesker. Hos gnavere forekommer modulering af androgenreceptorer tilsyneladende på en bestemt måde, hvilket øger hurtig-curlingfibrene. Dette synes at have øget potentialet for testosteronbinding på cellulær niveau og bidrager således til dets absorption af målvævene.

Udøvelse af byrden kan have en signifikant akut effekt på udskillelsen af ​​testosteron. Ahtiainen og kollegaerne fandt en signifikant sammenhæng mellem øvelsesinduceret testosteronforøgelse og muskeltværsnit, hvilket tyder på, at det kan spille en meget vigtig rolle i processen med muskelhypertrofi. På trods af dette er den akutte respons begrænset hos kvinder og ældre, hvilket reducerer potentialet for hypertrofi i disse grupper.

Den kroniske virkning af træning med en byrde på koncentrationen af ​​testosteron i kroppen er ikke klart hidtil. Mens nogle videnskabelige artikler viser en støt stigning som følge af visse styrkeøvelser, viser andre mindre ændringer. Mere forskning er nødvendig for at forbedre forståelsen af ​​dette problem.

HGH er et polypeptidhormon, der har både anabolske og kataboliske egenskaber. Specifik GH virker ved at øge fedtstofets metabolisme ved at mobilisere triglycerider og ved at stimulere optagelsen af ​​protein af celler og omlejring af aminosyrer i forskellige proteiner, herunder muskler. I fravær af mekanisk belastning aktiverer GH overvejende mRNA'et af systemet IGF-1 og fremmer ekspressionen af ​​IGF-1-genet ved hjælp af autokrine / parakrine metoder.

Væksthormon udskilles af den forreste hypofyse på en pulserende måde, den største sekretion opstår under søvn. I øjeblikket er mere end 100 molekylære isoformer af GH blevet identificeret; På trods af dette har de fleste studier af styrketræningsstudier fokuseret på 22-kDa-isoformen, hvilket begrænser resultaterne. Nylige undersøgelser viser en overvejende frigivelse af GH-isoformer med en forlænget halveringstid under træning, hvilket gør det muligt for steady state-processer at finde sted i målvævet.

Foruden forbedrede muskelvævseffekter er GH også inkluderet i reguleringen af ​​immunfunktion, knoglevækst og ekstracellulære væskeniveauer. I alt er GH involveret og bidrager til strømmen af ​​mere end 450 processer i 84 celletyper.

Væksthormonoverskud forekommer efter at have udført forskellige typer øvelser. En stigning i niveauet af GH forårsaget af motion har en høj korrelation med størrelsen af ​​type I og II hypertrofi. Det antages, at en kortvarig stigning i GH kan føre til forbedret interaktion med muskelcelle receptorer, fremme muskelgendannelse og stimulerende respons muskelvækst. Det antages også, at væksthormon er involveret i den lokale produktion af IGF-1, forårsaget af motion. I kombination med intens træning er frigivelsen af ​​GH forbundet med en mærkbar produktion af IGF-1-genet i musklerne og derved binder til MPF-isoformerne.

De fleste af de anabole virkninger af GH er stadig ikke klare, og der er behov for mere forskning, der vil vise GHs rolle i udviklingen af ​​muskler.

Cellulær hydrering (hævelse) tjener som en fysiologisk regulator af cellulære funktioner. Det er kendt, at det stimulerer anabole processer, både gennem en stigning i proteinsyntese og gennem et fald i dets sammenbrud.

Den hævede celle har vist sig at initiere en proces, der involverer aktiveringen af ​​proteinkinase signalveje i muskelen. Membranstrækning forårsaget af cellehydrering kan også direkte påvirke aminosyre-transportsystemer medieret af integrinreceptoren.

Øvelser med belastning har vist sig at forårsage ændringer i balancen mellem intracellulære og ekstracellulære væsker, hvis grad afhænger af træningstypen og intensiteten af ​​træningen. Cellulær hydrering maksimeres ved hjælp af glycolytiske øvelser, hvilket resulterer i akkumulering af mælkesyre, som spiller rollen som hovedfaktor for osmotiske ændringer i skeletmuskel. Hurtige muskelfibre er særligt følsomme for osmotiske ændringer, der tydeligvis er relateret til koncentrationen af ​​væsketransportkanaler, kaldet aquaporin-4. Det blev vist, at aquaporin-4 udtrykkes stærkt i sarcolemmaet af hurtigt kontraherende glycolytiske og oxidative glycolytiske fibre, hvilket letter strømmen af ​​væske ind i cellen. På grund af dette er hurtigkollapsende fibre mest udsatte for hypertrofi, det kan antages, at cellehydrering supplerer det hypertrofiske respons under styrketræning, hvilket er stærkt afhængig af glycolyse.

Øvelsesregimer, der øger evnen til at opbevare muskelglycogen, har også potentialet til at komplementere cellekvældning. I betragtning af at glycogen binder i muskler med vand i et 1: 3-forhold, kan dette tyde på en øget evne til at syntetisere protein hos dem, der har store glykogenforlag i muskler.

Hypoxi har vist sig at fremme muskelhypertrofi med effekter, der er synlige, selv i mangel af motion. Takarada og kolleger viste, at to daglige sessioner af vaskulær okklusion svækkede muskelatrofi hos en gruppe af sengetidspatienter. En lignende opdagelse blev opdaget af Kubota og kolleger, okklusionen havde en beskyttende virkning på muskelstyrken og tværsnittet i løbet af to uger af immobilisering af benet.

Når det kombineres med motion, synes hypoxi at have en yderligere virkning på hypertrofi. Dette blev demonstreret af Takarada og kolleger, som opdelte 24 ældre kvinder i 3 grupper: 1. udførte bøjningen af ​​underbenet i en simulator med en intensitet på 50% fra 1 engangs-maksimum ved anvendelse af okklusion, 2. med samme intensitet uden okklusion, 3- Jeg udførte øvelsen med 80% intensitet fra 1 en-gangs maksimum. Efter 16 uger viste gruppen, der udførte øvelsen med en intensitet på 50% med okklusion, en signifikant større tværsnitsstørrelse af benets flexormuskulatur sammenlignet med en gruppe, der udførte den samme intensitet uden okklusion. Desuden var væksten i hypertrofi ligner dem hos dem, der arbejdede med høj intensitet.

Der er flere teorier om de potentielle fordele ved hypoxi for muskelhypertrofi. For eksempel har det vist sig, at hypoxi forårsager en øget akkumulering af lactat og et fald i dets udskillelseshastighed fra celler. Dette kan mediere en forøgelse af cellekvældning, som som vist har aktiveret proteinsyntese. Desuden kan akkumuleringen af ​​lactat øge niveauet af hormoner og cytokiner. Takarada og kolleger noterede sig en 290% stigning i niveauet af GH efter en hypoxisk styrketræning med lav intensitet og en stigning i koncentrationen af ​​myogen cytokin IL-6 * (antiinflammatorisk cytokin), som blev opretholdt i 24 timer efter træning.

En anden potentiel hypertrofihypertrofi forårsaget af hypoxi er dens virkning på aktiviteten af ​​reaktive oxygenarter (ROS). Det har vist sig, at reaktive iltarter produceres for at fremme vækst i både glat og hjertemuskel, og det er blevet foreslået, at de har lignende hypertrofiske virkninger i skeletmuskulaturen. Nitrogenoxid og RFK, der produceres under træning, fremmer opdelingen af ​​satellitceller, hvilket fører til større vækst i skeletmuskler. Reaktive iltarter, der genereres under træning, aktiverer også MAPK (myogenaktiverende proteinkinase), der potentielt simulerer et hypertrofisk respons.

Hypoxi kan også bidrage til hypertrofi ved hyperæmi * (øget blodgennemstrømning) efter iskæmisk motion. Hyperrmi i beskadigede muskler bidrager sandsynligvis til levering af anabolske endokrine midler og vækstfaktorer til satellitceller, hvilket regulerer deres vækst og efterfølgende syntese i myotuber * (muskelrør).

Fremkomsten af ​​muskelhypertrofi forårsaget af styrketræning

Det antages, at der er 3 hovedfaktorer, der er ansvarlige for at starte et hypertrofisk respons på øvelser med en byrde: mekanisk stress, muskelskader og metabolisk stress. Overvej hver af disse faktorer.

Mekanisk induceret stress, som forekommer både når det er kontraheret med modstand og strækker musklerne, betragtes som vigtigt for muskelvækst, og kombinationen af ​​disse stimuli har en mærkbar yderligere virkning. Mekanisk overbelastning af musklerne fører til deres hypertrofi, mens manglen på belastning fører til atrofi. Denne proces styres mere af niveauet af proteinsyntese i processen med translationsstart * (processen med proteinsyntese udført af ribosomet).

Det antages, at stress forbundet med styrketræning overtræder musklernes integritet, hvilket igen forårsager en kemisk omdannelse af molekylære og cellulære reaktioner i myofibriller og satellittceller. Dernæst passerer signalet gennem en kaskade af reaktioner, der bruger vækstfaktorer, cytokiner, kanaler, der aktiveres ved strækning, de vigtigste koordinerende komplekser. Det har vist sig, at downstream-processer reguleres gennem ACT / MTOR på måder enten gennem direkte interaktion eller gennem regulering af fosforsyreproduktionen. I dette tilfælde er det ikke fuldstændigt afklaret, hvordan disse processer forekommer.

Under ekscentrisk sammentrækning udvikler passiv stretching af musklerne på grund af forlængelsen af ​​tilstødende myofibrillære elementer, især kollagenkomponenterne i den ekstracellulære matrix og titin * (et polypeptid spiller en rolle i processen med sammentrækning af strierede muskler). Dette øger den aktive sammentrækning udviklet af kontraktile elementer, hvilket forstærker det hypertrofe respons.

Passiv sammentrækning skaber en hypertrofisk reaktion, som er specifik for en bestemt type fiber, uden synlig virkning i hurtige fibre, uden at der er fundet langsomme ændringer. Ovennævnte blev undersøgt af Prado og kolleger, som fandt, at langsomt taperende fibre på kaniner udviste lav passiv spænding af titin, og hurtige fibre havde høj spænding.

Selv om mekanisk stress kan forårsage muskelhypertrofi alene, er det usandsynligt, at det alene er ansvarligt for muskelvæksten i forbindelse med motion. Faktisk forårsager træningsprocessen, som indebærer et højt niveau af muskelspænding, en høj stigning i nervøs tilpasning uden hypertrofi.

Uddannelsesprocessen kan føre til lokaliseret muskelskade, som under visse forhold teoretisk fører til hypertrofi. Ødelæggelse kan være specifik for kun få vævsmacromolekyler eller som følge af store tårer af sarcolemma, kælderen membranen samt understøtning af bindevæv og forårsage skade på kontraktile elementer og cytoskelet.

Svaret på myotrauma svarer til det akutte inflammatoriske respons på infektionen. Så snart ødelæggelsen læses af kroppen, henføres neutrofiler til stedet for mikrotraumas og stoffer, der frigives af ødelagte fibre, der tiltrækker makrofager * (celler, som fortærer bakterier, døde celler og andre fremmede og giftige celler til kroppen) og lymfocytter * (celler i immunsystemet). Makrofager fjerner muskelrester for at bevare ultrastruktur af fibre og produktion af cytokiner, der aktiverer myoblaster, makrofager og lymfocytter. Dette menes at føre til frigivelse af forskellige vækstfaktorer, som regulerer spredning af satellitceller.

Endvidere indeholder skæringspunktet mellem muskelfibre og neuronen en høj koncentration af satellitceller, som fremmer muskelvækst. Dette tyder på, at måske nervefibre, som inderverer beskadigede muskelfibre, kan stimulere satellittencellerne og dermed bidrage til hypertrofi.

Mange undersøgelser støtter opfattelsen af ​​den anabolske rolle, der udøves, hvilket forårsager metabolisk stress, nogle indikerer endog, at akkumulering af metabolitter kan være vigtigere end udviklingen af ​​en stor indsats for at optimere det hypertrofe respons på motion. Selv om metabolisk stress tilsyneladende ikke er en vigtig komponent i muskelvækst, viser den store mængde bevis, at det kan have en signifikant virkning på hypertrofi, enten på større eller mindre måde. Dette kan iagttages empirisk, hvis vi undersøger gennemsnitsintensiteten af ​​træningsregimer af bodybuildere. Det sigter mod at øge metabolisk stress, samtidig med at der opretholdes betydelig muskelspænding.

Metabolisk stress opstår som følge af motion, som afhænger af anaerob glykolyse til produktion af ATP. Som et resultat af glykolyse ophobes metabolitter som: lactat, hydrogenioner, uorganisk fosfat, kreatin osv. Det har vist sig, at muskeliskæmi også har signifikant metabolisk stress og potentielt øger yderligere hypertrofisk virkning, når den kombineres med glycolytisk træning. Teoretisk bidrager stressfremkaldende mekanismer til det hypertrofiske respons, herunder ændringer i hormonmiljøet, cellekvældning, produktion af frie radikaler og en stigning i aktivitet, fokuseret på væksten af ​​transkriptionsfaktorer. Det er også blevet antydet, at et surere miljø, der opnås som følge af glycolytisk træning, kan føre til øget destruktion af fibre og større stimulation af nervøsitet og derved bidrage til en stigning i det adaptive hypertrofiske respons.

Variabilitet af træningsprocessen og muskelhypertrofi

I overensstemmelse med principperne om specificitet er en passende variation af træningsprocessen nødvendig for at maksimere muskelhypertrofi forårsaget af motion. I det følgende giver vi et overblik over, hvordan træningseffekten på det hypertrofiske respons varierer på grund af de ovenfor nævnte fysiologiske faktorer.

Intensitet påvirker signifikant muskelhypertrofi og antages at være den vigtigste indikator for stimulering af muskelvækst. Intensitet er som regel udtrykt som en procentdel af et engangs-maksimum (1 RM) og er lig med antallet af gentagelser, der kan udføres med en given vægt. Gentagelser kan klassificeres af tre grundtyper: lavt tal (1-5), medium (6-12) og højt (15+). Hver af disse typer omfatter brugen af ​​forskellige energisystemer og traditionelt neuromuskulære systemer på forskellige måder, hvilket påvirker størrelsen af ​​det hypertrofe respons.

Det er bevist, at brugen af ​​et stort antal gentagelser hovedsageligt giver et lavere resultat af muskelvækst end gennemsnittet og lavt antal gentagelser. I fravær af kunstigt skabt iskæmi er belastningen mindre end 65% af 1P.M. bidrager ikke til den betydelige udvikling af hypertrofi. Selvom en så høj repetitiv træning kan forårsage signifikant metabolisk stress, er belastningen utilstrækkelig til at involvere og træthed den kritiske størrelse af motorenheder.

Hvilke af driftsmåderne, med et lavt antal gentagelser eller med en høj, fører til et større hypertrofisk respons, er stadig genstand for kontroverser, og begge disse tilstande fører til signifikant muskelvækst. På trods af dette er den fremherskende opfattelse, at det gennemsnitlige antal (ca. 6-12) gentagelser optimerer det hypertrofiske respons.

Den anabolske overlegenhed af det gennemsnitlige antal gentagelser er forbundet med faktorer forbundet med metabolisk stress. Lav gentagelsestilstand forekommer på grund af næsten kun kreatinphosphatsystemer, det gennemsnitlige antal gentagelser er kemisk afhængig af anaerob glykolyse. Dette fører til en betydelig ophobning af metabolitter. Undersøgelser af bodybuilding-træningsprogrammer, hvor der er udført et stort antal tilgange i området 6 til 12 gentagelser, viser et signifikant fald i ATP, creatinphosphat og glycogen, samt en stigning i blod lactat, intramuskulært lactat, glucose og glucose-6-phosphat. Forøgelse af niveauet af disse metabolitter viste en signifikant effekt på anabole processer. Derfor kan det antages, at der er et tærskelniveau for hypertrofi forårsaget af muskelspænding, over hvilke metaboliske faktorer bliver vigtigere end en yderligere forøgelse af belastningen.

Som et resultat af den metaboliske stigning viste det gennemsnitlige antal gentagelser i tilgangen det maksimale akutte anabolske respons på motion. Både GH og testosteron øges i høj grad fra brugen af ​​det gennemsnitlige antal gentagelser sammenlignet med dem, der brugte en lav mængde, hvilket øger potentialet for yderligere cellulær interaktion, hvilket bidrager til genopbygningen af ​​muskelvæv.

Midlertidig gentagelsestræning maksimerer også akut cellulær hydrering. Under sådan træning klemmer venerne, som blodet forlader musklerne fra, og arterierne fortsætter med at levere blod til arbejdsmusklerne. Således skabes en øget koncentration af intracellulært blodplasma. Dette fører til lækage af plasma gennem væggene i kapillærerne i det intercellulære rum. Vækstforøgelsen i det ekstracellulære rum fører til ekstracellulær trykforskel, hvilket er årsagen til tilstrømningen af ​​plasma tilbage i musklen. Dette fænomen kaldes pamping. Pampning øges ved akkumulering af metaboliske biprodukter af forfald, som virker som osmolytter, der trækker væske ind i cellen. Det vides ikke, om muskelens hævelse bidrager til dens hypertrofi, men dette synes plausibelt i betragtning af den kendte rolle af hydrering i cellens funktion.

Desuden vil den ekstra tid under spænding, når man udfører det gennemsnitlige antal gentagelser i forhold til høje gentagelsesordninger, teoretisk øge muligheden for mikrotraumas og træthed over hele spektret af muskelfibre. Dette ser ud til at have større anvendelighed til langsomme trækfibre, som er mere holdbare end hurtigstrækfibre, og har således den fordel at være under stress. Selvom langsomme muskelfibre ikke vokser såvel som hurtigskærende, viser de ikke desto mindre hypertrofi, når de stimuleres af overbelastning. Da et stort antal muskler udviser en langsomt skåret profil, kan dette potentielt hjælpe med at maksimere muskelvæksten.

Nogle forskere hævder, at muskler, der hovedsagelig består af langsommere fibre, kan reagere bedre på flere gentagelser, mens hurtigere muskelfibre er mere lydhør over for et lavt antal gentagelser. Selv om dette begreb er interessant, blev programmer med hensyn til typerne af fibre og antallet af gentagelser ikke født af videnskabelige undersøgelser. I betragtning af variabiliteten af ​​sammensætninger af muskeltyper i forskellige mennesker er det desuden næsten umuligt at bestemme forholdet mellem typer fibre uden muskelbiopsi. Således bliver vedtagelsen af ​​dette begreb upraktisk for de fleste mennesker.

En tilgang kan defineres som antallet af gentagelser, der udføres sekventielt uden hvile. Arbejdets omfang bestemmes af summen af ​​alle gentagelser, tilgange og arbejdsbyrde i løbet af lektionen. Programmer med stor mængde arbejdsbyrde og en række tilgange viser den bedste effekt i form af muskelhypertrofi sammenlignet med programmer, hvor en tilgang udføres.

Årsagen til den hypertrofe overlegenhed af højvolumen træning i mere generel muskelspænding, muskelødelæggelse, metabolisk stress eller en kombination af disse faktorer er ikke klart. Den høje volumen stil, der anvendes i bodybuilding, som frembringer betydelig glycolytisk aktivitet, øger testosteron til et højere niveau end lavt volumen træning. Shwab og kolleger viste, at testosteron ikke steg signifikant under squats, indtil den fjerde tilgang blev udført, hvilket viser en klar fordel ved omfattende træning i denne henseende.

Programmer med et højere belastningsvolumen viste også en kraftig stigning i GH, især dem, der foreslog større metabolisk stress. Et stort antal undersøgelser viser, at volumenprogrammerne øger væksthormonet betydeligt bedre end programmer, der består af en enkelt tilgang. Smilios og kollegaer sammenlignede væksthormonresponset med et program designet til maksimal styrke (MS), som bestod af 5 gentagelser i tilgangen med en belastning på 88% af 1 PM. og hvile mellem sæt på 3 minutter med et program for maksimal hypertrofi (MG), som bestod af 10 gentagelser i tilgangen med en belastning på 75% fra 1 PM og 2 minutters hvil mellem sæt. Undersøgelsen involverede unge atleter. Niveauet af væksthormon var signifikant højere efter fjerde tilgang end efter 2. i programmet for hypertrofi, men ikke for kraft. Dette viser overlegenheden af ​​højvolumenuddannelse i forhold til metabolisk forbedring.

Split-programmer, hvor gentagne øvelser udføres på en bestemt muskelgruppe, kan hjælpe med at maksimere den hypertrofe effekt. Sammenligning med de fulde Badi-programmer giver split-programmerne dig mulighed for at opretholde det samlede antal ugentlige arbejdsvolumen med et mindre antal tilgange under en træning og en større mulighed for tilbagesendelse mellem træning. Dette kan muliggøre brugen af ​​højere belastninger under en træning og dermed øge belastningen på musklerne. Desuden kan split træning øge metabolisk stress i de træne muskelgrupper, der potentielt øger udskillelsen af ​​anabolske hormoner, celle hævelse og muskel iskæmi.

For at maksimere hypertrofi skal volumenet af belastningen konstant stige i en bestemt periodiseringscyklus og nå en top i den korte periode med "overbelastning". Overbelastning defineres som en planlagt, kortvarig stigning i volumen og / eller intensitet for at forbedre arbejdets ydeevne. Forbedring antages at skyldes en genoprettelsesvirkning, når et øjeblikkeligt fald i anabolske stimuli får kroppen til at kompensere gennem en signifikant stigning i proliferation af legemsprotein. Det har vist sig, at overbelastning påvirker træningserfaring. Den negative effekt på det endokrine system reduceres hos dem, der har været i mere end et år. For optimal superkompensation skal der udføres en kort genopretningscyklus eller hvile fra træning.

En lang periode med overbelastning kan hurtigt føre til overtrainingstilstand. Overtræning har en katabolisk virkning på muskelvæv og er karakteriseret ved et kronisk fald i testosteron og luteiniserende hormonniveauer samt en stigning i cortisolniveauer. Hypotetisk er tilstanden af ​​overtraining forårsaget af tilbagevendende skader i muskuloskeletalsystemet som følge af høj intensitet og træningsvolumen. På den anden side viser undersøgelser, at overtraining er snarere resultatet af stigende volumen, ikke intensitet. I betragtning af at den regenerative evne er meget individuel, er det nødvendigt at tage hensyn til træningsstatus for hver atlet og regulere mængden af ​​belastning i overensstemmelse hermed for at undgå en negativ virkning på proteinsyntese.

Desuden skal ønsket om at træne højt volumen afbalanceres med et fald i præstationer forårsaget af langvarig træning. Langvarige erhverv har en tendens til at reducere intensiteten af ​​tilgangen, reducere motivation og ændringer i immunresponset. I henhold til dette anbefales det, at intensiv træning udføres i højst en time for at sikre maksimal træningsevne under denne øvelse.

Det lange anerkendte fitnessprincip er, at der varierer øvelserne og deres teknikker (dvs. trykvinkler, ledposition osv.) Fører til forskellige motormønstre mellem muskelgrupper, hvilket gør synergister mere aktive eller mindre aktive. Dette er især vigtigt i programmer rettet mod hypertrofi, hvor ensartet vækst af muskelvæv er nødvendigt for at øge den samlede muskelvækst.

Muskler kan have forskellige vedhæftede punkter, hvilket bidrager til en større fordel for forskellige handlinger. Trapezius muskel, for eksempel, er opdelt i flere segmenter. Således hæver den øvre del af trapeziet skruen, midtdelen reducerer scapulaen, og den nedre del sænker scapulaen. Hvad angår pectoralis hovedmuskel, er sterno-costaldelen meget mere aktiv, når den ligger i en modsat vinkel end det klavikulære hoved. Derudover viste det klavikulære hoved af pectoralis hovedmuskel og det lange hoved af triceps større aktivitet, når man lavede bænkpressen med et smalt greb i forhold til den brede. Med en stigning i bøjningsgraden af ​​bænken i denne øvelse øges optagelsen af ​​den forreste bundle af deltoidmusklen.

Interregionale forskelle mellem forskellige muskler kan påvirke deres respons på valg af øvelser. For eksempel er hurtige og langsomme motorenheder ofte spredt gennem muskelen, derfor aktiveres langsomme fibre, når tilstødende hurtige fibre deaktiveres og omvendt. Desuden er musklerne undertiden opdelt i neuro-muskulære komponenter - separate muskelområder, der hver er inderveret af en separat nerveafdeling - hvilket tyder på, at muskeldele kan indgå i arbejdet afhængigt af aktiviteten.

Effekten af ​​den delvise inddragelse af musklerne er tydeligt synlig, når skulderens biceps muskel arbejder, hvor hvert af hovedene er inderveret af sin egen gren af ​​neuroner. Ifølge undersøgelser af det lange biceps hoveds muskelaktivitet rekrutteres motorerne i lateraldelen ved at bøje underarmen, medialdelen ved supination og den centrale del ved en ikke-lineær kombination af flexion og supination. Desuden er det korte hoved mere aktivt med større bøjning af underarmen, mens det lange hoved er mere aktivt i bevægelsens indledende fase.

I betragtning af de arkitektoniske variationer af musklerne er behovet for at træne musklerne i forskellige planer fra forskellige vinkler bekræftet ved hjælp af forskellige øvelser. Desuden er hyppig ændring af øvelser garanteret for at øge den hypertrofe effekt, der maksimalt stimulerer alle muskelfibre.

Inddragelsen af ​​en-joint og multi-joint øvelser fremme muskelvækst. Polyartikulære øvelser indebærer en enorm mængde muskelmasse. Dette beviser effekten på den anabolske hormonelle reaktion på motion. Stigningen i testosteron og GH efter polyartikulære øvelser afhænger af mængden af ​​muskelmasse involveret og overstiger enkeltsammenøvelserne.

Desuden indebærer multi-joint øvelser betydelig stabilisering af hele kroppen, herunder de muskler, der ikke kan stimuleres af single-joint øvelser. For eksempel omfatter squats ikke kun quadriceps og lårbiceps, men også andre muskler i underbenet, for eksempel adductor, abductor muskler, triceps af kalven, i dynamisk arbejde. Isometrisk er en række understøttende muskler signifikant tændt (inklusive mavemuskler, ekstensorer af ryggen, trapezius, rhomboid og andre), der bidrager til stabilisering af kroppen under bevægelse. I alt er mere end 200 muskler involveret under squats. For at opnå den komparative effekt af single-joint øvelser, skal de gøres i et dusin - en ineffektiv og upraktisk strategi.

På den anden side giver enfælles øvelser dig mulighed for bedre at fokusere på visse muskelgrupper. Udførelse af en multi-joint øvelse kan forekomme på bekostning af kerne, stærkere muskler, skabe ubalance i udvikling. Ved hjælp af en-joint øvelser kan du indlæse målmuskel, forbedre symmetri. Desuden indebærer den unikke struktur af nogle muskler brugen af ​​enfælles øvelser, hvilket bevirker aktiveringen af ​​neuromuskulære mønstre, der øger den samlede muskeludvikling.

Anvendelsen af ​​ustabile overflader i hypertrofiprogrammer understøttes ikke af forskere. Øvelser med vægte på ustabile overflader indebærer fuld aktivering af kerne muskler. Dette fører igen til en signifikant reduktion af virkningen på de vigtigste muskel propeller. Anderson og Behm fandt, at styrken var 59,6% lavere, når man udførte bænkpressen på en ustabil overflade sammenlignet med en stabil en. McBride og kolleger kom til et lignende resultat, idet de havde fundet et betydeligt (40-45%) fald i styrke i squats på en ustabil støtte. Et sådant stort fald i styrke fører til et fald i spændingen af ​​målmusklene, hvilket reducerer det hypertrofe respons.

Som en undtagelse er det muligt at anbefale øvelser om en ustabil støtte i programmer fokuseret på udviklingen af ​​kernens muskler.

Tiden mellem øvelser kaldes hvileperioder. Hvilintervaller kan opdeles i tre kategorier: kort (30 sek. Og mindre), mellemlang (60-90 sekunder) og lang (3 minutter eller længere). Anvendelsen af ​​hver af disse kategorier fører til en vis effekt på effektkapaciteten og ophobningen af ​​metabolitter og derved har en anden virkning på det hypertrofe respons.

Kort hvileintervaller forårsager signifikant metabolisk stress og derved øger anabolske processer forbundet med ophobning af nedbrydningsprodukter. Men at reducere resten til 30 sekunder og mindre tillader ikke atleten at genvinde styrke, hvilket reducerer ydeevnen betydeligt i efterfølgende tilgange. Fordelene ved hypertrofi forbundet med høj metabolisk stress kompenseres således af et fald i styrke, hvilket gør korte hvileperioder ikke optimale for at maksimere hypertrofi.

Lange hvileperioder bidrager til fuld genoprettelse af magt mellem tilgange, forbedring af evnen til at træne med maksimal styrkeydelse. de Salles og kolleger viste, at en hvile mellem sæt på 3-5 minutter giver dig mulighed for at udføre et større antal gentagelser i en tilgang med vægt fra 50-90% af 1 PM. Selvom mekanisk stress maksimeres ved langvarig mellemrum, reduceres metabolisk stress. Dette kan kaste det anabolske stimulus og reducere det hypertrofe respons.

Mellemrumsintervaller er et kompromis mellem lang og kort for at maksimere muskelhypertrofi. Undersøgelser viser, at størstedelen af ​​en atletes magt evner genvinder inden for det første minut efter at have stoppet en tilgang. Derudover fører træningstider, der omfatter kortere hvileperioder, til sidst til tilpasning, hvilket gør det muligt for praktikanten at opretholde en signifikant højere gennemsnitlig procentdel af 1 PM. under træningen. Denne tilpasning indbefatter øget kapillarisering og mitokondrieltæthed, og forbedrer også evnen til at neutralisere og udvise hydrogenioner fra muskelen og derved minimere nedbrydning af ydeevne.

Mellemrumsintervaller forbedrer også kroppens anabolske miljø bedre end længere hvileintervaller. For eksempel forårsager resten af ​​mellemlang varighed et højere niveau af hypoxi, hvilket øger potentialet for muskelvækst. Også dette regime er karakteriseret ved en større ophobning af metabolitter, hvilket bidrager til en stigning i anabolske hormoner efter træning. Selv om der er tegn på, at en sådan hormonel fordel ikke varer længe. Buresh og kolleger sammenlignede det anabolske hormonelle respons til motion med en hvileperiode på 1 og 2,5 minutter. Selv om korte hvileintervaller havde en meget stærkere effekt på stigningen i GH-niveauerne i de tidlige stadier af undersøgelsen, var forskelle i hormonresponset efter 5 uger ikke signifikante, og i 10 uger blev slet ikke påvist. Dette tyder på, at post-adaptation muskel respons på reducerede hvile intervaller tyder på behovet for periodisering af programmer rettet mod hypertrofi.

Muskelsvigt er et punkt under tilgangen, når musklerne ikke længere kan producere tilstrækkelig kraft til at løfte en given vægt. Selvom fordelene ved træning til fiasko stadig er et spørgsmål om tvister, er det almindeligt antaget, at muskelsvigt er nødvendigt for at maksimere det hypertrofe respons. Flere teorier er blevet foreslået til støtte for denne erklæring.

For eksempel antages det, at træning til fiasko vil aktivere et større antal motorenheder (IU). Når en atlet bliver træt, forbinder flere IU gradvist for at fortsætte bevægelsen, hvilket giver yderligere stimuli til hypertrofi. Den største mængde af IE stimuleres således, når man bruger det gennemsnitlige antal gentagelser.

At udøve til fiasko kan øge metabolisk stress og derved forårsage et hypertrofisk respons. Vedvarende træning i anaerob glykolysemodus øger akkumuleringen af ​​nedbrydningsprodukter, hvilket igen forbedrer det anabolske hormonmiljø. Linnamo og kolleger viste, at implementeringen af ​​fremgangsmåder med en belastning på 10 RM. til svigt forårsagede et signifikant højere niveau af stigning i GH sammenlignet med den samme belastning, der blev udført ikke til fiasko.

Selv om træning til fiasko har fordele i form af hypertrofi, er der tegn på, at de også øger risikoen for overtraining og psykologisk udbrændthed. Izquierdo og hans kolleger viste, at træning til afvisning resulterede i et fald i koncentrationen af ​​IGF-1 og testosteron efter 16-ugersprogrammet, antages det at atleterne blev overtrained. Selv om det forekommer rimeligt at inkludere tilgange til fejl i hypertrofi træningsprogrammet, bør deres anvendelse derfor periodiseres og / eller begrænses for at undgå en tilstand af overtraining.

Gentagelseshastighed

Den hastighed, som en atlet udfører en øvelse på, kan påvirke det hypertrofiske respons. Hvad angår koncentriske gentagelser (positiv bevægelsesfase), er der tegn på, at en hurtigvægtløft er nyttig til hypertrofi. Nogueira og kolleger konkluderede, at udførelsen af ​​den koncentriske fase i 1 sekund, i stedet for 3, havde større indflydelse på musklerne i de øvre og nedre lemmer hos ældre. Det kan skyldes øget rekruttering og udmattelse af hurtige drejemotorer. På den anden side antyder andre forskere, at den gennemsnitlige eksekveringshastighed har en større virkning på hypertrofi, muligvis på grund af øget metabolisk nedbrydning. Vedligeholdelse af langvarig muskelspænding med en gennemsnitlig præstationsevne viste en stigning i muskelhypoxi og iskæmi, hvilket bidrog til et hypertrofisk respons. Træning i et meget langsomt tempo (super langsom træning) viste sig at være ikke-optimal til udvikling af styrke og hypertrofi, og derfor bør de ikke anvendes i programmer rettet mod muskelvækst.

Ud fra synet af hypertrofi er bevægelseshastigheden af ​​større betydning i den excentriske fase * (når projektilet sænkes). Selv om den koncentriske * (når projektilet stiger) og isometrisk * (statisk belastning) faser påvirker det hypertrofiske respons, viser et stort antal undersøgelser, at den excentriske fase har størst effekt på muskeludvikling. Specifikt er den negative fase af motion forbundet med en hurtigere stigning i proteinsyntese og en stigning i IGF-1 mRNA sammenlignet med implementeringen af ​​reduktionen. Desuden førte isotonisk og isokinetisk træning, som ikke inkluderede den excentriske fase, til et lavere niveau af muskelvækst end dem, der omfattede den negative fase af bevægelsen.

Den hypertrofiske fordel ved excentriske øvelser forklares af stor muskelspænding. Teoretisk skyldes dette afskaffelsen af ​​rekrutteringsprincippet, hvilket fører til selektiv optagelse af hurtige fibre. Der er også tegn på, at ekscentriske sammentrækninger medfører tilsætning af tidligere inaktive ME'er.

Som følge af den øgede belastning på et lille antal aktive fibre, er excentrisk arbejde også forbundet med større opdeling muskel sammenlignet med en koncentrisk og isometrisk kontraktion. De manifesterer sig som en strøm af Z-linjer, som, som moderne forskning antyder, er myofibril remodeling.

Shepstone kolleger undersøgte at hurtig (3,66 rad / s) excentrisk gentagelse årsag betydeligt højere hypertrofi af type II fibre i sammenligning med langsomme (0,35 rad / s) gentagelser. Dette er i overensstemmelse med en forlængende del af kraft-hastighedskurven, hvilket indikerer, at større muskulær indsats genereres ved højere hastigheder. Men resultaterne af denne undersøgelse har nogle begrænsninger, som de emner blev trænet på isokinetisk dynamometer, som giver resistens over for de agonist muskler og er ikke afhængig af tyngdekraften. Traditionelle dynamiske øvelser (herunder fri vægt, tryk i simulatorer osv.) Giver ikke sådan en fordel. I stedet er ekscentriske sammentrækninger forårsaget af gravitationsstyrken, som atleten modstår ved muskulær indsats. Således kræves der en langsom bevægelseshastighed for at maksimere træningsresponsen.

Moderne undersøgelser tyder på, at maksimal muskelvækst opnås ved sådanne træningsregimer, som forårsager signifikant metabolisk stress med gennemsnitlig muskelspænding. Programmer rettet mod hypertrofi bør omfatte 6-12 gentagelser i tilgangen, med hvileperioder på 60-90 sekunder mellem tilgange. Øvelserne bør variere for at maksimere stimulering af alle muskelfibre. Split programmer skal bruges til at øge niveauet af anabolske omgivelser. I det mindste bør der udføres en tilgang før fiasko i en koncentrisk fase periodisk tsikliruya dem med dem, der ikke udføres, før fiasko for at minimere risikoen for overtræning. Den koncentriske fase skal udføres med hurtig eller medium hastighed (1-3 sekunder), mens ekscentrisk med lidt langsommere hastighed (2-4 sekunder). Det perio- træning, erstatte fase hypertrofi korte perioder med overbelastning, efterfulgt af reduktive microcycles, for optimal supercompensation muskelvæv.

Kilde: Journal of strength and conditional research, oktober 2010
Indsendt af: Brad Schoenfeld, PhD

Oversat og tilpasset: Alexander Tikhorsky, PhD