Overtrædelse af hudpigmentering: årsager til pigmentpletter på kroppen

Hver person har sin egen hudtone, som er lagt genetisk. Ved normal pigmentering af human hud bestemmes disse fire hovedkomponenter:

  • epidermal melanin;
  • carotenoider;
  • oxygeneret hæmoglobin;
  • deoxygeneret hæmoglobin.

Det er melaninet, der ligger mellem de omkringliggende melanocytter keratinocytter, er den vigtigste faktor, der bestemmer hudfarve. Lyshudede mennesker har det mest karakteristiske indhold i huden af ​​en lysebrun type melanin (pheomelanin) i små mængder. Og mørkhudet - mørkbrunt melanin (eumelanin) i store mængder. Det er forholdet mellem pheomelanin og eumelanin, der bestemmer hudtonen.

I løbet af et levetid oplever de fleste mennesker pigmenteringsforstyrrelser. I de fleste tilfælde er de godartede, begrænsede og reversible. Hyper- eller hypopigmentering af huden med inflammatoriske dermatoser kan være et levende eksempel på sådanne midlertidige lidelser. De eksisterer i flere måneder, men fjerner derefter helt. Men nogle pigmentforstyrrelser kan være irreversible, kan kun løses ved kirurgi eller være uhelbredelig.

I vores artikel vil vi gøre dig bekendt med de vigtigste typer hudpigmenteringslidelser og de sygdomme, der er karakteristiske for en bestemt patologi.

Hovedtyperne af hudpigmenteringsforstyrrelser

Dermatologer skelner mellem tre hovedtyper af pigmenteringsforstyrrelser:

  1. Leucoderma. En sådan lidelse ledsages af hypopigmentering og skyldes et fald eller fuldstændigt fravær af melanin.
  2. Melasma. En sådan pigmentering ledsages af hyperpigmentering og skyldes overdreven deponering af melanin.
  3. Blågrå afstivning. En sådan overtrædelse sker på baggrund af tilstedeværelsen af ​​melanin i huden og ledsages af aflejring af melanin eller ikke-melaninændringer i hudens farve.

Hver af disse pigmentforstyrrelser er ikke en uafhængig sygdom. Disse udtryk angiver de karakteristiske tegn, der kan observeres på huden hos patienter med forskellige sygdomme, ledsaget af ændringer i hudens, hårets eller øjnens farve.

leucoderma

Afhængig af årsagerne til udvikling er der flere sorter af leucoderm.

Infektiøs leucoderma

Sådanne pigmenteringsforstyrrelser skyldes forskellige infektionssygdomme:

Syfilitisk leucoderma

På sekundærstadiet af syfilis udvikler patienten hudsymptomer på syfilitisk leucoderma. Hvide pletter er oftere lokaliseret i form af halskæde omkring halsen (Venus halskæde), mindre ofte på armene og i kroppen. Ændringer i hudpigmentering forårsager ikke ubehag, men må ikke forsvinde i flere år.

Disse typer af syfilitiske leucoderma er kendetegnende:

  • blonder (eller masker) - hvide pletter vises på huden, som fusionerer sammen og danner et maskemønster, der minder om blonder;
  • marmor - er karakteriseret ved svag sværhedsgrad af pigmentering omkring de hvide pletter;
  • spottet - karakteriseret ved udseendet på baggrund af hyperpigmentering af flere runde eller ovale hvide pletter af samme størrelse.

spedalskhed leucoderma

Lepra er en smitsom sygdom, der er forårsaget af Mycobacterium leprae eller lepromatosis mykobakterier og ledsages af skade på nervesystemet, huden og nogle andre organer. På patientens hud vises skarpt definerede pletter af hvid farve, som kan være omgivet af en rødlig rand. Inden for pigmenteringsforstyrrelser er der tab af følsomhed eller dets ændringer. Under pletterne vises områder af sæler, som fører til dannelse af folder.

Leucoderma med lavfarvet

Lichen-farvet versicolor kan være forårsaget af Malassezia furfur eller Pityriasis orbicularis svampe. De påvirker huden eller hovedbunden. Patogener producerer specielle enzymer, der virker på melanocytter og forårsager ophør af melaninproduktion. På grund af dette forekommer hvide pletter på huden, der er særligt tydelige efter garvning (disse hudområder forbliver fuldstændigt hvide). Oftest observeres disse symptomer i den øverste del af kroppen.

Leucoderma med hvid lav

Mens forskere ikke har fastslået årsagerne til udviklingen af ​​hvidt lav. I denne sygdom, som hyppigere observeres hos børn fra 3 til 16 år (hovedsageligt hos drenge), vises hvide afrundede depigmenteringsområder på huden på kinderne, skuldrene og sidens overflader af lårene. De stiger lidt over overfladen og afskrækker næsten umærkeligt. Hvide pletter bliver særlig mærkbare efter solskoldning. Dyspigmenteringsområder forårsager ikke ubehag (de kan undertiden kløe og brænde lidt). Efter et par måneder eller et år forsvinder de hvide pletter alene. I sjældne tilfælde kan de i den kroniske form af hvide laver fortsætte indtil voksenalderen.

Leucoderma i lav planus

Årsagerne til udviklingen af ​​lichen planus er stadig ukendte. Det antages, at denne sygdom, ledsaget af beskadigelse af huden og slimhinderne (undertiden negle), kan skyldes vira, nervøse oplevelser eller toksiner. Oftere forekommer lichen planus hos voksne. På patientens hud vises små skinnende knuder af tæt rød, brun eller blålig farve. De er stærkt begrænset fra de omkringliggende områder af hud eller slimhinder, de kan fusionere og danne plakater med et ejendommeligt maskemønster.

På nogle knuder kan en navlestrækning detekteres. Rush med rød lav er ledsaget af kløe, pigmenteringsforstyrrelser og hudatrofi. Oftest forekommer sådanne knuder på lårets indre overflade, håndled, fuglefugle, albuer eller i ankelområdet. Kan observeres på kønsorganerne og mundslimhinden. Udslæt forsvinder uafhængigt efter et par uger eller måneder og gentager i mange år.

Lægemiddel Leucoderma

En sådan overtrædelse af pigmentering udvikler sig med giftig forgiftning med visse lægemidler (for eksempel steroider eller furatsilinom).

Professionel Leucoderma

Hos personer i visse erhverv er der en krænkelse af hudpigmentering, som udløses ved konstant kontakt med visse giftige stoffer. Sådanne giftige forbindelser kan virke direkte på huden eller komme ind.

Medfødt leucoderma

Sådanne pigmenteringsforstyrrelser skyldes arvelige sygdomme (Ziprowski-Margolis, Wulf, Waardenburg-syndromer). Sygdommen, såsom vitiligo, er også relateret til de medfødte former for leucoderma, men forskere har hidtil ikke identificeret bæregenet for denne sygdom, og denne patologi betragtes som en immuun leucoderma.

albinisme

Gruppen af ​​disse arvelige sygdomme i melaninpigmentsystemet ledsages af et fald i antallet af melanocytter og et lavt niveau af melanin. Alloker 10 former for albinisme. I nogle typer af sådanne pigmenteringsforstyrrelser er huden, håret og øjnene involveret i den patologiske proces, og i andre kun øjnene. Alle former for albinisme kan ikke behandles, og symptomerne bevarer deres lokalisering igennem hele patientens liv.

De vigtigste symptomer på disse sygdomme er sådanne manifestationer:

  • hypo eller depigmentering af hud, hår og øjne;
  • hudens forsvarsfrihed mod ultraviolette stråler;
  • fotofobi;
  • reduceret synsstyrke;
  • nystagmus.

Tuberøs sklerose

Denne sygdom er arvet af et autosomalt dominerende princip og ledsages af dannelsen af ​​plaques og tumorer på huden og indre organer (herunder i hjernen). På huden hos sådanne patienter (normalt i området med balder og bagagerum) er der lyse pletter, hvis form ligner konfetti eller blade. De kan iagttages allerede ved fødslen eller vises op til et år (eller op til 2-3 år). Med alderen øges deres antal.

Allerede i barndom eller barndom vises hvide hårstrenger, øjenbryn eller øjenvipper. Derefter udvikler patienten tumorer: angiofibromer, fibrøse plaques, periungual fibroma "shagreen skin." Med hjerneskade udvikler cortical tuberus og subependymale knuder, og i de indre organer kan nyreblod, nyre hæmatomer og lever, retinale tumorer og hjerte rhabdomyomer findes. Tuberøs sklerose ledsages af mental retardation og epilepsi.

Immune Leucoderma

Sådanne pigmenteringsforstyrrelser er forårsaget af kroppens autoimmune reaktioner, hvor immunsystemet, for uklare årsager, angriber huden og ødelægger melanocytterne.

vitiligo

Denne sygdom kan forekomme hos mennesker af enhver alder og køn. Sådanne patienter ser mælkehvide eller lyserøde pletter på huden, som i de fleste tilfælde er lokaliseret på hænder, knæ eller ansigt. De kan vokse i størrelse og slå sammen. Hår i området med pletter blegemiddel. Hvide pletter forårsager ikke ubehag og skræl ikke af.

Halo nevus

Sådanne nevi er mere almindelige hos børn eller unge og er pink eller brune runde pletter, der lidt stiger over huden og er omgivet af en hvid hudgrænse. Deres størrelser når 4-5 mm, og størrelsen af ​​den depigmenterede kant kan være 2-3 gange større end selve formationen. Oftere Halo-nevi er placeret på arme eller bagagerum, mindre ofte i ansigtet. Lignende formationer kan observeres hos patienter med vitiligo. Spots kan forsvinde alene og i de fleste tilfælde kræver ikke behandling.

Post-inflammatorisk leucoderma

En sådan overtrædelse af pigmentering kan udvikle sig efter hududslæt, som observeres i nogle inflammatoriske hudsygdomme (lupus, forbrændinger, eksem, psoriasis osv.). Udseendet af hvide pletter skyldes det faktum, at i hudområderne, der er dækket af skorper og skalaer, akkumuleres mindre melanin og i de omgivende sunde væv - mere.

melasma

Afhængig af årsagerne til udvikling er der flere typer melasmer (melanoser).

Melanodermi i sygdomme i indre organer

Alvorlige kroniske sygdomme kan føre til udvikling af sådanne melasmas:

  • uræmisk melanose - udvikler sig ved kronisk nyresvigt
  • endokrin melanose - udvikler sig med hypofyser, binyrerne og andre endokrine kirtler;
  • hepatisk melanose - udvikler sig i tilfælde af alvorlige patologer i leveren (cirrhose, leversvigt osv.);
  • cachektisk melanose - udvikler sig i svære former for tuberkulose.

Giftig retikulær melanose

Denne patologi udvikles med hyppig kontakt med motorolie, tjære, tjære, kul, olie og smøremidler. Som følge af kronisk forgiftning forekommer følgende symptomer:

  • rødme i ansigt, underarme og hals, ledsaget af svagt kløe eller varme;
  • Udseendet af retikulær hyperpigmentering af rød eller blålig skifer farve med klare grænser;
  • intensiteten af ​​pigmentering øges, og de bliver diffuse;
  • På pigmenteringsområdet udvikles hyperkeratose, og områder med hudfoldning, telangiektasia og afskalningsområder forekommer.

Ud over hudens manifestationer klager patienterne på en overtrædelse af det generelle trivsel: hovedpine, appetitløshed, vægttab, utilpashed mv.

Forkræftende melanose af Dubrae

Sådan hyperpigmentering er mere almindelig hos kvinder over 50 år. Patienten har følgende symptomer:

  • På ansigtet, brystet eller i hænderne vises et uregelmæssigt pigment med en diameter på 2-6 cm;
  • pletten er ujævnt farvet med brune, grå, sorte og blålige pletter;
  • huden i stedet for stedet er mindre elastisk, og hudmønsteret på den er grovere.

Beckers Melanose

Denne sygdom er mere almindelig hos mænd 20-30 år. En brun plet af uregelmæssig form med en størrelse på 10-50 cm vises på patientens krop. Oftere ligger den på kroppen, mindre ofte i ansigt, nakke eller bækken. Hos mange patienter observeres markant hårvækst på stedet. Huden bliver ru, fortykket og krympet.

Papillær pigmentdystrofi i huden (sort acanthosis)

Sådan hyperpigmentering ledsages af udseendet af brune fløjlsagtige pletter i armhulen eller andre dele af kroppen. Black acanthosis kan ledsage nogle kræftformer eller være medfødt og godartet (med Cushings sygdom, diabetes, hypofyse adenom, Addison's sygdom osv.).

Mastocytose (pigmenteret urticaria)

Sådan hyperpigmentering ledsages af udseendet af flere runde papler og uregelmæssige formede pletter af rød eller gulbrun farve. Deres størrelse når 3-8 mm. Pletter kan fusionere. Udslæt nogle gange ledsaget af kløe. Når de kæmper eller gnides, bliver de hævede. Denne arvelige sygdom er godartet i de fleste tilfælde og er først manifesteret i tidlig barndom. Efter et par år kan det spontant forsvinde.

Kaffe plet (eller Nevus spilus)

Med sådanne hyperpigationer vises brune enkelt- eller flere pletter med klare grænser og ensartet farve på huden. Deres skygge kan variere fra lys til mørk. Spots kan placeres overalt på huden, men vises aldrig på slimhinderne. Nevus spilus findes umiddelbart efter fødslen eller i barndommen, og dets størrelse stiger, når barnet vokser.

chloasma

Sådan hyperpigmentering er mere almindelig hos kvinder og skyldes hormonelle lidelser eller ændringer under graviditet og overgangsalderen. De vises ofte på ansigtet i form af gulbrune pletter af uregelmæssig form og kan falme eller falme om vinteren.

lentigo

Sådanne pigmentforstyrrelser observeres hos nogle arvelige syndromer. Begrænsede små og flade, hyperpigmenterede elementer dannes på huden.

Moynahan syndrom (LEOPARD)

Denne krænkelse af pigmentering observeres hos personer i ung alder. Det ledsages af det hurtige udseende af hundredvis af lentigopletter på ansigtets, torsoets og ekstremiteterne.

fregner

Sådanne pigmentforstyrrelser er mere almindelige hos blonde mennesker. De forekommer i barndom eller ungdomsår og er uregelmæssigt formede pigmentpletter, som ikke stiger op over huden og er arrangeret symmetrisk. Farven på fregner kan variere fra gullig til brun, og farven bliver mere intens efter kontakt med ultraviolette stråler.

poykilodermii

Sådanne pigmentforstyrrelser manifesterer sig i form af dystrofiske forandringer i huden, manifesteret ved retikulær brun hyperpigmentering, som veksler med områder af telangiektasi og atrofi af huden. Sygdommen kan være medfødt eller erhvervet.

Peitz-Egers syndrom

Med en sådan overtrædelse af pigmentering på læberne forekommer mundhinde i øjnene og øjenlågene almindelig lentigo. I tarmens lumen (normalt i tyndtarmen) optræder polypper, som manifesterer sig som blødning, diarré, invagination eller obstruktion. Over tid kan de degenerere til kræfttumorer.

Recklinghausen sygdom

Med sådanne pigmenteringsforstyrrelser, som observeres med neurophyromatose, fremkommer kaffepots og brune firkantede elementer i de aksillære og inguinale områder. Deres diameter kan nå flere millimeter eller centimeter. Spots er til stede fra fødslen eller vises i det første år af livet.

Blågrå afstivning

Afhængig af årsagerne til udvikling er der flere sorter af gråblå dispigmenteringer:

  1. Forårsaget af en stigning i antallet af melanocytter. Sådanne pigmenteringsforstyrrelser omfatter: Nevus Ota, Nevus Ito og det mongolske sted. Nevus Ota ligger på ansigtet og er en plet af mættet brun, violetbrun eller blå-sort farve, der ofte strækker sig til periorbitalområdet og strækker sig til templerne, panden, strukturerne i øjnene, næse og periorbital kinder. Nevus er mere almindelig hos kvinder og forekommer hos børn eller unge. Mere typisk for asiater. Nevus Ito er anderledes end nevus Ota kun ved sin placering. Det er lokaliseret i nakke og skuldre. Den mongolske plet observeres fra fødslen og manifesteres i form af gråblå pigmentering af huden i sacrum og nedre ryg. Ved 4-5 år forsvinder stedet sig alene. Denne patologi er mere almindelig blandt personer i mongoloid og negroid race.
  2. Nemelanin dyspigmentering på grund af metaboliske lidelser. Sådanne pigmentforstyrrelser indbefatter kronos. Denne sjældne arvelige patologi ledsages af en mangel og akkumulering i bindevæv af homogentisyreoxidase. Sådanne forstyrrelser forårsager misfarvning af huden, og den erhverver en mørkebrun eller blågråt farvetone. Pigmenteringsforstyrrelser observeres oftere i auriklernes område, fingers sømplader, næsespidsen, scleraen og hænderne på bagsiden. Sygdommen ledsages af skader på leddene.
  3. Forårsaget ved varmeeksponering. Disse pigmentforstyrrelser indbefatter termisk erytem. Sygdommen udløses sædvanligvis af hyppig brug af opvarmning madrasser, måtter og tæpper. De berørte områder af huden får en gråblåt farvetone, og senere kan de forekomme ar og modstandsdygtige områder af hyperpigmentering. Patienter har en brændende fornemmelse. Nederlag kan ledsages af erytem og desquamation.
  4. Med et fast stofudslæt. Sådanne overtrædelser er forårsaget af at tage medicin og ledsages af udseende af pletter af rødbrun eller gråblå farve, som fremgår af hvert lægemiddelindtag og er lokaliseret på samme sted. I starten er pletten hævet og betændt. Det skræller af og kan danne en boble. Efter fjernelse af betændelsen vises et hyperpigmenteringsområde på huden. Faste lægemiddeludbrud opstår oftest ved at tage salicylater, barbiturater, tetracycliner eller phenolphthalein. Efter afskaffelsen af ​​stoffer forsvinder dyspigmentering.
  5. Forårsaget af akkumulering af tungmetaller. Sådanne pigmenteringsforstyrrelser skyldes forekomster af guld, sølv, arsen, kviksølv eller vismut i hudlaget. Under de toksiske virkninger af sølv, kviksølv eller vismut er huden, neglene og slimhinderne farvet i nuancer af blå. Chrysoderm udvikler sig med indførelsen af ​​guldholdige stoffer og ledsages af farvning af huden i brune nuancer. Sådanne dyspigationer kan skyldes at tage følgende stoffer: chloroquin, clofazimin, amiadron, busulfan, chlorpromazin, bleomycin, trifluorperazin, zidovudin, minocyclin og thioridazin.

Manifestationer af pigmenteringsforstyrrelser er ekstremt forskellige og kan skyldes forskellige årsager. Kun en erfaren hudlæge kan foretage den korrekte diagnose og ordinere en effektiv behandling af sådanne hudpatologier. For at eliminere dem kan terapeutiske og kirurgiske teknikker anvendes, og nogle af dem behøver ikke behandling eller undergår uafhængig behandling.

Hvilken læge at kontakte

I den første fase af diagnosen pigmenteringsforstyrrelser skal du kontakte en hudlæge. Han vil etablere diagnosen og henvise patienten til andre specialister: en onkolog, en kirurg, en endokrinolog. Ofte kræver det en undersøgelse foretaget af en allergiker, en neurolog, en gastronterolog, en immunolog og en smitsomme sygeplejerske. Hvis pigmenteringsforstyrrelser er tegn på en arvelig sygdom, kan patienten muligvis konsultere en genetiker for at bestemme risikoen for overførsel af sygdommen til afkom.

Leucoderma - lyse pletter på huden fra depigmentering, der opstod af forskellige årsager

Nogle gange er der en krænkelse af pigmenteringen af ​​de enkelte hudområder. På nogle steder taber de farve og som følge heraf observeres hvide pletter af forskellig størrelse. Dette fænomen kaldes leucoderma, du bør konsultere en læge for at forstå, hvilken faktor der forårsagede det.

Funktioner af sygdommen

Leucoderma opstår som et resultat af en ændring i mængden af ​​et stof (melanin) i huden, der er ansvarlig for pigmentering. Hvide pletter af forskellig form og størrelse vises. Deres farve kan også være anderledes. Det afhænger af, hvordan tilstedeværelsen af ​​melanin adskiller sig fra normen, årsagen til at forårsage sådanne ændringer i huden. Sommetider har pletterne en kant.

  • Sygdommen er lige så stor for både kvindelig og mandlig.
  • Det bemærkes heller ikke, at det i en vis alder er mere almindeligt.
  • Børn har også leucoderma. Nogle gange registreres tegn på sygdommen selv hos nyfødte.

Om hvad det er, resterende, posthypoksisk periventrikulær leukopati, falsk, professionel, narkotika leukoderma osv. hos børn og voksne, vil beskrives nedenfor.

Syfilitisk leucoderma (foto)

Leucoderma klassificering

Eksperter opdele sygdommen i følgende typer:

  • Erhvervsmæssig og medicinsk leucoderma skyldes virkningen på giftige stoffer.
  • Infektiøs leucoderma - årsag til smitsomme sygdomme, disse kan være:
    • sorter af lav:
      • flake,
      • hvid
      • flad,
      • rød,
      • farvet;
    • leprosum leucoderma,
    • syfilitisk leucoderma.
  • Immun leucoderma fremkaldes af autoimmune sygdomme:
    • sklerodermi,
    • vitiligo,
    • lupus erythematosus
    • galonevusom.
  • Medfødt leucoderma omfatter følgende typer:
    • melanoblastose Bloch-Sulzbergera,
    • tuberøs sklerose,
    • albinisme (10 former).

Opkøbstid og -former

Sygdomme klassificeres efter købstidspunktet:

  • primære - disse omfatter vitiligo og lyspunkter fra indflydelse af giftige stoffer;
  • sekundær - hovedparten af ​​leucoderma sygdomme er en konsekvens af andre sygdomme.

årsager til

Brud, i form af et fald i pigment på huden, op til fuldstændig misfarvning sker af en række årsager:

  • som følge af sygdomme:
    • infektiøse,
    • nervesystem problemer
    • med autoimmune lidelser,
    • forårsaget af en krænkelse af hormonelle processer,
    • medfødte anomalier;
  • hvordan kroppen reagerer på kemikalier, herunder stoffer, hvis de forårsager forgiftning hos en person;
  • Der er tilfælde, hvor årsagen forbliver uforklarlig.

Symptomer som leucoderma eller hyperpigmentering har er beskrevet nedenfor.

symptomer

Symptomer på leucoderma er pletter på huden med en lys farve. Omkring pletterne er der en zone i form af en kant af en jævn lysere tone. Feltet kan have en mørkere farve end pletten og endda være rødlig.

Spots findes i forskellige nuancer (gullig, lyserød, hvid) - dette skyldes sygdomsårsagen, der initierede depigmenteringen. Spots stikker ud over overfladen eller fladt, skylles med huden.

Også nogle steder kan variere i størrelse og form. Forskellige sygdomme forårsager misfarvede pletter i deres karakteristiske steder. Syfilitisk leucoderma forårsager for eksempel lyspunkter i området:

I andre tilfælde kan lyspletter være placeret (undtagen steder allerede angivet) også:

  • på de øvre lemmer,
  • i de indinale folder,
  • på underdele,
  • i armhulerne
  • på ansigtet
  • gennem hele kroppen.

Hvordan man identificerer leukopati foci og gør behandling af leucoderma, beskriver vi nedenfor.

Diagnose af leukopati

Bestemmelsen af ​​diagnosen af ​​blegede pletter forekommer ved at finde årsagen til dette fænomen. Dermatologen analyserer alle de symptomer, der observeres hos patienten, og afgør, om høring af andre specialister er nødvendig.

  • Lægen udspørger patienten, med hvilke kemikalier han havde kontakt, om der blev taget stoffer.
  • Hvis en patient mistænkes for, at den primære sygdom, der forårsagede leukodermen, er berøvet, kontrolleres pletterne ved hjælp af trælampen (fluorescerende diagnostik). Patienter med retningslys absorberer det, og sunde afspejler det.
  • Ved bestemmelsen af ​​diagnosen indgår de sygdomme, der påvirker patientens slægtninge.
  • Patienten sendes for at donere blod til en biokemisk detaljeret analyse.

behandling

Årsagen til at udseendet af pletter er afgørende for vedtagelsen af ​​behandlingsmetoder. I tilfælde af nogle sygdomme bør depigmenterede pletter ikke behandles, de selv passerer med tiden. Sådanne tilfælde omfatter pletter, der vises:

  • efter forbrændinger
  • som følge af hudbetændelse,
  • efter laven, og også:
    • sklerodermi,
    • spedalskhed.

Ved forekomst af klare pletter ved kontakt med kemikalier bør muligheden for kontakt med dem udelukkes.

Terapeutisk måde

Hvis arten af ​​sygdommen, der forårsagede depigmentering, er infektiøs, vil behandlingen være rettet mod at løse dette problem. De forsøger at vælge terapi og i nogle tilfælde immunforstyrrelser.

Medfødte sygdomsformer forsøger også at justere terapeutiske metoder, men det giver ikke stor succes. En af måderne at hjælpe med til behandling af lyse pletter er PUVA-terapi. Det bruger ultraviolet bestråling med brug af et fotoaktivt stof.

medicin

Hver patient tildeles en kompleks behandling individuelt. Forberedelser anvendes både eksternt og internt. Brug medicin sådan retning:

  • phenylalaninanaloger,
  • beroligende midler,
  • glyukortikosteroidy,
  • aminosyre tyrosin,
  • furocoumarinpræparater,
  • præparater af kobber, zink;
  • vitaminer,
  • enzymer til fordøjelse.

drift

Eksperter kan i nogle tilfælde beslutte at udføre en kirurgisk operation. Intervention muligheder er mulige:

  • hudtransplantater ved hjælp af donortransplantater,
  • melanocyttransplantation (autolog)
  • hudtransplantation taget fra patienten selv.

Forebyggelse af sygdomme

For at forebygge mangel i melaninhudvæv anbefales det at spise mad, der er rigt på tyrosin. Dette er en aminosyre, der er nødvendig for syntesen af ​​melanin. Eksperter anbefaler at inkludere i menuen retter, der omfatter produkter:

  • havfisk og andre fisk og skaldyr,
  • solsikkefrø:
    • solsikke
    • og græskar,
    • sesam og hørfrø;
  • korn:
    • boghvede,
    • havre,
    • hirse;
  • nødder:
    • mandler,
    • hasselnødder,
    • pistacienødder,
    • jordnødder;
  • æg,
  • leveren
  • kød
  • bælgfrugter,
  • vegetabilske olier,
  • mejeriprodukter
  • grøntsager:
    • gulerødder,
    • blomkål,
    • tomater,
    • græskar,
    • spinat,
    • roer;
  • bananer,
  • tørrede frugter:
    • rosiner,
    • datoer.

komplikationer

Konsekvenser kan give de vigtigste sygdomme, der førte til en overtrædelse af pigmentering i huden. Lyspunkter er i de fleste tilfælde ikke grundårsagen og afhænger af sygdommen og dets evne til at helbrede den helt.

Tilstedeværelsen af ​​farveløse pletter gør en kosmetisk defekt og forstyrrer patientens nervesystem. En person kan blive deprimeret, blive ængstelig. For at undgå dette bør du konsultere en psykiater, en neuropatolog.

outlook

Hvad der vil være resultatet efter udseendet af leucoderma og dets behandling afhænger i sidste ende helt af årsagerne til at igangsætte problemet. Nogle af dem er til en vis grad berettiget til behandling (en lille procentdel), der er arter, der ikke passer, men som kun skrider frem.

  • Der er også nogle leucodermas, som efter eliminering af årsagen, der forårsagede dem, passerer sig selv. Dette sker med lette pletter efter laven, forbrændinger, betændelse.
  • Hvis de lyse pletter optrådte fra kemiske toksiske virkninger, forsvinder de normalt også efter eliminering af den skadelige faktor.
  • Dårlige pigmentforstyrrelser, som er medfødte og også forårsaget af autoimmune sygdomme, kan ikke ændres.

leucoderma

Leucoderma er en polyetiologisk dermatologisk tilstand, der er karakteriseret ved nedsat dannelse og akkumulering eller accelereret destruktion af pigment i visse områder af kroppen. Manifestes ved forekomst af misfarvede områder af huden. Pladsernes størrelse, antal og placering afhænger af årsagerne til lidelsen. Diagnosen af ​​leucoderma er baseret på resultaterne af undersøgelsen af ​​hudlægen og den generelle undersøgelse af patientens krop, som udføres for at identificere skjulte patologier. I nogle tilfælde kan der kræves biopsi af vævet fra de berørte områder. Behandlingsmetoder afhænger af denne sygdoms ætiologi, og både specifik behandling af provokerende sygdom og støtteforanstaltninger i form af vitaminterapi og UV-bestråling er mulige.

leucoderma

Leucoderma er ikke en separat hudsygdom, det er et symptom, der indikerer en generel eller lokal krænkelse af pigmentmetabolismen. Tilstanden er kendt fra oldtiden, i nogle kulturer blev patienter med lignende hudændringer anerkendt som præget af guder. Leucoderma er en meget almindelig dermatologisk patologi, ifølge nogle oplysninger fra 5 til 8% af verdens befolkning lider af dens forskellige former. Det kan enten være en erhvervet tilstand, der er opstået som følge af en bestemt livsstil for en person eller virkningerne på hans krop af forskellige miljøfaktorer og medfødt, genetisk bestemt. Sidstnævnte type er karakteriseret ved særlig vanskeligheder i behandlingsprocessen og bekymrer sig ofte patienten allerede i barndommen. Den seksuelle fordeling af leucoderma afhænger af patologiens type og form. Nogle betingelser findes kun hos mænd (arvelige sorter i forbindelse med X-kromosomet), andre kan lige så ofte påvirke personer af begge køn eller forekomme hyppigere hos kvinder.

Årsager til Leucoderma

Skyggen af ​​en persons hud afhænger af tilstedeværelsen af ​​flere pigmenter i den, hvis hoved er melanin. Hastigheden af ​​dannelsen af ​​denne forbindelse afhænger af to faktorer - tilstedeværelsen i tyrosins legeme, som tjener som et substrat til dannelse af melanin og behandlingsenzymtyrosinasen. Når albinisme, som nogle dermatologer anser som en ekstrem variant af leucoderma, er der mangler i strukturen af ​​tyrosinase. Enzymet virker ikke, hvilket forårsager manglen på melaninsyntese. I nogle former for leucoderma observeres en lignende proces - enzymet forstyrres, pigmentet syntetiseres ikke, og som følge heraf fremstår misfarvet hud.

Der er en anden mekanisme til hypopigmentering i denne dermatologiske tilstand. Melanin bør ikke kun syntetiseres, men deponeres i særlige cellulære indeslutninger - melanosomer. Der er faktorer af eksogen og endogen natur, som forhindrer denne proces. Under deres indflydelse, med normal eller endog øget melaninsyntese i visse områder af huden, aflejres pigmentet ikke, hvilket fører til udseendet af leucoderma foci. En variant af denne proces kan være den selektive død af melanocytter i huden, forårsaget af infektiøse midler, immunologiske lidelser eller eksponering for visse kemikalier. På grund af den øgede decomposition af pigmentceller forekommer deres rettidig udskiftning ikke, hvilket også fremkalder symptomerne på leucoderma.

Ovennævnte overtrædelser kan resultere i et stort antal forskellige patologiske tilstande og uønskede faktorer. Oftest forekommer leukoderma som følge af visse infektionssygdomme (syfilis, spedalskhed, visse ringorm), autoimmune tilstande (systemisk lupus erythematosus, sclerodermi), genetiske patologier (Wolfe, Waanderburg-sygdom osv.). Derudover er der former for den såkaldte professionelle leucoderma, fremkaldt af virkningerne af visse industrielle kemikalier på kroppen. Separat skelner de normalt vitiligo og idiopatiske former for patologi. Derudover kan nogle helminthiske invasioner, immunforstyrrelser og endokrine lidelser føre til udvikling af leucoderma.

Leucoderma klassificering

Den moderne klassificering af leucoderma i dermatologi er baseret på etiologien af ​​denne tilstand. Men selv den generelt accepterede liste over sorter kan ikke dække helt alle former for patologi. På grund af dette isoleres idiopatisk leucoderma i en separat type, der relaterer sig til det alle former og varianter af tilstanden med en uidentificeret årsag. Denne klassifikation adskiller de forskellige grupper af leucoderma mest og objektivt af årsagerne til deres forekomst. Klassificeringens bekvemmelighed ligger også i, at leukodermerne i en bestemt gruppe er kendetegnet ved ligheden mellem kliniske symptomer - det gør det muligt for dermatologen at bestemme listen over mulige etiologiske faktorer kun ved patientens udseende. Oftest er følgende typer af leucoderma påvist hos patienter:

  1. Infektiøs leucoderma - hypokromi forårsaget af eksponering for huden af ​​forskellige mikroorganismer, som enten direkte kan påvirke melanocytter eller forstyrre lokal metabolisme i vævene, så de komplicerer syntesen og akkumulationen af ​​pigment. Denne type omfatter syfilitisk og spedalsk leucoderma, såvel som hypopigmentering på grund af forskellige former for lav.
  2. Immun leucoderma - i denne gruppe omfatter forskere vitiligo og nogle andre autoimmune tilstande (sklerodermi, lupus), som kan ledsages af en overtrædelse af hudpigmentering. Årsagerne til immun leucoderma bliver også immunologiske lidelser, der forekommer på baggrund af helminthic invasioner. En samlende faktor er nederlaget for melanocytter ved sit eget immunsystem.
  3. Giftig leucoderma skyldes lokal eller generel eksponering for visse kemikalier, herunder stoffer. Denne gruppe omfatter den såkaldte professionelle hypokromi, som forekommer hos ansatte i visse kemiske anlæg med langvarig eksponering for industrielle toksiner.
  4. Medfødt leucoderma har genetiske årsager eller (mindre almindeligt) forårsages af intrauterin skade. Karakteriseret af forskellige symptomer, ofte ud over hudlidelser hos patienter med misdannelser og andre lidelser.
  5. Post-inflammatorisk leukoderma forekommer ofte på baggrund af cicatricial ændringer efter forbrændinger, såvel som for inflammatoriske hudsygdomme, der varer længe (for eksempel eksem).
  6. Idiopatisk leukoderma omfatter alle former for patologi uden identificerede eller uklare årsager.

Symptomer på leucoderma

Den vigtigste manifestation af leucoderma er en overtrædelse af hudpigmentering i forskellige dele af kroppen. Naturen af ​​pigmenteringsforstyrrelser varierer afhængigt af form og årsager til tilstanden. I tilfælde af infektiøs syfilitisk leukoderma forekommer der således misfarvning af huden hovedsagelig på nakken, torsoen og undertiden på ansigtet og kan have tre kliniske former: retikulær, marmor og plettet. I det første tilfælde består depigmenteringsplaster af mange små fibrøse foci, der minder om blonder, i det andet tilfælde - fra hvide punkter med fuzzy konturer, som har tendens til at fusionere. Spotted syfilitisk leukoderma er karakteriseret ved dannelsen af ​​separate runde foci af hypokromi med klare konturer og næsten samme størrelse.

Leprocoma forekommer ofte på arme, lår, ryg og skinker. Dens funktion er dannelsen af ​​runde læsioner med klare grænser. Lommer efter deres udseende kan forblive uændrede i mange år. Immunkformer af hypokromi, der udvikler sig med systemisk lupus erythematosus, sclerodermi og orminfektion, ledsages ofte ikke blot af brændvidde af pigment, men også afskalning eller atrofi af huden. Med den korrekte behandling af infektiøs eller autoimmun leukoderma reduceres sværhedsgraden af ​​hudfænomener, da den faktor, der har en negativ effekt på melanocytter eller pigmentmetabolismen forsvinder. Et lignende billede ses i tilfælde af kemisk eller toksigende hypokromi. Ofte er fjernelsen af ​​den provokerende faktor, som i sig selv gør det muligt at reducere sværhedsgraden af ​​hudemner, ofte det centrale element i behandlingen af ​​disse former.

Medfødte former for leucoderma har en række symptomer, som i høj grad bestemmes af den underliggende sygdom. Hud manifestationer (foki af depigmentering af forskellige størrelser og former) kan kombineres med lidelser i andre organer og systemer. Post-inflammatorisk leucoderma er karakteriseret ved udseendet af hypokromi på de hudområder, der har lidt forbrændinger, psoriasis eller seborrhea. Ofte i midten af ​​læsionen med reduceret pigmentering findes cikatriske ændringer. Lokalisering af pigmentforstyrrelser afhænger af placeringen af ​​de tidligere inflammatoriske hudlæsioner. I disse former for leucoderma såvel som i vitiligo kan genoprettelsen af ​​hudens normale farve være meget vanskelig, forbrydelser forbliver i mange år.

Diagnose af leucoderma

Leucoderma er ret let at bestemme ved en rutinemæssig undersøgelse af patientens hud, men der kan kræves en lang række forskellige kliniske undersøgelser for at afklare årsagerne. Ved undersøgelse af patientens hud detekteres depigmenteringsområder af forskellige former, størrelser og lokalisering, i nogle tilfælde er læsionerne omgivet af en hyperpigmenteringsfælge (kompensationsrespons af kroppen). Hvis en smitsom leukoderma er mistanke, udføres en generel blodprøve, hvor ikke-specifikke tegn på inflammation (leukocytose, øget ESR) kan bestemmes. Eosinofili kan indikere forekomsten af ​​en ormestimulering. Til bestemmelse af patogenet kan også tildeles serologiske test: Wasserman reaktion, test for tilstedeværelse af spedalskhed og andre.

Ved at studere patientens basale blodparametre og nogle diagnostiske tests kan ikke kun inflammatorisk, men også immun-leucoderma identificeres. For eksempel bestemmes tilstedeværelsen af ​​antinucleære antistoffer for lupus. En vigtig rolle i diagnosen leucoderma spilles af patientproblemer og en grundig undersøgelse af historien, da de toksygentiske og postinflammatoriske former for denne dermatologiske tilstand er de foregaaende sygdomme, som oftest bevirker pigmenters uregelmæssigheder. For en mere præcis bestemmelse af leucoderma og dens differentiering fra nogle former for berøvelse anvendes Woods ultraviolette lampe.

I kontroversielle tilfælde kan de ty til en hudbiopsi fra foci med lav pigmentering og dens histologiske undersøgelse. Afhængig af form og årsager til leucoderma kan tegn på inflammation, arvæv, hævelse af dermis eller ændringer i epidermis detekteres i læsionerne. I de mest almindelige tilfælde af depigmentering er der almindeligvis konstateret abnormiteter af melanocytter - de er enten fuldstændig fraværende eller har strukturelle ændringer (lavt antal melanosomer, deformationer af processerne). For nogle medfødte former for leucoderma anvendes genetiske tests.

Leucoderma behandling

Behandlingen af ​​leucoderma reduceres til eliminering af årsagerne, der førte til en overtrædelse af hudpigmentering. I tilfælde af infektiøse former anvendes antibiotika, i tilfælde af autoimmun patologi anvendes immunosuppressive og cytostatiske midler. Ved helminthiske invasioner er antihelminthicider ordineret. I tilfælde af toksisk leucoderma kan det ikke være nødvendigt med særlig behandling, i nogle tilfælde er det tilstrækkeligt at sikre, at patienten holder op med at kontakte det giftige stof. Dette er muligt ved at ændre typen af ​​aktivitet (når man arbejder i kemisk industri) eller aflysning (udskiftning) af visse lægemidler. Formen af ​​leucoderma på grund af arvelige faktorer og vitiligo er det sværeste at behandle. I sidstnævnte praktiserer nogle specialister transplantationen af ​​patientens normalt pigmenterede hud taget fra en anden del af kroppen til hypokromatosefoci.

Vedligeholdelsesbehandling kan forbedre tilstanden af ​​patientens hud betydeligt og fremskynde genoprettelsen af ​​normal pigmentering. Tildele generelle og lokale former for vitaminer A, E, PP og gruppe B, vitamin-mineralske komplekser indeholdende zink og kobber. Ifølge nogle rapporter tyrosin kost berigelse hjælper også til at reducere symptomerne på leucoderma, så i kosten af ​​patienter bør præsentere æg, skaldyr, lever, havregryn og boghvede gryn. Af de specifikke teknikker, der anvendes i dermatologi, anvendes PUVA-terapi - behandling af huden med specielle fotoaktive stoffer med efterfølgende ultraviolet stråling. Det er vigtigt at huske på, at nogle former for leucoderma reagerer på ultraviolet bestråling med en øget grad af depigmentering, derfor bør sådanne teknikker foreskrives med forsigtighed.

Prognose og forebyggelse af leucoderma

Prognosen for leucoderma om patientens liv er altid gunstig - denne dermatologiske tilstand skaber aldrig en trussel om død eller alvorlige komplikationer. Kun sammenhængende misdannelser i medfødte former og syndrom kan gøre dette. Hvad angår genopretning og genopretning af normal pigmentering af huden, er prognosen ofte usikker, selv i tilfælde af relativt milde toksige former af sygdommen. Medfødte og immune typer af leucoderma såvel som vitiligo er yderst vanskelige at behandle. Forebyggelse omfatter forbrug af tyrosinrige fødevarer, beskyttelse af huden mod ultraviolet stråling og undgå kontakt med kemikalier, der kan forårsage depigmentering.

Syfilitisk leucoderma, alopeci, tonsillitis og andre manifestationer af sekundær syfilis

De sekundære syfilis manifestationer er ekstremt forskellige. De har ligheder med mange sygdomme, hvorfor forskere, der studerede syfilis, kaldte det til en "stor abe". Udslæt på hud og slimhinder, herunder munden, brede kondylomer, syfilitisk øm i halsen, leukem og syfilitisk alopeci (alopeci) er de mest almindelige af dem.

Syfilitisk leucoderma

Syfilitisk leucoderma eller pigmentsililid blev først beskrevet i 1854 af Hardy, og i 1883 fik sygdommen sit moderne navn. Leucoderma er et af de mest karakteristiske symptomer på sygdommen. Det findes i både frisk og tilbagevendende sekundær syfilis og er kendetegnet ved udseendet af farveløse pletter på siden, ryg og forside på halsen ("Venus halskæde").

Syfilitisk leucoderma fremkommer 4-6 måneder efter infektion. Dets årsager er dybe neurofysiologiske ændringer, som manifesteres af nedsat pigmentering. Hos 50-60% af patienter med leukoderma er patologi af cerebrospinalvæske noteret.

Pigmentsilfilid er oftest lokaliseret på huden omkring halsen, men sommetider ligger den på armhulenes forvægge, skulderledene og den øvre del af ryggen. Brystet, maven, lemmerne og lænderegionen er sjældne lokaliseringer.

I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​leucoderma forekommer pletter i form af hyperpigmentering af en lysegul farve med en diameter på 3 til 10 mm. Gradvist øges hyperpigmenteringen. På baggrund heraf vises depigmenteringsområder med afrundede konturer. Hvis de depigmenterede pletter er placeret isoleret, taler de om den plettet form af leucoderma. Når pletterne smelter sammen, når hyperpigmenteret baggrund falder, bliver ændringerne på huden ligesom laces - "blonder" leucoderm. Hvis pigmenteringen omkring de depigmenterede pletter er dårligt udtalt, taler de om en "marmor" leukoderm.

Områder af syfilitisk leucoderma skrælle aldrig, der er ingen akutte inflammatoriske fænomener. Patientens generelle tilstand er fortsat tilfredsstillende. Der er modstand mod specifik terapi. Der er leucoderma fra flere måneder til 4 år. Treponema pallidum i læsioner afslørede aldrig.

Syfilitisk leucoderma skal skelnes fra pityriasis, vitiligo, patchy parapsoriasis, ar-atrofi mv.

Fig. 1. Syfilitisk leucoderma.

Fig. 2. Symptom på syfilis i sekundærperioden - leukoderma.

Syfilitisk alopeci

Syfilitisk alopeci (patologisk hårtab) forekommer i sekundær syfilis hos 15-20% af tilfældene. Hos nogle patienter, tab af øjenvipper, hår, øjenbryn, overskæg og skæg. Denne patologi forekommer i både frisk (tidlig) og tilbagevendende syfilis. Ofte kombineret med leucoderma.

Årsagen til lille fokal syfilitisk alopeci er en underernæring af håret, der har udviklet sig som følge af betændelse forårsaget af bleg treponema. Årsagen til diffus syfilitisk betændelse anses for at være forgiftning, en forstyrrelse af de endokrine og nervesystemer, der skyldes udsættelse for syfilitisk infektion. I alle former for alopeci er hårsækken ikke beskadiget, og efter 1-2 uger efter passende behandling vokser håret tilbage.

Med lille fokalalopeci vises patienten mange små afrundede alopecia foci på hele hovedet, men det største antal optages i templerne og i ryggen af ​​hovedet. På grund af det faktum, at håret ikke falder ud i alle de ramte områder, lommerne af alopeci ligner pels, spist af møller. Huden er ikke betændt. Skrælning og kløe fraværende.

Med diffus alopeci begynder håret at falde ud fra templernes område og derefter spredes processen over hele hovedbunden af ​​hovedet, hvilket observeres i nogle alvorlige akutte infektionssygdomme.

I blandet alopeci observeres en kombination af de to ovenfor beskrevne former for sygdommen.

Øjenbryns hår falder på typen af ​​små områder af skaldethed (omnibus syfilid).

Øjenvipper falder ud og vokser ujævnt, som følge af, at de har ulige længder (trinlignende øjenvipper, tegn på Pincus).

Syfilitisk alopeci skal skelnes fra nestende skaldethed, overfladisk trichophytosis, microsporia, favus, tidlig skaldethed, lupus erythematosus, lichen planus.

Fig. 3. Melkoochagovaya syfilitisk alopeci - et tegn på syfilis i sekundærperioden.

Fig. 4. Syfilitisk alopeci hos mænd.

Fig. 5. Symptom Pincus - Stig vækst af øjenvipper med syfilis og hårtab med syfilis på øjenbrynene.

Neglebeskadigelse af syfilis

  • Neglene påvirkes i anden syfilisperiode, oftere hos patienter med pustulært syfilid. Denne patologi er sjælden. Med sygdommen påvirker både neglen selv og periungal rullen.
  • Neglevalsenes nederlag begynder med udseende af papler eller pustler. De er isoleret på neglakselen, men sommetider fusionere. Det kliniske billede minder om felon. Papirerne er røde med en blålig tinge. Inflammatorisk reaktion udtrykkes signifikant. Nogle gange udvikler en abscess, som til sidst sår.
  • Syphilitisk læsion af neglepladen udvikler langsomt. Neglen dimmer og fortykker, erhverver en grålig snavset farve, begynder at smuldre. På den vises tværgående og langsgående revner. Nogle gange dør neglen fuldstændigt og afvises. Selv uden behandling vokser en normal negleplade efter et par måneder. Under påvirkning af en specifik behandling vokser en normal negle hurtigere.
til indhold ↑

Slimhinder (syfilis i munden)

På slimhinder med sekundær syfilis, syfilitisk roseola (plettet syfilid), papulære og pustulære syfilider findes.

Syfilitiske roseola slimhinder

Syfilitisk roseola i mundhulen er placeret isoleret, eller pletterne smelter sammen og danner kontinuerlige områder af hyperæmi i tonsillerne (syfilitisk tonsillitis) eller den bløde gane. Pletterne er røde, ofte med en blålig tinge, skarpt afgrænset af det omgivende væv. Patientens generelle tilstand lider sjældent.

Ved lokalisering af roseol i næsepassagerne registreres tørhed, nogle gange forekommer skorper på slimhinden. På kønsorganerne er syfilitisk roseola sjælden, altid subtil.

Papulære syfilid slimhinder

Ofte med syfilis forekommer papulær syfilid. Papirer på slimhinderne har en tæt base og en tæt tekstur, afrundet, glat, fladt, med klare grænser, rig rød farve, patienten forstyrres ikke. På grund af konstant irritation macerates deres centrale del og erhverver en hvidlig eller gullig farvetone. Papillære vækst forekommer på overfladen. Papira er tilbøjelige til hypertrofi. Når de fusioneres, dannes der ret store plaques, der har klare grænser og skulpterede kanter.

Slimhinden i mundhulen, tandkød, tunge, læber, hjørner af munden, kønsorganer, anus, er de vigtigste placeringer af papler. Mindre almindeligt er papler placeret på slimhinden i svælg, næse, øjne og stemmebånd.

I nogle tilfælde forekommer patienter med sekundær syfilis på slimhinderne erosive ulcerative syfilider. Sådanne papiller er ofte placeret på mandler og blød gane.

Papuler i mundens hjørner er ofte krydsede, revnede og ligner klaser. Papule på ryggen af ​​tungen ser ud som oval, uden papiller, med en lys rød farve af dannelsen ("et symptom på en hugget eng").

Papuler kan forekomme på strubehovedet i larynxen. Med nederlag af stemmebåndene er hæthed noteret. Med en fælles proces udvikler et fuldstændigt tab af stemme (aphonia).

Papulær syfilid nasal slimhinde forekommer i henhold til typen af ​​alvorlig catarrhal inflammation.

Papulære syfilid i mundhulen skal skelnes fra banal tonsillitis, difteri, lavplanus, aphthous stomatitis og flad leukoplaki.

Alle elementer i syfilisudslæt er yderst smitsom. Den største fare for papulær syfilid i mundhulen er for tandlæger.

Fig. 6. Syfilis i munden - papulær syfilid i tungen.

Fig. 7. Syfilis i munden - papulær syfilid i hjørnerne af munden og på den hårde gane.

Pustulære syfilid slimhinder

Pustulære syfilid slimhinder er sjældne. Udviklingen af ​​sygdommen begynder med udseende af diffus infiltration, som til sidst disintegrerer med dannelsen af ​​et dybt smertefuldt sår. Bunden af ​​et sådant mavesår er dækket af pus. Processen ledsages af manglende evne til øget kropstemperatur.

Alle erosive ulcerative processer med lokalisering på slimhinderne bør undersøges for tilstedeværelsen af ​​bleg treponemas.

Syfilitisk angina

Syfilitisk tonsillitis er en af ​​manifestationerne af syfilis i munden. Når syfilitisk roseola forekommer i området med mandler og lymfoide ringpunkter, som kan placeres både separat og fusionere, danner faste områder af hyperæmi (syfilitisk angina). Pletterne er røde, ofte med en blålig tinge, skarpt afgrænset af det omgivende væv. Patientens generelle tilstand lider sjældent.

I sekundær syfilis er papulær tonsillitis mere almindelig. Papulære elementer er tilbøjelige til perifer vækst, der ofte koalescerer for at danne plaketter med klare grænser. Ved sårdannelse bliver papler dækket af en hvidlig blomst. Med nederlaget i slimhinden i halsen ses smerter ved indtagelse. Ulcerede papler ledsages altid af smerte. Patientens generelle tilstand forværres. Der er en øget kropstemperatur.

Fig. 8. Syfilis i munden - syfilitisk tonsillitis: syfilitisk roseola (venstre foto) og papulært syfilid (højre billede).

Fig. 9. Syfilis i munden - syfilitisk tonsillitis.

Tegn på syfilisiske læsioner af slimhinderne i næse og mundhule, svælg og strubehoved:

  • sygdommen fortsætter uden markeret inflammation,
  • smertefri,
  • sygdommens forløb er lang,
  • modstand mod antiinflammatorisk traditionel terapi er bemærket,
  • test for syfilis er ofte positive.
til indhold ↑

Skader på indre organer, knogler, led og nervesystem

Lesion af indre organer

I tidlig sekundær syfilis kan eventuelle organer påvirkes, men leveren og maven opstår ofte, myokarditis og nephrosonephritis udvikler sig. Den inflammatoriske proces er ofte ikke klinisk manifesteret.

Det osteoartikulære apparats nederlag

Knogler og led er påvirket ved slutningen af ​​den primære periode af syfilis, men oftere optages læsioner i sekundærperioden. Smerter er det vigtigste symptom på sygdommen. Der er smerter i underbenene i de lange rørformede knogler, knæ og skulderled. Hydroarthrose, periostitis og osteoperiostitis forekommer.

Nervesystemet skader

I de tidlige stadier af syfilis er der betændelse i hjernens membraner og blodkar (ofte latent meningitis, meningovaskulær neurosyphilis), og arbejdet i det autonome nervesystem er svækket.

På manifestationer af sekundær syfilis på huden læse artiklen

Læs mere om diagnose og behandling af syfilis i artiklen.