Osteonekrose (M87)

[lokaliseringskode, se ovenfor]

Aktiveret: afvaskulær nekrose af knoglen

Omfatter ikke:

• osteochondropati (M91-M93)
• osteonekrose af kæben (medikament) (stråling induceret) (K10.2)

Identificer om nødvendigt lægemidlet ved hjælp af en ekstra kode for eksterne årsager (klasse XX).

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Aseptisk nekrose af hofte-, knæ-, skulderled og knogler

Indholdet

Begrebet aseptisk nekrose indebærer en fokal nedbrydning af brusk og knogleceller, der dannes som følge af vedvarende forstyrrelser i perifere kredsløb. Denne patologiske tilstand er en trussel mod det normale liv og menneskelige præstationer. Når det skrider frem, fører aseptisk nekrose af en eller anden led til invaliditet. De mest risiko for nekrotiske forandringer er de knogleelementer, der forsynes med blod gennem en enkelt beholder. Som et grafisk eksempel kan vi løsne hovedet på lårbenet, hvor destruktive nekrotiske forandringer ofte forekommer.

Lårets hoved er ramt af sygdommen.

Det er vigtigt! Hvor effektiv behandlingen af ​​denne patologi vil være, afhænger direkte af dets stadium og graden af ​​forekomst af destruktive processer.

Denne patologiske tilstand har sin egen kode i μb 10, hvilket svarer til markeringen M 87,0 (idiopatisk aseptisk knognekrose). Mænd, der er under 45 år, har risiko for sygdom. Sådanne patienter står ofte over for uoprettelige ændringer i hoftefugen, hvorved manden endelig mister sin evne til at arbejde og er tvunget til at registrere en invaliditet. Derfor er moderne tendenser i behandlingen af ​​denne sygdom rettet mod tidlig påvisning af tegn på aseptisk nekrose og restaurering af trofisme inden for det iskæmiske område.

Derudover skelnes der karakteristiske symptomer i det kliniske billede af sygdommen, og instrumentelle og laboratoriemetoder, hvoraf den ene er blodbiokemi, hjælper med at diagnosticere denne tilstand.

Aseptisk nekrose af lårhovedet

Denne patologiske tilstand er et levende eksempel på symptomerne på nekrotiske ændringer. Hvis hoftehekom forekommer hos børn, kaldes patologien Legg-Calvet-Perthes sygdom. Hofteleddet hos voksne er den største. Sammensætningen af ​​denne anatomiske formation indbefatter lårbenet og acetabulum i bækkenbenet. På overfladen af ​​leddet er hyalinkrosta, som giver motorafskrivninger på artikeldele såvel som glidning. Der skal lægges særlig vægt på lårhovedet, som er en analog af et lukket kammer, drevet af 3 små kaliberarterier. Vascular collaterals i dette område er uudviklede, hvilket øger risikoen for iskæmi og døende hofteben.

Nettet af skibe, der leverer TBS.

I mcb 10 er denne sygdom mærket med M87.0 (idiopatisk aseptisk knognekrose). Selvom nekrotiske ændringer er sket i skulder, knæ eller lår, er ICD 10 det samme med hensyn til etiologi.

I medicinsk praksis er der en separat klassificering af denne patologi af det osteoartikulære apparat, som opdeler sygdommen i overensstemmelse med stedet for nekrotiske ændringer. Der er sådanne sorter af destruktive læsioner i lårbenet:

1. Central form. Denne type patologi tegner sig for højst 2% af alle tilfælde. Nekrotiske forandringer er den centrale del af lårbenet;
2. Perifer form (optager ikke mere end 10% af alle tilfælde). Denne sygdom er karakteriseret ved beskadigelse af den yderste del af lårhovedet, hvis placering er området under ledbrusk;
3. Segmentformular (ca. 50% af alle tilfælde). Denne patologi er karakteriseret ved dannelsen af ​​et kegleformet nekrotisk fokus, som er placeret i den øvre ydre eller i det øvre område af lårhovedet;
4. Samlet formular. Denne type sygdom er på andenpladsen hvad angår frekvens efter segmental form af aseptisk nekrose. Patologi er præget af udbredte nekrotiske processer i venstre eller højre lårhoved.

Overfladen er påvirket af nekrose.

I denne patologiske tilstands ætiologi er der både vaskulære og ikke-vaskulære årsager. I moderne medicinsk praksis er der sådanne teorier om forekomsten af ​​denne sygdom:

• Vaskulær teori Ifølge denne teori mister blodkarrene, der leverer lårhovedområdet, under påvirkning af forskellige faktorer deres bæreevne. Som et resultat af denne proces lider lokal blodcirkulation, vedvarende iskæmi dannes, blodviskositeten forøges, og nekrotiske ændringer dannes;
• Traumatisk skade. Denne version indikerer, at den sandsynlige årsag til udviklingen af ​​ødelæggelse i lårbenet er en krænkelse af dens integritet som følge af skade (forvrængning eller brud).

En interessant kendsgerning! Nogle forskere har en tendens til at hævde, at en potentiel faktor i udviklingen af ​​denne patologi er en langvarig komprimeringseffekt på lårets hoved. Når denne anatomisk uddannelse oplever regelmæssig overdreven belastning, det resulterer i en kompenserende reduktion i vaskulære lumen, hvilket resulterer i forstyrret lokale stofskifte, udvikler knoglenedbrydning med ophobning af sine henfaldsprodukter.

Når en sygdom fører til delvis eller komplet funktionsnedsættelse, modtager en person et handicap.

Tegn og behandling af lårhovedets aseptiske nekrose

Med denne sygdom anvendes både konservative og radikale virkninger. Medicinsk taktik er direkte afhængig af placeringen af ​​det nekrotiske fokus samt på graden af ​​ødelæggelse af lårhovedet.

En interessant kendsgerning! Siden starten af ​​vedvarende iskæmi i lårhovedet og indtil udseende af nekrotiske ændringer tager det i gennemsnit 3-5 dage. I det bedste tilfælde kan en uafhængig genoprettelse af den nedsatte blodcirkulation observeres, men i de fleste tilfælde fortsætter situationen med at forværres, hvilket fører til hurtig progression.

I modsætning til ensidige læsioner kræver behandling af en bilateral proces stor indsats. Denne sygdom har følgende kliniske symptomer:

1. Mobilitetsbegrænsning. Da det skrider frem, påvirker nekrotiske processer området for den fælles kapsel, acetabulum og brusk. Denne proces ledsages af deformation af de nævnte strukturer og en krænkelse af mobiliteten i joint. I den første fase af sygdommen har patienten begrænsede rotationsbevægelser. Når sygdommen går videre til næste fase, begynder personen at opleve vanskeligheder med bortføring, forlængelse og bøjning af benet i hoftefugen.
2. Smerte syndrom Under hensyntagen til, at lederen af ​​lårbenet er et lukket rum, vil forringet blodgennemstrømning øger trykket inde i knoglen, hvilket fører til irritation af smerte receptorer i knogle trin. I begyndelsen af ​​processen har smerten en moderat intensitet, og generer personen under træning. I den sidste fase af den patologiske proces er smerten konstant og alvorlig;
3. Forkorte benene. Som et resultat af nekrotiske processer dannes de såkaldte mikrofrakturer i lårhovedet, som et resultat af hvilket det taber sin form, og nakken bliver tykkere og forkortes;
4. Den halte. Med en ensidig forkortelse af underbenet er bevægelsen biomekanik fuldstændig forstyrret. Hertil kommer, at årsagen til lameness bliver smerte, hvor en person er tvunget til at begrænse det skadede lem i belastningen;
5. Muskelatrofi. Vedvarende overtrædelse af perifer blodcirkulation påvirker ikke blot tilstanden af ​​knogle- og bruskvæv, men involverer også skeletmusklerne i den patologiske proces. I sygdommens første fase er der ingen tegn på muskelatrofi, men når sygdommen når sin højde, når vægttabet i muskelvævet 8 cm.

For at den konservative terapi af denne sygdom skal være effektiv, skal behandlingen udføres så tidligt som muligt.

Nekrose stadier

Ud over ovenstående klassificering er sygdommen betinget opdelt i 4 faser, der hver især har karakteristiske symptomer. De vigtigste faser af sygdommen er:

• Trin 1 Varigheden af ​​den oprindelige ændringstid er højst seks måneder. I løbet af denne tid er der en gradvis ødelæggelse af det svampede stof med opretholdelse af lårhovedets form;
• Trin 2 Varigheden af ​​denne periode er ca. seks måneder. I denne sygdomsperiode er flere frakturer af knoglebjælkerne i lårhovedet karakteristiske efterfulgt af deres kompression og kile i hinanden;
• Trin 3 Den gennemsnitlige varighed af patologiske ændringer er 2 år. De intakte væv, der befinder sig omkring fokus for nekrose, systematisk lyser (opløses) de beskadigede knoglefragmenter. Under denne proces spirer bindevævsfibre i tykkelsen af ​​lårhovedet. Resultatet af denne proces er fremkomsten af ​​gunstige betingelser for dannelsen af ​​nye fartøjer. På trods af aktiveringen af ​​regenerative processer reduceres lårets halslængde, og der sker forkortelse af underbenet;
• Trin 4. Varigheden af ​​denne fase er mere end seks måneder. De fragmenter af brusk og fibrøst væv, der spire sig ind i knoglens hoved i tredje fase, bliver langsomt men sikkert til knoglevæv, hvorved det skadede svampede stof genoprettes.

Det er vigtigt! Varigheden af ​​hvert listet stadium af nekrose er individuel for hver person. Denne proces kan påvirkes af både eksterne og interne faktorer. En gunstig prognose for denne sygdom er kun mulig med rettidig behandling i et tidligt stadium.

Røntgen og andre diagnostiske metoder

Den indledende fase af patologiske ændringer i denne sygdom har ingen karakteristiske tegn på røntgenstråler. Derfor afviser nogle medicinske specialister diagnosen på baggrund af røntgendata, der er opnået i første fase af nekrose.

Det er vigtigt! Ikke at have fået et karakteristisk billede på røntgenbilleder, nogle læger stopper yderligere undersøgelse og foretrækker at behandle en person for iskias eller osteochondrosis symptomer på lændehvirvelsøjlen.

Hvis vi taler om at udføre en røntgenundersøgelse, så tages billederne i direkte og sidefremvisning for at øge informationsindholdet. Andre metoder til diagnose af denne sygdom omfatter:

• MR diagnostik;
• CT scan;
• Laboratorietest af blodprøver til magnesium, fosfor og calcium.

Derudover er der centrale laboratoriemarkører, der angiver udvikling af destruktion. Disse markører indbefatter niveauet af pyridinolin og deoxypyridon. Til påvisning af disse stoffer anvendes urinalyse.

Årsager til udvikling

Ifølge ICD 10 er den destruktive nekrotiske læsion af lårhovedet og acetabulum af bækkenbenet mærket med M 87,0. Nøgle symptomer på denne patologi blev diskuteret ovenfor, men yderligere årsager, der bidrager til udviklingen af ​​denne sygdom bør nævnes. Disse faktorer omfatter:

• Aktion af radioaktiv stråling;
• Regelmæssig brug af alkohol;
• Caisson sygdom;
• Blodsystem patologier;
• Osteomyelitis i hoftefugen
• Behandlingsforløbet, som indebærer langvarig brug af glukokortikosteroider;
• Kronisk pancreatitis
• Tilstedeværelsen af ​​autoimmune patologier (hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus og scleroderma);
• Langvarig regelmæssig brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Det er vigtigt! For mange mennesker forbliver det et mysterium, hvordan brugen af ​​glukokortikosteroidmedicin påvirker dannelsen af ​​aseptisk nekrose. Faktum er, at hormonelle antiinflammatoriske lægemidler har en vasokonstrictor effekt, hvilket fører til nedsat perifer cirkulation og vedvarende lokal iskæmi.

Hvis vi tager højde for tilbagemeldingen fra personer, der konfronteres med denne tilstand, er nekrose i de fleste tilfælde forud for traumatiske skader (brud eller forskydning) i hoftefugen.

Radiodiagnose i dette tilfælde vil kun være informativ i udviklingen af ​​strukturelle ændringer.

Behandlingsmetoder

Hvis ødelæggende forandringer har udviklet sig inden for hofteledets hoved, anvendes der i medicinsk praksis en fælles version af konservativ terapi, som omfatter forskellige grupper af lægemidler. Navnet på disse grupper og lægemidlets navne vil blive præsenteret i tabelform.

Aseptisk nekrose af hofteleddet ICB 10

De mest komplette svar på spørgsmål om emnet: "Aseptisk nekrose i hoftefugen MKB 10".

Den menneskelige krop er gennemsyret af blodkar, der leverer blod, ikke kun indre organer, men også knogler og led. Når blodkar er blokeret, forstyrres den sædvanlige bevægelse af blod, hvilket ofte fører til nekrose af en af ​​kroppens dele. Nekrose i hoftefugen opstår, når blodstrømmen forstyrres i lårhovedets område.

Hvad ser nekrose af lårbenet ud

En af sorterne er dens aseptiske form, som forekommer i fravær af nogen infektion. Forskellige årsager kan forårsage sygdommen, men hovedårsagen er manglen på normal blodforsyning i hoftefugen, når knoglemarv på hovedet lider og dets separate dele dør. Derefter er der i dette område forskellige degenerative dystrofiske ændringer, bevægelsen af ​​leddet er begrænset.

Sygdommen forekommer ganske ofte i en ung alder. I halvdelen af ​​tilfældene påvirker aseptisk nekrose hofteleddet i det ene ben og i den anden del af patienterne, begge.

Årsager til aseptisk nekrose

Hovedårsagerne til aseptisk nekrose er traditionelt opdelt i 4 kategorier:

Forstyrrelser i vaskulær natur. Mikrocirkulationsforstyrrelser forekommer i forskellige dele af det venøse netværk. I andre tilfælde taber blodet dets normale koagulationsniveau, det bliver tykkere. Forskellige patologier i kroppen kan forårsage sådanne lidelser, i hvilket tilfælde behandlingen af ​​den oprindelige årsag er påkrævet.
Som et resultat dør hovedets knoglevæv på nogle steder som følge af forstyrrelsen af ​​blodforsyningen til hoftepuljen. I andre tilfælde forstyrres blodtilførslen til brusk, det taber dets elastiske egenskaber, beskytter ikke benet tilstrækkeligt i dette område mod stress.

Mulige årsager til nekrose

Mekaniske årsager er forbundet med overdreven belastning på hoftefugen. Dette kan ske ved udførelse af faglige opgaver, træning, hårdt arbejde, skade. Den mest almindelige årsag til sygdommen er en brud på livmoderhalsen eller forskydning af hofteren. I dette tilfælde begynder nekrose i lårhovedet at udvikle sig tidligere end de første symptomer på sygdommen fremkommer.
Ofte er årsagen til en mekanisk karakter forskydningen af ​​tyngdepunktet i kroppen under gang eller arbejde, i forskellige sygdomme i muskuloskeletalsystemet.

Metabolske lidelser, graviditet fører ofte til forekomsten af ​​overskydende kropsvægt, hvilket lægger pres på alle knogler og led.

Genetiske problemer er forbundet med køn, alder, metaboliske processer i kroppen, graden af ​​ødelæggelse af knoglevæv, udseendet af forskellige neoplasmer på knoglerne. Derfor kan mænd i den erhvervsaktive alder ofte udvikle aseptisk nekrose af knæet, især hvis en person i voksenalderen udsætter sin krop for tungt fysisk arbejde.

Moderne medicin har fastslået, at sygdommen ikke kan forårsages af et af problemerne, det fremkaldes af forskellige faktorer i komplekset. Den idiopatiske form af lednekrose forekommer uden særlig grund.

Symptomer på sygdommen

Sygdommen kan gå gennem flere faser, afhængigt af deres symptomer på nekrose vil have en karakter af varierende intensitet. Tegnene på sygdommen omfatter:

• smerter i lyskeområdet med udstråling til låret, knæet, skinken;
• blødt vævsatrofi i hofteområdet;
• fald i bevægelsen af ​​hofteleddet;
• umuligheden af ​​en fuld belastning af det syge ben
• overførsel af tyngdepunktet af kroppen til et sundt ben.

Symptomer på sygdommen opstår oftest ved sygdommen, som udvikler sig hurtigt. Aseptisk nekrose i hofteforbindelsen kan gå gennem 4 trin, før der opstår alvorlige forstyrrelser.

Stages af nekrose af bækkenleddene

1. I første fase vises kun smerte. I første omgang kan de være intense, derefter aftage, og så dukke op om natten eller efter en benbelastning. Gradvist vil intensiteten af ​​smerten og dens varighed stige. Svær atrofi i lårmusklene kan forekomme.
2. I anden fase af lårhovedets nekrose er smerten permanent, de fremstår specielt efter træning. Patienten føler, at han ikke helt kan bevæge sit ben, så han begynder at tage sig af det og stole på den sunde. Der er signifikant atrofi i hofte, det falder i omkreds med flere centimeter.
3. I tredje fase af sygdommen opstår smerte selv fra mindre fysisk anstrengelse, bevægelsesamplituden af ​​hofteforbindelsen reduceres kraftigt, og lameness begynder at fremstå. Sammen med signifikant atrofi i lårmusklene reduceres underbenets muskler. Benet begynder at forkorte.
4. Det fjerde stadium er præget af skarp og langvarig smerte i låret, lysken og knæet, udtalt atrofi af benmusklene, lameness forårsaget af forkortelse eller i sjældne tilfælde forlængelse af lemmerne.

Hvordan er diagnosen

De opståede symptomer skal bringe patienten til lægens kontor, hvor han får den nødvendige diagnose. Så snart diagnosen er lavet, anbefales det at starte en omfattende behandling for senere at undgå operation.

Detektion af nekrose af hofteleddet er umuligt i fase 1 og 2 af sygdommen med røntgen, og smertsyndrom kan ikke være en grund til at etablere diagnosen.

Magnetisk resonansbilleddannelse af bækkenet

Derfor ordinerer lægen normalt:

• magnetisk resonans billeddannelse;
• computertomografi.

Disse instrumentelle undersøgelser giver en 100% garanti for detektering af aseptisk nekrose af hovedet. I trin 3 og 4 bliver patologi synlig på røntgenstrålen. I en fysisk undersøgelse vil lægen nødvendigvis sammenligne længden af ​​begge ben.

Behandling af aseptisk nekrose i hoftefugen

Terapi af nekrose af hofteledets hoved i de indledende faser af sygdommen er konservativ, kirurgi er påkrævet ved ændring af længden af ​​lemmer eller immobilisering af leddet. Konservativ behandling sigter mod at:

1. forhindre udvikling af patologi
2. fjern smerte;
3. forbedre funktionaliteten af ​​hofteforbindelsen.

Behandlingsmetoder til hofnekrose

Ved hjælp af kompleks terapi kan osteonekrose i knæ og hoftefedt behandles. Metoder til behandling er helt ens. De omfatter:

• tage medicin medicin, lindre smerte og betændelse, normalisere metabolske processer, genoprette knoglevæv og brusk, vasodilatorer;
• terapeutiske øvelser
• fysioterapi (laserterapi, varmebehandling, dekompression af hovedet);
• massage for at øge muskel kontraktilitet
• manuel terapi;
• salver og geler.

Behandlingen udføres under en streng læge. Han anbefaler også, at patienter reducerer belastningen på det ømme ben, bærer en stok i den modsatte hånd, for at stole på det og at gøre terapeutiske øvelser med en specialist. Gymnastik i de indledende faser af sygdommen er den vigtigste metode til at løse problemet. Med sin hjælp kan du genetablere metabolske processer i knoglevæv og muskler.

Hvis konservativ behandling ikke giver resultater, og sygdommen skrider frem, beslutter lægen om kirurgisk indgreb. Ved sygdommens begyndelse er det i stand til at genoprette blodgennemstrømningen i vævene i leddet og eliminere blodstasis i karrene. Hvis den aseptiske nekrose allerede er gået til anden fase, har patienten brug for:

1. ændre positionen af ​​hovedet i forhold til den acetabulære fossa for at lette det ødelagte afsnit;
2. forbedre blodgennemstrømningen til leddet og reducere blodtrykket inde i benet;
3. øge styrken af ​​det beskadigede område af hofteleddet.

Hvis problemet allerede er gået for langt, skal patienten erstatte det ødelagte led med protesen for at genoprette legemets funktion.

ICD-10 kode

Ifølge den internationale klassifikation har sygdommen koden M87

• beskrivelse
• grunde
• Symptomer (tegn)
• diagnostik
• behandling

Legg - Calvet - Perthes sygdom (osteochondropati i lårhovedet) - idiopatisk aseptisk nekrose af lårhovedet. Den gældende alder er 4-14 år. Overvejende etage. Drengene er syge 3-4 gange oftere end piger.

Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

• M91.1 Juvenile osteochondrose i lårhovedet

Genetiske aspekter. Inkluderet i gruppen af ​​osteochondropati. Baseret på befolkningsundersøgelser antages multifaktorarvning med risiko for afkom fra 2,5 til 3%. Måske kan en udsættelse for trombose bidrage til udviklingen af ​​sygdommen. Det kan være en komplikation af kemoterapi af tumorer, arvelige og ikke-arvelige sygdomme (for eksempel nogle former for hæmolytisk anæmi).

Patologi. Der er 5 trin: • I - Aseptisk nekrose • II - Sekundær kompression fraktur • III - Fragmentering, resorption af områder af nekrotisk svampet stof • IV - Reparation • V - Trin af sekundære ændringer.

Klinisk billede • Processen er oftere ensidig, mindre ofte - bilateral. • Indledende faser er asymptomatiske. • De første symptomer er mindre smerte i hoftefedt og lameness. Sommetider begynder sygdommen at have smerter i knæleddet. • Senere opstår træthed, når man går, ledsmerter, lameness, atrofi af gluteal musklerne, begrænsning af rotationsbevægelser og bortføring i hoftefugen, forkortelse af lemmen.

Diagnose • Røntgenundersøgelse. Afhængigt af sygdomens stadium kan lårhovedet have en reduceret størrelse, en fladform og en osteoporotisk, fragmenteret eller sklerotisk struktur. I de senere perioder antager hovedet en svampeform. Nakken er forkortet, nakke-diaphyseal vinkel falder. Fælles spalt udvidet • Radioisotop scanning med 99mTc afslører områder med dårlig cirkulation • MR registrerer nekrose i sine tidlige stadier.

Behandling • Fuld ledningsløsning - Manchetstræning, gå på krykker • Fysioterapi (elektroforese med calciumchlorid, cocarboxylase, aminofyllin i hofte, ozokerit og mudder), massage og motionsterapi • Kirurgisk behandling er indikeret på fase II - III af sygdommen og har til formål at forbedre blodtilførsel til den proximale lårben og eliminering af biomekaniske lidelser i hoftefugen som følge af deformation af hovedet. Høft hals tunneling udføres, knoglegraft indføres i kanalen, osteotomi udføres med midterste af lårhovedet. • Den samlede behandlingstid er 3-4 år. Anbefal behandling i specialiserede sanatorier.

ICD-10 • M91.1 Ungdomlig osteochondrose af lårhovedet

Aseptisk nekrose i lårhovedet (ANFH) er en alvorlig kronisk sygdom forårsaget af utilstrækkelig lokal blodcirkulation, hvilket fører til ødelæggelse af knoglevæv i lårets hoved.

Statistikker Af alle sygdomme i knogler og muskler står aseptisk nekrose i lårhovedet for 1,2 til 4,7%. Ifølge forskellige forfattere er meste mænd fra 30-50 år syg (ca. 7-8 gange oftere end kvinder).

Desuden er der i 50-60% af tilfældene begge ben påvirket: Den proces, der begyndte på den ene side, efter et år i 90% af tilfældene, sker på den anden side.

Interessante fakta og historie

• De første rapporter om en sygdom svarende til aseptisk nekrose af lårhovedet optrådte i 20-30'erne af det sidste århundrede.
  
• I lang tid blev denne sygdom sammenlignet med Perthes sygdom (ødelæggelse af lårhovedet hos børn), der tilbyder at bruge samme udtryk. Det blev imidlertid bemærket, at sygdommen er lettere hos børn, idet knoglevævet ofte genoprettes med bevarelse af lårhovedets form, og læsionsstedet har ikke en klar placering.
  
• Først i 1966 i Paris på ortopædernes internationale kongres blev aseptisk nekrose af lårhovedet (ANFH) trukket tilbage til en separat sygdom.
  
• PNHM er den mest almindelige årsag til udskiftning af hoftefedt. Desuden er resultaterne meget værre end ved en lignende operation for hofte leddgigt (en sygdom forbundet med deformitet og begrænsning af fælles mobilitet).
  
• ONGBK er mere udbredt hos unge og erhvervsaktive personer, der fører til udvikling af handicap og en lavere livskvalitet.
  
• Konservativ behandling af sygdommen (ved hjælp af stoffer) er ineffektiv.
  
• Ofte 2-3 år efter sygdomsbegyndelsen udføres kirurgisk behandling.
  

Lårbenets anatomi Lårbenet er den længste og største parrede rørformede ben i underbenene (benene).

På den del af lårbenet, der ligger tættere på kroppen, er lårets hoved placeret - et sfærisk fremspring. Fra halsens hoved afgår - et indsnævret område, der forbinder hovedet med lårets krop. På overgangsstedet af halsen i hoftens krop er der en bøjning og to knoglefremspring - et stort og et lille spyt.

Ved lårets hoved er der en ledflade, der tjener til at forbinde med acetabulum (dyb i bækkenbenet), og sammen danner de hoftefugen. Lårets og acetabulumets hoved er dækket af bruskvæv.

Hofteleddet selv er skjult under blødt væv (fælles kapsel), der frembringer jointvæske, der nærer bruskvævet og sikrer glidens overflader.

Struktur og lag af knoglevæv

Der er flere typer celler i benet: osteoblaster og osteocytter danner knoglevæv, og osteoklaster ødelægger det. Normalt hersker processen med knogledannelse over dens ødelæggelse. Men med alder og under påvirkning af forskellige årsager øger osteoklasterne aktivitet, og osteoblaster sænkes. Derfor er knoglevævet ødelagt, og det har ikke tid til at blive opdateret.

Benets strukturelle enhed er osteon, som består af knogleplader (fra 5 til 20) med cylindrisk form, som er placeret symmetrisk omkring den centrale knoglekanal. Gennem kanalen passerer skibene og nerverne.

Der er huller mellem osteoner, som er fyldt med interne interosseøse interkalare plader - sådan er den cellulære struktur af knoglen dannet.

Af osteonerne dannes tværstænger (trabekulae eller bjælker) af knoglesubstans. De er arrangeret i overensstemmelse med den retning, hvorbenet oplever den største belastning (når man går, bevæger sig) og strækker de vedføjede muskler. På grund af denne struktur giver knoglernes tæthed og elasticitet.

Og hvis tværstangen er stram, så danner de

kompakt stof (mellemlag), hvis - løs, form derefter

svampet stof (indre lag) af knogle. Udenfor er knoglen dækket

periosteum (ydre lag), riddled med nerver og skibe, der går dybt ind i benet langs osteons protode kanaler.

Mekanismen for udvikling af aseptisk nekrose

Ikke fuldt undersøgt, så dette spørgsmål forbliver åbent.

I øjeblikket er der to hovedteorier:

• Traumatisk teori - når knoglens integritet er brudt på grund af skade (brud, dislokation).
  
• Vaskularteori: Under påvirkning af forskellige faktorer bliver blodkarrene, der leverer blod til lårets hoved, indsnævret i lang tid eller blokeret af en lille trombose. Som følge heraf er der en overtrædelse af lokal blodcirkulation (iskæmi). Derudover øges blodviskositeten, så dens strømning sænkes.
  

På grund af iskæmi øges osteoblasternes og osteocyternes død, og osteoklasterne øges. Derfor reduceres knogledannelsesprocesser, og fortyndinger forøges. Som følge heraf svækkes knoglevævet og dets styrke falder. Og så når der er indlæst, forekommer der mikrofrakturer af trabeculae (tværbjælker), som klemmer venerne først - der er stagnation af blod i de små blodårer med dannelse af blodpropper, så - i de små arterier.

Alle disse ændringer forøger fænomenet iskæmi i lårets hoved og øger trykket inde i benet. Som følge heraf dør knoglevæv (nekrose udvikler) på stedet med den største effekt af belastningen på lårhovedet.

Men nogle forskere fremsatte en anden teori om udvikling af ONBK -

mekanisk. Det antages, at der under påvirkning af forskellige grunde er et "overarbejde" af knoglen. Derfor går impulser fra knogle i lårhovedet til hjernen og forårsager omvendte signaler, der fører til kompenserende indsnævring af karrene (et forsøg på at vende tilbage til den oprindelige tilstand). Som følge heraf forstyrres metabolismen, blodet stagnerer og forfaldsprodukterne akkumuleres i knoglen.

I praksis er en klar skelnen mellem teorier ikke tilgængelig. Desuden supplerer de ofte hinanden samtidig.

Tip!

Som regel forekommer de første foci af nekrose i knoglen 3-5 dage efter iskæmi. Under gunstige betingelser genoprettes blodforsyningen, og det ødelagte knoglevæv erstattes med et nyt væv. Med yderligere overbelastning af lårhovedet forværres processen, hvilket fører til sygdomens udvikling og alvorlige forløb.

Årsager til aseptisk nekrose Næsten enhver faktor, der forstyrrer integriteten eller blodcirkulationen i lårhovedet, kan forårsage nekrose (død) af knoglestrålerne.

Trauma (dislokation, brud) eller kirurgi

Det fører til mekanisk beskadigelse (brud) eller blokering af blodkarens lumen ved hjælp af blodpropper (dannelse af blodpropper). Som følge heraf forstyrres blodstrømmen til lårhovedet. Desuden begynder sygdommen at udvikle sig flere måneder efter skaden, og dens første tegn optræder efter 1,5-2 år.

Langsigtet brug af kortikosteroider (hormonelle lægemidler) til behandling af reumatiske sygdomme (psoriasis eller

Det betragtes som den mest almindelige årsag til ONGB. Hvad sker der Hormoner indsnævrer blodkarrene i lang tid, hvilket forstyrrer lokal blodcirkulation i hovedet af hoftebenet.

Hertil kommer, med langvarig brug af kortikosteroider, bliver knogle (osteopeni) gradvist ødelagt, hvilket fører til udvikling af osteoporose (nedsættelse af knogletæthed). Som følge heraf oplever knoglerne i løbet af øvelsen "overarbejde" og nedbrydes (kronisk mikrotrauma), der blokerer strømmen af ​​arterielt blod til lårets hoved.

Systematisk alkoholmisbrug

Metabolismen af ​​fedtstoffer og proteiner i kroppen er forstyrret, og kolesterol er deponeret i arteriernes vægge - det udvikler sig

. Som følge heraf fortykkes arterierne og taber deres elasticitet, og blodtilførslen til lårhovedet forstyrres.

Tager alkohol i høje doser på en gang

Et akut fald i blodforsyningen til hovedet af hoftebenet begynder.

Acceptance af smertestillende midler og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler En bivirkning er ødelæggelsen af ​​knoglelat og udviklingen af ​​osteoporose. Derfor udvikler ONBG ved den mindste forstyrrelse af blodcirkulationen eller forøgelse af belastningen på lårets hoved.

Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus eller scleroderma, hæmoragisk vaskulitis og andre.

Immunkomplekser deponeres i vaskulærvæggen og forårsager immune inflammation. Som følge heraf forstyrres elasticiteten af ​​vaskulærvæggen og lokal blodcirkulation. I kombination med brugen af ​​glucocorticoider til behandling af disse sygdomme udvikles alvorlige former for ONHB.

Caisson sygdom

Det sker på grund af det hurtige fald i trykket af den indåndede gasblanding (for dykkere, minearbejdere). Derfor trænger gasser i form af bobler ind i blodbanen og tilstopper små skibe (emboli), der forstyrrer den lokale blodcirkulation.

Problemer i lumbosakral rygsøjlen

I tilfælde af krænkelse af innervering (for eksempel intervertebrale brok) opstår der en spasme af blodkar, der nærer knoglevævet.

Aseptisk nekrose udvikler sig i andre sygdomme: kronisk eller akut pancreatitis, ioniserende stråling, seglcelleanæmi (arvelig sygdom). Desværre er mekanismen for dannelsen af ​​ONHA for disse sygdomme ikke fuldt ud forstået.

I 30% af ONBK-tilfælde forbliver årsagen til sygdomsudviklingen imidlertid ikke opdaget. Ja, og ofte arbejder flere faktorer sammen, hvilket fører til en hurtig og alvorlig sygdomsforløb.

Typer og stadier af lårbenets aseptiske nekrose

Den mest udbredte opdeling af ONGEH på scenen, baseret på de ændringer, der opstår under sygdommen i hoftefugen. Denne adskillelse er dog betinget. Da overgangen fra et stadium til et andet ikke har nogen klare grænser.

Stages af aseptisk nekrose af lårhovedet

Trin I (varer ca. 6 måneder) - Indledende manifestationer. Svampet stof (knoglebjælker) af knoglevæv i lårets hoved dør, men dets form ændres ikke.

Symptomer. Det førende tegn på sygdommen er smerte. Og det manifesterer sig på forskellige måder.

I starten af ​​sygdommen opstår der oftest kun smerter efter fysisk anstrengelse eller under dårligt vejr, men forsvinder i ro. Gradvist bliver smerten permanent.

Nogle gange efter en periode med forværring forsvinder den, men vises igen, når den udsættes for en provokerende faktor.

Somme tider forekommer pludselig pludselig smerten. Og det er så stærkt, at nogle patienter kan nævne dagen og endda timen for dets forekomst. I flere dage kan de syge på grund af smerten hverken gå eller sidde. Derefter sænker smerten, forekommer eller øges efter træning.

I begyndelsen af ​​sygdommen opstår der ofte smerter i hoftefugen, der spredes (udstråler) i lænderegionen eller lænderegionen, knæleddet, skinken. Smerten kan dog oprindeligt ses i nedre ryg og / eller knæ, vildledende lægen og væk fra den korrekte diagnose.

Der er ingen bevægelsesbegrænsning i det berørte led på dette stadium.

Trin II (6 måneder) - et indtryk (klemt) brud: med en belastning på en bestemt del af lårhovedet bryder knoglestrålerne sig, så kile i hinanden og knuse.

Symptomer. Smerten er konstant og alvorlig, forsvinder ikke selv i ro. Desuden øges efter øvelsen signifikant.

På dette stadium vises muskelatrofi (udtynding af muskelfibre) på låret og skinken på den berørte side.

Der er begrænsninger af cirkulære bevægelser. Desuden øges smerten, når du forsøger at udføre cirkulære bevægelser i det ømme ben, tage det til side eller føre til et sundt ben.

Trin III (fra 1,5 til 2,5 år) - resorption

De sunde væv omkring nekrosezonen absorberer langsomt de døde knoglefragmenter. Samtidig vokser bindevæv (som spiller en støttende rolle i alle organer) og øer i bruskvæv dybt ind i lårhovedet. Som følge heraf skabes betingelser for vækst af nye skibe i lårets hoved. Imidlertid er væksten af ​​lårhalsen samtidig nedsat, så den forkortes.

Symptomer. Smerten er konstant, forværres selv efter en lille belastning, men i ro vil det noget falde.

Fællesets mobilitet er stærkt begrænset: det er svært for patienten at gå, trække benet op til brystet eller bære sokker. Der er markeret lameness, når man går, og muskelatrofi fra hoften overføres til underbenet (under knæet). Patienterne bevæger sig næppe, med læner på en stok.

Derudover er benet forkortet på den berørte side. Mens nogle patienter (10%) forlænger det - et dårligt tegn på sygdommens prognose.

Trin IV (fra 6 måneder eller mere) - Resultat (en sekundær deformerende artrose forekommer).

Spiret bindevæv og brusk øjes omdannes til knoglevæv og derved genvinde svamphovedet i lårhovedet.

Imidlertid er der dannet sekundære ændringer: strålen (cellulær) knoglestruktur genopbygges (deformeres), og dens tilpasning (tilpasning) til nye betingelser og belastninger opstår.

Desuden deformeres acetabulumet og udflades. Derfor er dens normale anatomiske kontakt med lårhovedet afbrudt.

Symptomer. I området af den ramte hofteforening eller lændehvirvelsøjlen er der konstant smerte, der ikke forsvinder selv i ro. Lårets og underbenets muskler er forfalskede (volumenet er reduceret til 5-8 cm). Rundkørsler i det syge ben er fraværende, og frem og tilbage er stærkt begrænsede. Gangen er signifikant forstyrret: patienter kan ikke bevæge sig selvstændigt eller kun med en støtte (stav).

Varigheden af ​​hvert trin i PNHP er individuel, da det meget afhænger af virkningen af ​​provokerende faktorer, rettidig behandling og tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter.

Det er imidlertid ikke altid med aseptisk nekrose, at hele lårhovedet påvirkes samtidigt. Derfor er der en klassificering baseret på nekroskildens placering.

Der er fire hovedformer (arter) af ONGBK:

• Perifer (9-10% af tilfældene) form: Den ydre del af lårhovedet, som er placeret direkte under ledbrusk, påvirkes.
  
• Central (2% af tilfældene) form: En zone af nekrose er dannet i midten af ​​lårhovedet.
  
• Segmental (46-48% af tilfældene): Et lille område af knoglenekrose i form af en kegle forekommer i lårhovedets øvre eller øverste del.
  
• Komplet skade på hele lårhovedet (observeret hos 40-42% af patienterne).

Symptomer på aseptisk nekrose De er ikke altid karakteristiske kun for denne sygdom, derfor ignoreres de ofte fra den korrekte diagnose.

Derudover når den fælles kapsel er involveret i processen (inflammation opstår) strækker den sig som den bevæger sig, og dens nerveender komprimeres.

For det første er cirkulære bevægelser begrænset, så - fører til siden af ​​kroppen, derefter - flexion og forlængelse.

I den sidste fase af sygdommen er cirkulære bevægelser fraværende.

Diagnose af aseptisk nekrose

I begyndelsen af ​​sygdommen er røntgenbilledet ikke meget informativt. Derfor er den mest almindelige fejl af læger, at hvis

ingen ændringer blev påvist, ophører yderligere undersøgelse af patienter. Derfor behandles de uden succes for "lumbal osteochondrosis" eller "iskias". 1/3 af patienterne er ikke engang diagnosticeret.

I mellemtiden med tidlig diagnose og rettidig behandling af BHA er der store chancer for at undgå operation.

Desuden afhænger valget af forskningsmetoden på sygdomsstadiet på undersøgelsens tidspunkt.

Hardware metoder til diagnosticering af aseptisk nekrose

Preliminært forberedelse før undersøgelse af hoftefugen udføres ikke.

vidnesbyrd

• Akut eller kronisk smerte i hofte- og / eller inguinalområdet, der udstråler til nedre ryg, knæ eller skinker.
  
• Nylige skader eller fortid (brud, forvridning).
  
• Overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen. Timing bestemmes afhængigt af den valgte metode.
  
• Forbereder sig til at erstatte hofteleddet med en kunstig protese.
  
• Vurdering af vaskulær tilstand i hofteforbindelsen (kun på CT eller MR).

Radiografi af hofteforbindelsen

Giver indsigt i benets tilstand. Mens kredsløbssygdomme ikke har nogen specifikke radiologiske tegn.

Metoden af

Billeder er taget i to fremskrivninger:

• Direkte. Patienten er anbragt på et specielt bord i den bakre stilling med benene rettet, og fødderne vender indad (fast i den ønskede stilling ved hjælp af ruller). Hvis bevægelsen af ​​leddet er nedsat, placeres patienten på maven og bedt om at løfte den modsatte side af bækkenet, som er fastgjort med ruller.
• Side. Patienten er anbragt på et specielt bord i den liggende stilling, og testbenet er bøjet ved rodforbindelsen og sat til side i 90 ° vinkel.

Patologiske tegn på aseptisk nekrose ved radiografi

Trin I

Ændringerne der vidner om en aseptisk nekrose er fraværende. Struktur og form af lårhovedet ændres ikke visuelt. Områder med osteoporose (knogleresorption) eller osteosklerose (knogletryk er et tegn på betændelse) ses undertiden.

Trin II

Er synlige områder af dødt knoglevæv (nekrose) og små revner (tværbensfrakturer) på lårets hoved. Der er et indtryk (creasing) i en knogle. Artikelspalt ujævnt udvidet.

Trin III

Områder med knogleresorption på lårets hoved bestemmes. Derfor mister den sin form og består af separate fragmenter, og lårhalsen forkortes og fortykkes. Samtidig er der på kanterne af acetabulum synlige knoglevækst synlige, og fællesrummet selv er moderat indsnævret.

Trin IV

Lårets hoved er stærkt modificeret: det er kort og bredt. Samtidig er den ledige kløft skarpt indsnævret, acetabulumet er deformeret og fladt, og der er grove vækninger ved dets kanter. Derfor er kontakten mellem lårhovedets og acetabulumets ledflader brækket.

Beregnet Tomografi (CT)

Metoden til lag-for-lag undersøgelse af blødt væv og knogler, hvor røntgenstråler, der passerer gennem menneskekroppen, absorberes af væv af forskellig densitet. Desuden falder disse stråler på en følsom matrix, hvorfra de overføres til en computer og behandles.

Ved hjælp af CT bestemmes strukturen af ​​lårhovedet og brusk omkring det bløde væv, såvel som tilstanden af ​​karrene (om nødvendigt).

Metoden af

Assistenten hjælper patienten til at sidde på et specielt bord af tomografen i den liggende stilling og forlader derefter rummet.

Derefter udfører lægen en anden undersøgelse ved hjælp af en fjernbetjening:

• Flytter bordet og placerer studieområdet i scannerens ramme (Gantry).
• Inkluderer et strålingsrør, som ved hjælp af cirkulære bevægelser fanger røntgenbilleder og sender oplysningerne til computeren, hvor den behandles.
  

Hvis det er nødvendigt at vurdere tilstanden af ​​fartøjerne, introduceres et kontrastmiddel i begyndelsen af ​​undersøgelsen, så udføres en række lag-for-lag-billeder.

Tegn på aseptisk nekrose på CT

Magnetisk Resonans Imaging (MRI)

Forskningsprincippet er en række snapshots af bløde væv og knogler ved hjælp af elektromagnetiske bølger.

Teknikken gør det muligt at opdage i de tidlige stadier selv et lille fokus på ændringer, der forekom i lårhovedet, og afslører også intraøsøs ødem og betændelse i hoftefugen.

Derfor er MR (NMR) den hyppigst anvendte og informative metode til diagnose af aseptisk nekrose.

Metoden af

Lægenes assistent hjælper patienten med at lægge sig inden i magnetisk resonansbilledrør, og derefter forlader rummet.

Derefter gennemfører lægen undersøgelsen, mens i et andet rum, mens man ser patienten igennem et glasvindue og bruger et videokamera.

Studietiden er 10-20 minutter, og det er nødvendigt at ligge stille i løbet af denne tid for at opnå et billede af høj kvalitet. Mens der tages en række lag-for-lag-billeder, høres en ensartet banke - normal drift af enheden.

Når det er nødvendigt at evaluere beholderne, injiceres et kontrastmiddel intravenøst ​​ind i patienten før undersøgelsen.

Tegn på aseptisk nekrose på MR

Laboratoriemetoder til diagnose af aseptisk nekrose

De bruges til at bestemme niveauet af mineraler i blodet samt identificere markører (specifikke stoffer) for knogleresorption og knogledannelse i urinen eller blodet.

Desuden bruges de både til diagnose og til evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen.

Derefter som indikatorer

totalt blodtal

med ONBK er ikke informativ, da de forbliver inden for det normale interval.

Bestemmelse af mineraler i blodet

calcium

Et af de vigtigste sporelementer i kroppen og hovedkomponenterne i knoglen, fordi den deltager i skelets opbygning.

Kalciumhastigheden i det venøse blod er 2,15-2,65 mmol / l.

Men det skal huskes, at når niveauet af calcium i blodet falder, begynder han at lække ud af knoglerne for at kompensere for manglen. Det vil sige, processen med ødelæggelse i knoglerne er allerede begyndt, og resultatet af analysen skaber udseendet at personen er sund.

Derfor, når knoglen er ødelagt, kan niveauet af calcium i blodet forblive inden for det normale område eller formindske.

Phosphor og magnesium

Tæt "samarbejder" med calcium, forbedrer dets indtrængning i knoglevæv.

Men hvis fosforet i kroppen er rigeligt, vaskes calciumet ud af knoglerne. Forholdet mellem calcium og fosfor er normalt - 2: 1.

Normen for fosfor i venøst ​​blod hos voksne er fra 0,81 til 1,45 mmol / l

Mængden af ​​magnesium i det venøse blod hos voksne er fra 0,73 til 1,2 mmol / l.

Med aseptisk nekrose kan deres niveau enten forblive inden for det normale område eller reducere.

Biokemiske indikatorer for ødelæggelse af knoglevæv

Hovedmaterialet i det interosseøse stof (placeret mellem knoglepladerne) er kollagenprotein, hvilket er involveret i at sikre styrken og elasticiteten af ​​knoglevæv.

Med aseptisk nekrose ødelægges både benstråler og kollagen, der, når de opløses, danner flere fragmenter - markører (specifikke stoffer). Først kommer de ind i blodbanen og udskilles i uændret form i urinen.

Hovedmærkerne på ONGBK

Deoxypyridon (DPID) og pyridinolin - de mest klare parametre, der karakteriserer de processer, der forekommer i knoglen. Fordi de hovedsageligt findes i kollagen type I knoglevæv.

Normale indikatorer for DPID i urinen:

• Hos mænd, fra 2,3 til 5,4 nmol DPID / mol kreatinin
• Hos kvinder, fra 3,0 til 7,4 nmol DPID / mol kreatinin

Normale indikatorer for pyridinolin i urinen:

• For kvinder, 22-89 nmol / mmol kreatinin
• Hos mænd, 20-61 nmol / mmol kreatinin.

Urinopsamlingsbetingelser

• Urin indeholdende bilirubin eller blod er uegnet til forskning, fordi resultaterne af analysen er fejlagtigt overvurderet. Derfor anbefales kvinder under menstruation at afholde sig fra denne undersøgelse.
• En medium strøm af urin samles i en steril beholder under den første eller anden formiddag vandladning.
• Med gentagen forskning for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen er det nødvendigt at samle urin på samme tid.

Cross-Laps er et udtryk der refererer til 8 aminosyrer (stoffer til opbygning af proteiner), der er sammenkoblet i en kæde. Disse aminosyrer er komponenter af knoglekollagen.

Norm kryds-omgange i venøst ​​blod

Forbereder bloddonation

• Ryg ikke, lad være nervøs og overbelast ikke i 30 minutter
• Det sidste måltid skal være 12 timer før bloddonation.

Med aseptisk nekrose øges niveauet af PDID, pyridinolin og tværbindinger flere gange.

Det skal dog huskes, at indikatorerne for markører for ødelæggelse af knoglevæv også ændres i andre sygdomme (for eksempel osteoporose, reumatoid arthritis, hypertyreose). For diagnosen aseptisk nekrose udføres der derfor en omfattende undersøgelse ved hjælp af flere teknikker.

Indikatorer for øget knogledannelse

Den mest informative er osteocalcin. Det produceres af osteoblaster under dannelsen af ​​knoglevæv, mens de delvist kommer ind i blodbanen. Med aseptisk nekrose i lårhovedet stiger dets blodniveau.

Norm osteocalcin Om nødvendigt bestemmes også andre markører for dannelse af knoglevæv (alkalisk fosfatase, kønshormoner osv.), Men de er ikke specifikke for ONFH.

Behandling af aseptisk nekrose. Et kompleks, afhængigt af sygdomsstadiet og symptomerne, udføres: både konservativ (med medicin) og kirurgisk behandling (med kirurgisk behandling) anvendes.

Narkotikabehandling (uden kirurgi)

Mest effektive i de tidlige stadier af sygdommen: Markørerne af knoglereduktion øges, niveauet af calcium i blodet er normalt, markører for knogledannelse ligger inden for normale grænser.

Lægemidler til behandling af lårhovedets aseptiske nekrose