Sekundær muskelatrofi

Sekundær eller neurogen muskelatrofi, i modsætning til simpel, udvikler sig med læsioner af den perifere motorneuron, det vil sige motorcellerne i de forreste horn af rygsøjlens grå stof, som også er troficcentret for de tilsvarende muskler. Det ses også med perifere nerveskader. I sidstnævnte tilfælde ledsages det atrofiske syndrom af en følelse af følsomhed. Neurogen muskelatrofi forekommer ikke tidligere end to uger efter udviklingen af ​​lammelse og er karakteriseret ved kvalitative ændringer i elektrisk excitabilitet. Der er en delvis eller fuldstændig reaktion på genfødsel. Muskelen bliver ikke-excitabel til faradisk strøm med intakt eller endog i første omgang øget excitabilitet til likestrøm. Den normale formel for elektrisk excitabilitet er forvrænget: når katoden er lukket bliver sammentrækningerne svagere end når anoden er lukket, og i stedet for den lynrask sammentrækning, der er typisk for normal muskel, fremkommer en langsom, langsom type sammentrækning ("ormlignende"). Fibrillære træk, som indikerer skade på selve motorcellen, er karakteristiske for atrofi af denne art.

Histologisk karakteriseres sekundære (neurogene) muskelatrofier ved fordelingen af ​​atrofiske fibre i form af modificerede bundt eller felter sammen med velbevarede fibergrupper. Denne "stråleatrofi af muskelfibre", som først blev opdaget af V.K. Roth, er resultatet af det faktum, at hver nervecelle eller nervefiber indeserer en bestemt gruppe muskelfibre, hvis funktioner falder sammen under den patologiske proces.

I sekundære muskulære atrofier er de generelle metaboliske lidelser mindre udtalte end hos de primære, men forskellige følsomhedsforstyrrelser som paræstesi, smerte, hypo- eller anæstesi har ofte ikke klare grænser. Amyotrophic proces er lokaliseret hovedsagelig i distale ekstremiteter og spredes gradvist til proksimal, som normalt ikke fanger kroppens muskler. Retractioner, terminale atrofier og pseudohypertrofier i muskel-neurogene atrofier observeres ikke. Tværtimod ses sande kompenserende hypotrofi af de proximale ekstremiteter undertiden.

Patogenesen af ​​den neurogene form af den amyotrofe proces er endnu ikke blevet belyst. I nogle tilfælde er sygdommen arvelig, men metaboliske sygdomme, der resulterer i systemisk skade på det perifere motorneuron og perifere nerverstammen, er endnu ikke blevet belyst. I andre tilfælde kan årsagen til muskelatrofi af den neurogene type være som ved primær muskelatrofi skadens påvirkning af det eksterne miljø af en ikke-specifik karakter. I disse tilfælde kan muskelatrofi udvikles for første gang efter udmattelse af spiserøret, langvarig træthed, overdreven fysisk anstrengelse, afkøling, men primært på grund af akutte og kroniske infektioner. Af sidstnævnte kom akut polio først. I forbindelse med massevaccinationen i Sovjetunionen mod poliomyelitis kan denne infektion måske ikke tages i betragtning nu. Men man må huske på nogle patogene stammer af ECHO- og Coxsackie-virusene, som har myotrope egenskaber. Muskelatrofi kan forekomme i krydsbåren encephalitis, epidemisk encefalitis, amyotrofisk form for syfilis, brucellose, samt i amyotrofisk lateralsklerose, syringomyelia, traumer og rygmarvs tumorer. Lesioner af de forreste rødder og perifere nervebukser i form af infektiøs og toksisk radikulitis, plexitis, neuritis og polyneuritis, samt traumatisk karakter fører til udvikling af sekundær muskelatrofi. En atrofisk proces kan også observeres med iskæmisk neuritis, der udvikler sig, når hovedarterierne i ekstremiteten er skadet.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Processen af ​​muskelvæv nekrose forekommer gradvist, musklerne er signifikant reduceret i volumen, deres fibre genfødes og bliver meget tyndere. I meget komplekse tilfælde kan mængden af ​​muskelfibre reduceres til fuld udryddelsestidspunkt.

årsager til

Udseendet af simpel primær atrofi er direkte forbundet med læsionen af ​​en bestemt muskel. I dette tilfælde kan årsagen til sygdommen være ringe arvelighed, som manifesteres i ukorrekt metabolisme på grund af en medfødt defekt af muskel enzymer eller et højt niveau af cellemembranpermeabilitet. Forskellige miljøfaktorer påvirker også kroppen væsentligt og kan udløse starten på udviklingen af ​​den patologiske proces. Disse omfatter smittefarlige processer, skader, fysisk stress. Enkel muskelatrofi er mest udtalt med myopati.

Sekundær neurogen muskelatrofi forekommer sædvanligvis, når celler i ansigtshornene i rygmarven, perifere nerver og rødder er beskadiget. Når perifere nerver beskadiges hos patienter, nedsættes følsomheden. Årsagen til muskelatrofi kan også være en infektiøs proces, der finder sted med nederlaget på rygsøjlens transportceller, skade på nerverne, polio og sygdomme af denne art. Den patologiske proces kan være medfødt. I dette tilfælde vil sygdommen gå langsommere end normalt og påvirke de distale dele af den øvre og nedre ekstremitet, og den vil have en iboende godartet karakter.

Symptomer på muskelatrofi

Ved sygdommens begyndelse er patologisk muskel træthed i benene under langvarig fysisk anstrengelse (walking, jogging), nogle gange spontan muskeltræning, karakteristiske symptomer. Ydermere tiltrækker forstørrede gastrocnemius muskler opmærksomhed. Atrofier er oprindeligt placeret i de proksimale muskelgrupper i underbenene, bækkenbælte og lår og er altid symmetriske. Deres udseende forårsager en begrænsning af motorfunktioner i benene - vanskeligheder med at klatre en stige, der stiger fra en vandret overflade. Gangen ændres gradvist.

diagnostik

Diagnose af muskelatrofi er i øjeblikket ikke et problem. For at identificere baggrundsårsagen til sygdommen udføres en omfattende klinisk og biokemisk blodprøve, funktionelle undersøgelser af skjoldbruskkirtlen og leveren. Elektromyografi og undersøgelse af nervedannelse, muskelvævsbiopsi samt en grundig historieoptagelse er påkrævet. Om nødvendigt udnævnes yderligere undersøgelsesmetoder.

Typer af sygdom

Der er flere former for sygdommen. Neural amyotrofi eller Charcot-Marie's amyotrofi forekommer med læsioner af musklerne i foden og underbenet, ekstensorgruppen og gruppen af ​​benabsorberer er de mest tilbøjelige til den patologiske proces. Fødder mens deformeres. Patienter har en karakteristisk ganggang, hvor patienterne hæver deres knæ højt, som foden, mens løftene på benene hæves og forstyrrer at gå. Lægen noterer udryddelsen af ​​reflekser, et fald i overfladefølsomheden i underekstremiteterne. År efter sygdommens begyndelse er hænderne og underarmene involveret i den patologiske proces.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er karakteriseret ved et mere alvorligt kursus. De første symptomer på muskelatrofi forekommer i et barn i en tidlig alder, ofte i en familie af tilsyneladende sunde forældre, flere børn lider af sygdommen på én gang. Sygdommen er karakteriseret ved tab af tendonreflekser, et kraftigt fald i blodtryk og fibrillær trækning.

Atrofisk syndrom ledsager progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi af Aran-Dushen. I den indledende fase er den patologiske proces lokaliseret i de distale dele af de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøjelsen af ​​tommelfingeren, lillefingeren og interosseøse muskler. Patienternes hænder udgør den karakteristiske "abehand" -position. Patologi ledsages også af forsvinden af ​​senreflekser, men følsomheden bevares. Den patologiske proces skrider frem med tiden, musklerne i nakken og kufferten er involveret i den.

Muskelatrofi Behandling

Valget af metoder og midler til behandling af muskelatrofi afhænger af patientens alder, procesens sværhedsgrad og sygdomsformen. Medikamentbehandling indbefatter sædvanligvis subkutan eller intramuskulær administration af følgende lægemidler: Atripos eller Myotripos (adenosintriphosphorsyre); vitaminer E, B1 og B12; galantamin; Neostigmin. Stor betydning i behandlingen af ​​muskelatrofi har også ordentlig ernæring, fysioterapi, massage og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi opstår i et barn, der ligger bag sine jævnaldrende i intellektuel udvikling, er neuropsykologiske sessioner foreskrevet.

komplikationer

I sygdommens endelige fase, når patienten mister evnen til at trække vejret selvstændigt, er han indlagt i intensivviden og intensiv pleje for langsigtet kunstig åndedræt.

Forebyggelse af muskelatrofi

Konservativ behandling udføres i kurser på 3-4 uger med et interval på 1-2 måneder. Sådan behandling nedsætter progressionen af ​​muskelatrofi, og patienter i mange år bevarer fysisk præstation.

Muskelatrofi

Muskelatrofi er en proces, som udvikler sig i musklerne og fører til et progressivt fald i volumen, hvilket resulterer i deres degenerering. Med andre ord bliver muskelfibrene gradvist tyndere, fordi deres langvarige immobilitet eller ikke-handling virker, deres antal falder, i alvorlige tilfælde forsvinder de helt.

Typer og årsager til muskelatrofi

Der er primær og sekundær atrofi af musklerne.

Primær forårsaget af skade på muskelen selv. Det kan skyldes ugunstig arvelighed, der manifesteres i metaboliske sygdomme, hvilket udtrykkes af cellemembranernes høje permeabilitet eller medfødte defekter af muskel enzymer. Miljøfaktorer, såsom skader, smittefarlige processer og fysisk overbelastning, kan også fremkalde begyndelsen af ​​den patologiske proces.

Den mest udtalte primære atrofi af muskler, ben, herunder med myopati (muskeldystrofi).

Neurogen muskulær atrofi, den er sekundær, forekommer mod baggrunden af ​​perifere nerveskader, ryggenes forreste horn. Årsagen kan være traumer, en infektiøs proces, der påvirker motorcellerne i de fremre horn i rygmarven (for eksempel polio).

Der er flere former for sekundær muskelatrofi:

• Neural amyotrofi (Charcot-Marie atrofi) er kendetegnet ved læsioner af ben og fødders muskler. Som følge heraf bliver fødderne deformerede, og gangen erhverver karakteren som "step", når en person, så fødderne ikke klamrer sig på gulvet, løfter knæene højt i gang. Efter nogle år strækker muskelatrofi med benene sig til hænder og underarme.
• Progressiv muskelatrofi (atrofi Verdniga-Hofmann) er kendetegnet ved en alvorlig sygdomsforløbet, som oftest begynder i tidlig barndom. Ledsaget af fibrillære træk, et kraftigt fald i muskeltonen, tab af tendonreflekser.
• Atrofi af Aran-Duchenne observeres kun hos voksne. Den indledende proces udvikler sig i de distale dele af armene: de mellemliggende muskler, stigninger i lillefingeren og tommelfingeren. Tendon jerks forsvinder, men følsomheden vedvarer. Hånden erhverver den karakteristiske form af en abes børste. Atrofiprocessen skrider frem og spredes først til halsens muskler og derefter til kroppen.

Symptomer på atrofi af benets muskler manifesteres af træthed under fysisk anstrengelse (lang gang, løb), spontan muskelstrækning. Ekstern mærkbar stigning i gastrocnemius muskelen.

Primære atrofier er lokaliseret i de proximale muskelgrupper af benene, hofterne, bækkenbælten, de er altid symmetriske. Symptomer på muskelatrofi manifesteres ved begrænsning af motorfunktioner - løftesvigt, stigende fra en udsat position. Gangen ændres over tid.

Muskelatrofi Behandling

Metoden til behandling af muskelatrofi afhænger primært af sygdommens form og sværhedsgrad.

Drogterapi indebærer brugen af ​​sådanne værktøjer:

• 1% opløsning af dinatriumsalt af adenosintrifosfat (30 injektioner, 1-2 ml hver);
• E-vitamin (1 tsk 1-2 gange / dag);
• B-vitamin 5% og vitamin B 12 0,01% (intramuskulært hver anden dag, et kursus efter doktorens skøn - 15-20 injektioner);
• 0,25% opløsning af galantamin (fra 0,3 til 1 ml subkutant hver anden dag, kurset er 10-15 injektioner);
• oxazyl eller dibazol (børn 1 gang pr. dag med en hastighed på 0,001 gn 1 års levetid);
• prozerin (2-3 gange om dagen, 0,015 gvzroslym, børn - 1 gang pr. dag med en hastighed på 0,001 år levetid.

Også i behandlingen af ​​muskelatrofi praktiserer blodtransfusioner (op til 200 ml), elektroterapi, fysioterapi, fysioterapi, massage.

For at opnå forbedringer gentages hele behandlingsmåden af ​​muskeludslip i flere måneder.

Årsager til muskelatrofi, diagnose og behandlingsmetoder

Muskelatrofi er en proces på ikke en dag, men flere måneder og lige år. Under muskelatrofi forstås sædvanligvis et gradvist fald i muskelfibre i størrelse, som et resultat af hvilket de bliver tyndere. Hvis tilstanden af ​​muskelatrofi har nået en kritisk tilstand, kan muskelfibrene kontraheres til punktet for fuldstændig forsvinden.

Muskelatrofi - Generelle oplysninger

Under påvirkning af den atrofiske proces af muskelfibre hos mennesker opstår der et abnormt fald i muskelvæv. Faktisk kan vi observere udskiftning af slidstærkt muskelvæv med bindemiddel. Som følge heraf mister en person muskeltonen, hvilket betyder, at evnen til helt at bevæge sig helt eller delvis forsvinder.

Årsager til menneskelig muskelatrofi

Muskelatrofi er klassificeret i to hovedtyper - primær eller simpel og sekundær eller neurogen.

Under primær muskelatrofi er muskelfiberen selv beskadiget. Årsagen til denne type atrofi er en arvelig faktor. Det vil sige en svækket metabolisme, der manifesterer sig i en defekt i produktionen af ​​enzymer, der udgør muskelfibre, blev overført til en person fra sin mor eller far. Atrofi processen begynder at udvikle sig under påvirkning af negative faktorer fra miljøet.

Sådanne negative udfældningsfaktorer er:

• Konstant forøget fysisk stress (for eksempel professionel sport eller tværtimod amatør dem, der passerer uden en ordentlig beregning af den fysiske belastning på muskelmassen);
• Traume til nerveender;
• infektion;
• myopati;
• Patologi af rygmarvets motorceller

Muskelatrofi, udløses af en arvelig faktor, er ekstremt langsom i menneskekroppen. Derfor vender patienten sig til lægen i tide, hvilket garanterer succes i behandlingen.

Andre årsager til muskelatrofi

Andre årsager til muskelatrofi hos en person kan omfatte sådanne faktorer som:

• Maligne tumorer
• Lammelse af den menneskelige rygmarv
• Krænkelse af det perifere nervesystem og som følge heraf - skader på nerveenderne;
• Lange faste, kostbegrænsninger;
• Forgiftning af kroppen med giftstoffer, kemikalier mv.
• Krænkelse af metaboliske processer i kroppen under påvirkning af forringelsen af ​​indre organer og systemer af vital aktivitet (hvilket betyder naturlig fysiologisk aldring);
• Langvarig manglende bevægelse på grund af tunge kirurgiske operationer eller virkningerne af kroniske sygdomme i kroppen.

Symptomer på muskelatrofi

Indledningsvis manifesteres muskelatrofi i form af øget fysisk træthed uden væsentlig grund, et fald i muskeltonen og som følge heraf forekomsten af ​​smertefulde fornemmelser af forskellig grad. Derefter har patienterne en ukontrollabel træk af øvre og nedre ekstremiteter (tremor).

Symptomer på sekundær muskelatrofi, som udvikler sig som følge af akutte alvorlige infektionssygdomme, er:

• Fuldstændig eller delvis begrænsning af motorens aktivitet på fødder, ben, underarme, hænder. Processen med muskelatrofi er ekstremt langsom, men tilbagefald er ikke udelukket, når patienten helt kan miste evnen til at bevæge sig i en begrænset periode;
• Ændringer i patientens gangarter som følge af muskelfiber læsioner på fødder og underben;
• Forringelse af følsomhed (under bevægelse føler en person ikke direkte kontakt med en fast overflade og nedre ekstremiteter);
• Sænkning af blodtrykket.

Sværhedsgraden af ​​muskelatrofi og som følge heraf ubehagelige smertefulde symptomer afhænger helt af, hvor meget muskeltonen er reduceret hos en person.

Diagnose af muskelfiberatrofi

Det er nødvendigt at konsultere en læge, så snart patienten føler sig nedsat i følsomheden af ​​de øvre eller nedre ekstremiteter. Diagnose af denne sygdom udgør ingen vanskeligheder.

Patienten ved den første behandling undersøges og sendes til forskning:

• En blodprøve
• Biokemisk blodprøve;
• En undersøgelse af skjoldbruskkirtlen (skal sendes af en endokrinolog);
• Studie af leveren;
• elektromyografi;
• Undersøgelse af nerveledningen i en patient;
• Muskelbiopsi;
• Yderligere undersøgelser (om nødvendigt eller for at afklare diagnosen).

Former for muskelatrofi

I dag er der flere hovedformer af muskelfiberatrofi. Charcot-Marie amyotrofi karakteriseres for eksempel af en fuldstændig læsion af musklerne på en persons fødder. Der er en fuldstændig deformation af underbenet, med det resultat at patientens gang ændres (patienten begynder at hæve benene meget højt under gangen). Fra siden er der skabt en følelse af, at en person forstyrres af hans ben, og derfor chatter han simpelthen dem i luften. Over tid (uden behandling) begynder de øverste lemmer at være involveret i den patologiske proces.

Med atrofien af ​​Verdnigs muskler har en person et kraftigt fald i blodtrykket, fibrillære træk i underbenene begynder, og senreflekser går tabt. Den generelle sygdomsforløb er ekstremt alvorlig og smertefuld.

Muskelatrofi Behandling

Behandlingen af ​​muskelatrofi afhænger direkte af patientens alder (terapien af ​​den voksne og barnet vil være helt anderledes), sygdommens sværhedsgrad og den udprægede form af patologien.

I første omgang er patienten ordineret behandling for sygdommen, der forårsagede muskelatrofi. Derefter elimineres symptomkomplekserne.

Ud over lægemidler vil patienten blive tildelt gymnastik, terapeutisk massage, fysioterapi og elektroterapi.

Prognosen for muskelatrofi afhænger af aktualiteten af ​​patientens behandling for lægehjælp samt graden af ​​tab af motorisk aktivitet. Hvis sygdommen passerer i en alvorlig form, så kan du i dette tilfælde med den korrekt ordinerede behandling kun nedsætte løbet af den atrofiske proces.

Muskelatrofi - Årsager og symptomer på muskelatrofi, diagnose og behandling

Artikelens indhold:

Muskelatrofi

Hvad er muskelatrofi?

Muskelens atrofi udvikler jævnt og fører til et stigende fald i deres volumen og degenerering af muskelfibre, som bliver tyndere, i særligt alvorlige tilfælde kan deres antal reduceres helt op til fuldstændig forsvinden. Alloker primær (almindelig) og sekundær (neurogen) muskelatrofi.

Som følge heraf begynder udviklingen af ​​muskelatrofi i menneskekroppen at falde, deformationen af ​​muskelvævet, dens udskiftning af forbindelsen, ude af stand til at gøre motorfunktionen. Muskelstyrken forsvinder, muskeltoner falder, hvilket fører til begrænsning af motoraktivitet eller dets fuldstændige tab.

Baggrund Atrofi Muskel

Primær muskelatrofi skyldes en læsion af muskelen selv. Årsagen til sygdommen kan i dette tilfælde være ugunstig arvelighed, som udtrykkes i metaboliske sygdomme i form af en medfødt mangel på muskel enzymer eller cellemembrens højeste permeabilitet. Årsagerne til det eksterne miljø, der fremkalder starten af ​​den patologiske proces, har også en betydelig effekt. Disse omfatter fysisk stress, infektiøs proces, skade. Mere udtalt primær muskelatrofi i myopati.

Årsagen til muskelatrofi kan være traumer på nerverstammerne, den infektiøse proces, der opstår ved beskadigelse af rygmarvets motorceller, såsom poliomyelitis og poliomyelitislignende sygdomme.

Fra tid til anden er den patologiske proces arvelig. I dette tilfælde påvirkes de distale lemmer, og processen selv går langsommere og har en godartet karakter.

I sygdommens ætiologi skelnes der mellem følgende årsager: maligne tumorer, lammelse af rygmarven eller perifere nerver. Ofte udvikler muskelatrofi mod baggrunden af ​​forskellige skader, sult, forgiftning, som følge af nedsættelse af metaboliske processer efterhånden som kroppen alder, langvarig motorinaktivitet på grund af visse omstændigheder som følge af erhvervede sygdomme.

Hvis rygmarven og de store nervestammer påvirkes, udvikler neuropatisk muskelatrofi. Ved trombose af store kar eller nedsat blodgennemstrømning i muskelvævet som følge af mekanisk eller patologisk skade udvikler iskæmisk form. Forudsætningen for den multifunktionelle form er absolut, ofte delvis motorisk inaktivitet på grund af patologiske processer i kroppen - arthritis. polio og polymyelitislignende sygdomme.

Symptomer på muskelatrofi

Der er to former for sygdommen:

- Sygdommen diagnosticeres primært, hvis muskelen selv er påvirket specifikt. En stor rolle i patogenesen af ​​arvelighed udvikler sig ofte som følge af skade eller som følge af blå mærker, forgiftning, fysisk træthed. Klinisk udtrykt hurtig træthed, et markant fald i muskeltonen. Tilsvarende træk i lemmerne kan observeres.

- Sekundær muskelatrofi udvikler oftere, som posttraumatisk belastning eller efter at have lidt forskellige infektioner. Som følge heraf vises skader på motorcellerne, hvilket fører til en begrænsning af motorens funktion af fødder, ben, hænder, underarm, delvis eller fuldstændig lammelse. I hovedsagen har sygdommen en svag strøm, men der er også perioder med akutte udbrud af sygdommen ledsaget af alvorlige smerter.

Sekundær muskelatrofi er opdelt i:

Neural myotrofi - i denne form påvirkes musklerne i fødderne og underbenene, og deres deformation opstår. Ved den syge ganggang ændres. Så de hængende fødder rører ikke gulvet, han begynder at hæve knæene højt. Overfladisk følsomhed forsvinder, og reflekser dør ud. Et par år efter sygdommens begyndelse løber sygdommen over hænder og underarme.

Det mest alvorlige og komplekse kursus observeres med progressiv muskelatrofi, som i de fleste tilfælde allerede manifesteres i tidlig barndom, mens de er i familien af ​​sunde forældre. Denne form er kendetegnet ved fuldstændigt tab af tendonreflekser, et kraftigt fald i blodtrykket. Fibrillar rykker på lemmerne observeres ofte.

Progressiv muskelatrofi udvikler sig hos voksne og kaldes atrofisk syndrom. Samtidig påvirkes distale eller fjerne dele af de øvre lemmer - fingre, interosseøse muskler i hånden. Hånden opfatter et bestemt udseende, det ligner en abe. Senen reflekser forsvinder, men følsomheden forbliver. Med den kommende udvikling af sygdommen skæres musklerne i nakke og krop i den patologiske proces.

Et almindeligt symptom for alle former for muskelatrofi er et fald i mængden af ​​beskadiget muskel, hvilket er særligt mærkbart sammenlignet med den sunde side. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af sværhedsgraden og forekomsten af ​​sygdommen, i alle tilfælde fører til et fald i muskeltonen og smerten under palpation af lemmerne.

Diagnose af muskelatrofi

Diagnose af muskelatrofi i den nuværende tid er ikke vanskelig. For at identificere baggrunden for sygdommens udseende udføres omfattende kliniske og biokemiske blodprøver, multifunktionelle undersøgelser af skjoldbruskkirtlen og leveren. Elektromyografi og undersøgelsen af ​​nervedannelse, muskelvævbiopsi og omhyggelig medicinsk historie er uundgåelige. Efter behov foreskrives yderligere undersøgelsesmetoder.

Former for atrofi muskel

Der er flere former for sygdommen. Neural amyotrofi eller Charcot-Marie's amyotrofi forekommer med læsionen af ​​musklerne i foden og underbenet, ekstensorgruppen og gruppen af ​​abduktormusklerne er mere modtagelige for den patologiske proces. Fødder med alt dette deformeres. Patienterne har en passende gang, hvor de usunde hæver deres knæ højt, fordi foden, mens løftene løftes, forstyrrer og forstyrrer at gå. Lægen noterer udryddelsen af ​​reflekser, et fald i overfladefølsomheden i underekstremiteterne. År efter sygdommens begyndelse er hænderne og underarmene involveret i den patologiske proces.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er præget af et mere sløvt kursus. De første symptomer på muskelatrofi forekommer hos en baby i en tidlig alder, ofte i en familie af sunde forældre udefra, flere børn lider fra begyndelsen. Sygdommen er karakteriseret ved tab af tendonreflekser, et kraftigt fald i blodtryk og fibrillære trækninger.

Atrofisk syndrom ledsager også progressiv muskelatrofi hos voksne - Aran-Duchenne atrofi. Ved det første trin lokaliseres den patologiske proces i de distale områder af de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også højden af ​​den enorme finger, lillefinger og interosseøse muskler. Patienternes hænder tager den tilsvarende stilling af "abehanden". Patologi ledsages også af forsvinden af ​​senreflekser, men følsomheden med alt dette forbliver. Den patologiske proces udvikler sig over tid, musklerne i nakke og krop er involveret i den.

Healing Atrophy Muscle

Når man vælger en helbredelsesmetode, tages de væsentligste årsager nødvendigvis i betragtning: patientens alder, sværhedsgraden og formen af ​​sygdommen. Hovedvægten er knyttet til helbredelsen af ​​den underliggende sygdom, hvilket førte til udviklingen af ​​muskelatrofi. Medicinsk behandling udføres og yderligere er foreskrevet: fysioterapi, elektroterapi, helbredende massage og gymnastik. Obligatorisk overholdelse af alle råd og krav fra lægen tillader mange klienter at genoprette tabte motoriske evner og sænke atrofiprocessen.

Hvad er muskelatrofi

Indsendt af admin · Sendt den 1/7/2018 · Opdateret 1/14/2018

Muskelatrofi er en tilstand, hvor væv i musklerne begynder at svække og nedbryde. Dette kan forekomme som følge af manglende muskelbrug, underernæring, sygdom eller skade. I mange tilfælde af muskelatrofi kan du opbygge muskler gennem særlige øvelser kombineret med ordentlig kost og livsstil. I denne artikel vil vi se på muskelatrofi.

Hvad er muskelatrofi

Muskelatrofi er et medicinsk begreb, der refererer til en tilstand, hvor en del af kroppen lider af muskelabsorption eller når muskelvæv falder.

• Det er normalt for muskelatrofi, når vi alder, men det kan også være tegn på en mere alvorlig sygdom, sygdom eller skade.
• Muskelatrofi kan påvirke en persons livskvalitet negativt, da de mister deres styrke og mobilitet, hvilket kan gøre det vanskeligt at udføre grundlæggende opgaver. Mennesker med atrofierede muskler har også øget risiko for at falde eller blive skadet. Da hjertet også er en muskel, der kan falde sammen, står der personer med muskelatrofi i fare for hjerteproblemer. Fordelene og skaderne af korsetten.

Årsager til muskelatrofi

Muskler kan forværres på grund af brug, eller når de ikke anvendes regelmæssigt med betydelig stress. Denne misbrug forårsager, at muskelvævet falder sammen, forkortes i længden og slipper. Dette sker normalt som følge af skade, en stillesiddende livsstil eller en sundhedstilstand, der forhindrer en person i at holde sine muskler i god form.

• Forringet muskelatrofi kan også være et resultat af alvorlig underernæring. F.eks. Kan krigsfanger og folk, der lider af spiseforstyrrelser som anoreksi, opleve muskelabsorption og spild af muskler.
• Personer, der skal sidde på arbejdspladsen i lang tid på arbejdsdagen eller personer, der ikke er fysisk aktive, kan også opleve atrofi af denne type muskler.
• Alvorlige skader, såsom skader på rygmarven eller hjernen, kan efterlades bedridden og forårsage atrofierede muskler. Selv almindelige skader, såsom brudte knogler eller forstuvninger, der begrænser din evne til at bevæge sig, kan også forårsage muskelatrofi.
• Medicinske tilstande, der begrænser en persons fysiske aktivitet, omfatter rheumatoid arthritis, som forårsager ledbetændelse og slidgigt, hvilket svækker knogler. Disse forhold kan gøre det ubehageligt, smertefuldt eller endog umuligt at gennemføre, hvilket fører til atrofierede muskler. Rehabilitering for reumatoid arthritis.
• I mangel af muskelatrofi kan tab af muskelvæv afbrydes ved at øge fysisk anstrengelse.

Hvad er muskelatrofi? Neurogen muskeludslip skyldes en sygdom eller beskadigelse af nerverne fastgjort til musklerne. Det er mindre almindeligt end muskeludslip fra misbrug, men vanskeligere at behandle, fordi nerveregenerering normalt kræver mere intens træning. Nogle af de sygdomme, som ofte fører til neurogen atrofi, omfatter:

• Polio, en virussygdom, der kan forårsage lammelse.
• Muskeldystrofi, en arvelig sygdom, der svækker musklerne.
• Amyotrofisk lateralsklerose, også kendt som Alzheimers eller Lou Gehrigs sygdom, angriber nervecellerne, der kommunikerer med og styrer musklerne.
• Guillain-Barre syndrom er en autoimmun lidelse, der får din krops immunsystem til at angribe dine nerver, hvilket fører til muskelforlamning og svaghed.
• Multipel sklerose er en anden autoimmun sygdom, der kan immobilisere hele kroppen.

Symptomer på muskelatrofi

Det er vigtigt at genkende symptomerne på muskelatrofi på forhånd, så du kan begynde at behandle din tilstand og forstå, hvad muskelatrofi er. Nogle af de vigtigste symptomer er:

• Muskel svaghed og reduktion af muskelstørrelsen.
• Huden omkring den berørte muskel kan forekomme slap fra musklen.
• Sværhedsgraden ved at løfte tingene, flytte et fortryllet område eller lave øvelser, der var engang lys.
• Smerter i det berørte område.
• Rygsmerter og problemer med at gå.
• En følelse af stivhed eller tyngde i det berørte område. Fibromyalgi muskler.
• Symptomer på neurogen muskelatrofi kan være vanskeligere for en person, der ikke har en medicinsk historie, men nogle af de mest mærkbare symptomer omfatter en bukket kropsholdning, en stiv ryg og begrænset evne til at bevæge nakken.

Søg lægehjælp.

Hvis du har mistanke om, at du har spild af muskler, bør du så hurtigt som muligt tale med din læge eller sundhedspersonale. De vil være i stand til korrekt at diagnosticere din tilstand og give behandling for de bagvedliggende årsager.

• Hvis en sygdom forårsager forringelsen af ​​muskelmasse, kan din læge ordinere medicin for at hjælpe dig med at opretholde muskelmasse eller omvendt skade på muskelatrofi.
• Antiinflammatoriske lægemidler, såsom kortikosteroider, er undertiden foreskrevet til patienter med muskelatrofi, hvilket hjælper med at reducere betændelse og sammentrækning af de berørte muskelnerves. Dette kan gøre træning og daglige aktiviteter mere behagelige.
• Læger bruger ofte blodprøver, røntgenbilleder, computerscanning, EMG-scanninger, MR-scanninger og muskel- eller nervebiopsier til diagnosticering af muskelatrofi. De kan også måle muskeltoner og reflekser.
• Lægen vil også kunne tale med dig om, hvorvidt enhver form for motion kan stoppe tabet af muskelvæv, eller du skal undergå kirurgi og andre former for behandling.

Arbejde med eksperter. Afhængigt af hvad der forårsager muskelatrofi, kan din læge anbefale, at du arbejder med en fysioterapeut, ernæringsekspert eller personlig træner, der kan forklare muskelatrofi og forbedre din tilstand med målrettede øvelser, diæt og livsstilsændringer. Forårsager alvorlig smerte i musklerne.

Kost og livsstil ændres

1. Spis masser af protein. En konstant tilførsel af protein er nødvendig for muskelvækst. De vigtigste anbefalinger nedenfor er til det daglige anbefalede indtag af protein afhængigt af din alder og køn.

• Voksne hanner bør spise omkring 56 gram protein om dagen.
• Voksne kvinder bør spise omkring 46 gram om dagen.
• Kvinder, der er gravide eller ammer bør spise mindst 71 g protein om dagen.
• Teenage boys bør spise omkring 52 gram om dagen.
• Teen piger bør spise omkring 46 gram om dagen.
• Fødevarer rig på protein omfatter: kalkunbryst, fisk, ost, svinekød, tofu, magert oksekød, bønner, æg, yoghurt, mejeriprodukter og nødder.
• En personlig træner eller ernæringsekspert kan foreslå noget andet end den anbefalede dosis, baseret på din tilstand, vægt og aktivitetsniveau.

1. Forøg kulhydratindtaget. Hvis du ikke spiser nok kulhydrater til at fodre din krop, vil det begynde at nedbryde musklerne. Dette kan yderligere forværre muskelatrofi i det berørte område.

• At opbygge en atrofieret muskel skal kulhydratindtag være mindst 45-65 procent af det samlede kalorieindtag.
• Prøv at vælge kulhydrater, som også er fulde af fiber og indeholder ikke mange tilsatte sukkerarter. Disse omfatter frugt og grøntsager, fuldkorn, almindelig yoghurt og mælk.

1. Spis gode fedtstoffer, såsom omega-3 fedtsyrer. Disse gode fedtstoffer stopper ødelæggelsen af ​​musklerne og forstyrrer den inflammatoriske proces.

• Fødevarer, der er rige på omega-3 fedtsyrer, omfatter sardiner, laks, sojabønner, hørfrø, valnødder, tofu, brusselspirer, blomkål, rejer og vinterkvash.
• Den anbefalede dosis for omega-3 fedtsyrer er mellem 1 og 2 gram pr. Dag.

1. Forstå hvorfor stress er dårligt for dine muskler. Når kroppen er stresset, forbereder den sig på at reagere. I dette svar stiger mange hormonniveauer, herunder et stresshormon kendt som cortisol, som kan ødelægge muskelvæv i perioder med langvarig stress.

Da stress ikke helt kan elimineres i vores liv, skal du træffe foranstaltninger for at minimere. At identificere kilden til din stress kan hjælpe dig med at forhindre det. Du kan også prøve stress management teknikker som meditation eller yoga. For specifikke forslag skal du snakke med en psykoterapeut, psykisk rådgiver eller mental sundhedspersonel om stressene i dit liv og diskutere, hvad muskelatrofi er. Hvorfor kalvemusklerne er kramper.

1. Få nok søvn. Når vi sover, bygger og reparerer vores krop musklerne, så dette er et vigtigt skridt til at bekæmpe muskelatrofi. Prøv at komme fra syv til ni timers søvn om dagen.

Medical encyclopedia - muskulær atrofi

Beslægtede ordbøger

Muskelatrofi

Muskelatrofi er en proces, der udvikler sig i musklerne og fører til et progressivt fald i deres volumen og degeneration. Muskelfibre bliver gradvist tyndere, i alvorlige tilfælde falder deres antal skarpt, nogle gange forsvinder de helt. Der er primær eller simpel og sekundær eller neurogen muskelatrofi.

Primær muskelatrofi afhænger af skaden på muskelen selv. Det er tilsyneladende baseret på arvelige metaboliske lidelser i form af en medfødt defekt af muskel enzymer eller en forøgelse i permeabiliteten af ​​muskelmembraner. En væsentlig rolle er imidlertid spillet af miljømæssige faktorer, som bidrager til sygdommens udvikling (fysisk overbelastning, infektioner, skader). Primær muskelatrofi er tydeligst udtrykt i myopati (se).

Sekundær eller neurogen muskelatrofi udvikler sig, når celler i de fremre horn i rygmarven, rødderne eller perifere nerver påvirkes. I sidstnævnte tilfælde ledsages det atrofiske syndrom af en følelse af følsomhed. Sekundær muskelatrofi udvikler sig efter traumer til nerverstammerne, med infektioner, der påvirker motorcellerne i rygmarvets forreste horn (poliomyelitis og poliomyelitislignende sygdomme). I nogle tilfælde er processen arvelig. Samtidig er den distale placering af atrofi (musklerne i fødder, ben, hænder og underarm) karakteristisk med et langsommere og mere godartet forløb af processen. Der er flere former for neurogen atrofi:

Når neurale amyotrofi, eller Charcot - Marie amyotrofi, påvirker musklerne i fødder og ben (Fig.), Især gruppen af ​​extensorer og abductor muskler. Fødderne deformeres. Gait erhverver karakteren af ​​den såkaldte steppage: Når man går, hæver patienterne deres knæ højt, så hængende fødder ikke klamrer sig til gulvet. Reflekser falmer, reducerer overfladefølsomheden i de distale ekstremiteter. Et par år efter sygdommens begyndelse spredes atrofi til hænder og underarme.

Progressiv muskelatrofi Verdniga - Hofmann går det sværeste ud. Sygdommen begynder normalt i tidlig barndom, ofte hos flere børn i en familie af tilsyneladende sunde forældre. Atrofier ledsages af tab af tendonreflekser, svær hypotension og fibrillære træk.

Atrofisk syndrom ses også i tilfælde af progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi af Aran-Dushen. Indledningsvis er processen lokaliseret i de distale dele af de øvre ekstremiteter. Hævningerne af tommelfingeren og lillefingeren og interosseøse muskler er atrofierede. Former en meget karakteristisk pose af hånden i form af en "abe hånd". Forsvig sener reflekser, følsomheden opretholdes. Processen skrider fremad og spredes til musklerne i nakke og torso.

Behandling. Ved behandling af muskelatrofi anvendes: dinatriumsalt af adenosintrifosfatsyre 1% opløsning på 1 - 2 ml intramuskulært til et kursus på 30 injektioner; Vitamin B1 0,5-1 ml 5% opløsning intramuskulært; Vitamin B12 0,5-1 ml 0,01% opløsning intramuskulært hver anden dag, for et kursus på 15-20 injektioner; E-vitamin 1 tsk 1-2 gange om dagen galantamin 0,25% opløsning 0,3-1 ml subkutant hver anden dag til et kursus på 10-15 injektioner; inde i Dibazol eller oxazil med en hastighed på 0,001 g i 1 års levetid for barnet 1 gang pr. dag; prozerin 0,001 g pr. 1 års levetid for barnet 1 gang dagligt (voksne - 0,015 g 2 - 3 gange om dagen) oralt eller subkutant 0,05% opløsning 0,3 - 1 ml afhængig af alder hver anden dag, 10-15 injektioner. Anvendes også enkeltgruppen blodtransfusion (150-200 ml), elektroterapi og massage. En sådan behandling, der udføres af individuelle kurser i måneder, bringer en vis forbedring hver gang, og kan nogle gange hjælpe med at stabilisere processen.

Muskelatrofi er en patologisk proces, der udvikler sig i musklerne og fører til et fald i deres volumen og degeneration. Et tidligt tegn på udviklingen af ​​en atrofisk proces i musklen er homogeniseringen af ​​muskelfiberen og dannelsen af ​​vakuoler som følge af forstyrrelse af den kolloide struktur og ændringer i vandmællemetoden af ​​muskelvæv. Efterhånden som processen skrider frem, falder antallet af muskelfibre i musklerne, og deres kontraktile del kan erstattes af bindevæv og fedtvæv, der danner pseudohypertrofi. I den sidste fase udvikler den sclerotiske proces i en række muskler, hvilket fører til udvikling af tilbagetrækninger og kontrakturer.

Der er to typer muskelatrofi: primære eller enkle og sekundære eller neurogene.

Primær eller simpel muskulær atrofi opstår som et resultat af skader på muskelen selv og udvikler sig samtidig med at strukturen og funktionen af ​​det perifere motoriske neuron opretholdes. Det er kendetegnet ved kvantitative ændringer i elektrisk excitabilitet, fraværet af fibrillære træk. Mekaniske mekaniske excitabilitet bevares. Med denne formular er der ofte tilbagetrækninger.

Etiologien og patogenesen af ​​simpel muskelatrofi er endnu ikke blevet løst. Kernen i det er tilsyneladende stofskifteforstyrrelser. Nogle enzymatiske metaboliske defekter, der fører til muskeldystrofi, er allerede kendt. Faktorer, der fører til sygdommens udvikling, varierer: Alimentærdystrofi, traume, monotont spænding hos visse muskelgrupper på arbejdspladsen, langvarige strøminfektioner, mange kroniske forgiftninger. Udviklingen af ​​A. m. Er kendt i tilfælde af hypothyroidisme, efter thyroidektomi og i andre skjoldbruskkirtlernes dysfunktioner såvel som i hypofysesygdomme, Simmons cachexia, Addison's sygdom og andre endokrine lidelser. A. m. Kan også udvikle sig som følge af langvarig immobilisering af ekstremiteterne efter påføring af gips under brud, ortopædiske operationer såvel som ved langvarig inaktivitet af det syge lem med hæmeplegi og monoplegi af central oprindelse. Utvivlsomt vil alvorlige neuropsykiske overspændinger, der resulterer i somatiske forstyrrelser af højere nervøsitet, også forårsage somatiske lidelser.

I patogenesen af ​​muskelatrofi bør betragtes som lidelser i det sympatiske innervation forbundet med dysfunktion af de centrale og perifere strukturer af det autonome nervesystem, påvirker også de metaboliske ændringer i muskelvæv. Dette understøttes af A. m. Reflex oprindelse, udvikling efter kirurgi på det cervikale sympatiske nerve eller efter cervikal sympathectomy og også som et resultat af langvarig smerte stimuli med blå mærker, frakturer, med smertefulde ar og inflammation forårsager patologiske centripetale impulser. I disse tilfælde sammen med forringet trofisme muskel udvikle og andet vegetativt og dyret tegnene - hypoæstesi, hyperrefleksi, cyanose og kolde ekstremiteter, svedeture, osteoporose, etc. Det er også kendt, at tabet af sympatiske innervation af de første ofre de proksimale muskler, rigere sympatiske fibre..

Gruppen af ​​simpel muskelatrofi indbefatter den såkaldte arthrogic (arthrogenic) A. m., Udvikling i leddets sygdomme. Når denne muskelatrofi, liggende nær den berørte fælles (fx intercostals - sygdomme i håndleddene, deltoid -. På skulderleddet sygdom, etc.) (se myopati.).

• Sekundær eller neurogen muskelatrofi
• diagnostik
• Muskelatrofi Aran - Duchenne
• Neural, muskelatrofi eller Charcot - Marie amyotrofi
• Atrofi muskulær progressiv Verdniga - Hoffmann

Neurogen muskelatrofi hvad er

MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) er en krænkelse af musklernes trofisme, ledsaget af en gradvis udtynding og degenerering af muskelfibre, et fald i deres kontraktile evne. Muskelatrofi kan være et ledende tegn på en stor gruppe af arvelige neuromuskulære sygdomme - arvelig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller være et af symptomerne i forskellige sygdomme, forgiftninger - simpel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i modsætning til degenerativ, opstår på grund af muskelfibrenes høje følsomhed over for forskellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan forekomme på grund af udmattelse, innerveringsforstyrrelser, hypoxi, ændringer i mikrocirkulationen i muskler, forgiftning, neoplasmer, stofskiftesygdomme, endokrinopatier samt sygdomme i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøgelse af musklerne afslører ret homogent, men ejendommelige ændringer i deres struktur (farve, tabel, figur 2-9, figur 1 er givet til sammenligning).

Muskelatrofi. Atrofiske ændringer i muskelvæv i forskellige sygdomme

1. Normal skeletmuskulaturvæv (hæmatoxylin - eosin; x 200): venstre længdesnit; tværsnit til højre

2. I diabetes mellitus (farve hæmatoxylin - eosin; x 200)

3. Når sclerodermi (farve hæmatoxylin - eosin; x 200)

4. Med polymyositis (farve hæmatoxylin-eosin; x 100)

5. Når collagenose (farve hæmatoxylin - eosin; x 100)

6. I neoplasmer (hæmatoxylin - eosinfarvning; x 100)

7. I Itsenko-Cushings syndrom (hæmatoxylin - eosin; x 100)

8. Når lupus erythematosus (farvning på Van Gieson; x 100)

9. Når thyrotoksicose (PAS-reaktion; x 100)

Muskelatrofi på grund af inaktivitet opstår på grund af langvarig immobilitet af den tilsvarende del af kroppen (immobilisering af lemmen efter brud, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet af patienter med forskellige somatiske sygdomme i postoperativ periode osv.). Atrofier er primært hvide fibre og derefter røde. Grundlaget for atrofi fra inaktivitet er et fald i antallet af myofibriller antal sarkoplasma og mini- stråleatrofi.

Atrofi af muskelfibre under udmattelse, fasting skyldes komplekse metaboliske stofskiftesygdomme i muskler og hypokinesi. Morfologiske forandringer ligner dem med atrofi fra passivitet. Histologisk undersøgelse afslører dystrofiske ændringer i muskelfibre: fænomener koagulationsnekrose, granulær og vakuolær desintegration. På trods af muskelatrofi er motorfunktionen ikke ændret væsentligt, fibrillering og elektrisk excitabilitet er fraværende, følsomheden over for acetylcholin er lidt forøget; elektromyografisk undersøgelse afslører et fald i amplituden af ​​muskelpotentialer. Muskelatrofi kan udvikle sig med fordøjelsesdystrofi og være den vigtigste kliniske funktion.

Muskelatrofi i langvarige kroniske infektioner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterocolitis). Histologisk undersøgelse af musklerne afslører fænomenerne muskelatrofi og dystrofiske ændringer. I elektromyografi er potentialet forkortet, amplitude af en enkelt motor enhed er reduceret og polyphase. Grundlaget for muskelforstyrrelser i kroniske infektioner er lidelser i metaboliske processer.

Muskelatrofi under aldring skyldes et generelt fald og ændring i metaboliske processer, herunder metaboliske forstyrrelser i muskelvæv samt hypokinesi.

Muskelatrofi af refleksorigin kan udvikles i sygdomme i leddene (arthritisk muskelatrofi). Extensorerne, der ligger proximalt fra den berørte led, påvirkes hovedsageligt, for eksempel quadriceps muskel i hofte i knæledsygdomme, de interosseøse muskler i sygdomme i leddene i hånden samt knoglefrakturer og inflammatorisk skade på ledbåndene. Refleks muskelatrofi udvikler sig gradvist og spredes langsomt til omgivende områder. Reflekser bevares sædvanligvis, nogle gange øges. I nogle tilfælde er det muligt at detektere fibrillære træk og, når man studerer elektrisk excitabilitet, en kvalitativ reaktion på muskeldegenerering.

Grundlaget for udviklingen af ​​refleksatrofi er en refleksiv fremadrettet begrænsning af motoraktivitet og en krænkelse af den adaptive-trofiske effekt af det vegetative nervesystem. Muskelatrofi i leddets sygdomme kan være en del af et komplekst vegetativt trofisk syndrom, der skyldes en lidelse af sympatisk og parasympatisk indervering af muskler og manifesteret i svækkede metaboliske processer i muskler, muskelatrofi, ændringer i hud- og negle-trofisme, svækket svedtendens og hydrofilicitet af væv.

Atrofi af musklerne af kortikal oprindelse udvikler oftest med patologiske processer i den øvre parietallobe. Mekanismen af ​​dens oprindelse forstås ikke godt. Da muskelatrofi udvikles samtidigt med lidelser med smertefølsomhed, er det rimeligt at antage, at det har en refleksgenese. Muskelatrofi i central parese og lammelse skyldes hypokinesi, nedsat blodforsyning og påvirkning af hjernebarken på muskel trofismen.

Begrænset hud- og muskelatrofi. I denne sygdom forekommer ujævne, lokaliserede i forskellige dele af stammen og lemmerne områder af hudens atrofi, subkutan væv og muskler. Sygdommen er godartet, ikke-progressiv. Nogle forfattere anser det for en lignende ensidig atrofi i ansigtet (Parry-Romberg-sygdommen). Sammen med konceptet om, at denne sygdom betragtes som en misdannelse, er der en teori om den neurotrofe patogenese af atrofi af denne type. Der er ingen specifik behandling. Der kan være tilfælde af stabiliseringsproces.

Unilateral atrofi af Parry - Rombergs ansigt - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi i neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskulatursystemet på forskellige måder - gennem direkte beskadigelse, tryk, infiltration af nabostillede områder, nedsat mikrocirkulation, såvel som på grund af generelle metaboliske forandringer, hvilket resulterer i muskelsvaghed, træthed, diffus muskelatrofi med hovedsagelig proksimal lem, fibrillær rykkelse gradvis udryddelse af dybe reflekser.

Histologisk undersøgelse afslørede tegn på beskadigelse af musklerne af blandet natur: strålen (neurogen) og kaotisk (myopatisk) arrangement af de atrofierede fibre, fordybning og hævelse af nervefibrene, hvilket tillod nogle forfattere at introducere udtrykket "cancer neuropsyopati". Når elektromyografisk undersøgelse også afslørede "blandede" typer kurver.

Der er kræftudmattelse, hvilket afslører et fald i muskelfibre (simpel atrofi) og kræftcachexi, som er præget af dystrofiske ændringer i musklerne.

For den differentielle diagnose af muskelatrofi hos neoplasmer med arvelig amyotrofi og myopatier er det nødvendigt at tage højde for den hurtige udvikling af atrofi hos ondartede tumorer, en svag reaktion på kolinerge midler, en forøgelse i amplitude af oscillationer under elektrisk stimulering. Prognosen er ugunstig. Det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom (lungekræft, skjoldbruskkirtel osv.).

Muskelatrofi hos endokrine sygdomme (endokrine myopatier). Isolering af denne gruppe af muskulære atrofier i en uafhængig gruppe synes passende i forbindelse med muligheden for vellykket patogenetisk behandling. Muskelatrofier observeres i diffus toksisk goiter, hypothyroidisme, Itsenko-Cushing's syndrom, sygdomme i binyrerne, hypofysen, skjoldbruskkirtler. I modsætning til de primære myopatier (se) opstår endokrine myopatier mod baggrunden for den underliggende sygdom, formindskes eller forsvinder, når patientens generelle tilstand forbedres.

Ofte forekommer muskulære atrofier under tyrotoksikose og fremskridt som sygdommen skrider frem. Oftest er der atrofi i starten i de nedre og derefter øvre lemmer. Sværhedsgraden af ​​muskel svaghed og atrofi varierer fra mindre til udtalt. Sammen med atrofi af musklerne i skulderen, bækkenbælte og proksimale ekstremiteter observeres muskelsvaghed og unormal muskel træthed. Mindre almindeligt er musklerne i de distale ekstremiteter involveret i den patologiske proces. Karakteristisk for thyrotoksicose er bevarelsen af ​​senreflekser.

Histologisk undersøgelse afslørede atrofi af muskelfibre, dystrofiske ændringer i dem, nekrose af individuelle fibre, ophobning af lymfocytter og histiocytter mellem muskelfibre. Når elektromyografi registreres ændrer karakteristika for myopati, hyppige og flerfase potentialer, et fald i amplitude.

Hos patienter med myxedem er der atrofi af musklerne i de proximale lemmer, muskelsmerter, sammen med dette er udviklingen af ​​muskelhypertrofi og polyneuropati noteret. Histologisk undersøgelse indikerer ændringer i strukturen af ​​muskelfibre, vakuolisering og dystrofi af muskelfibriller og infiltration af nervefibre.

Mekanismen for muskelforstyrrelser i thyrotoksisk myopati og hypothyroid myopati er ikke klart nok. Skjoldbruskkirtlen påvirker musklerne på to måder: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte indflydelse på mitokondrier og på oxidative fosforyleringsprocesser. I patogenesen af ​​muskelforstyrrelser i hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen, svækket oxidativ phosphorylering, kreatin-kreatininmetabolisme, kataboliske processer, manifesteret i forøget proteinopdeling, svækkede mitokondrie membraner samt dannelse af makroergiske forbindelser. Det er også kendt at ændre nervesystemet i thyrotoksikose, hvilket nogle af forfatterne betragter som årsag til muskelatrofi.

I Itsenko-Cushing-syndromet er et af hovedtegnene muskelsvaghed, undertiden kombineret med atrofi i musklerne i øvre og nedre ekstremiteter, bækken og skulderbælte. Histologisk undersøgelse af musklerne afslører dystrofiske forandringer i muskelfibrene i forskellig grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi af sarcolemma-kernerne i fravær af infiltrater. Når elektromyografi - ændrer karakteristisk for myopati. Der er ingen konsensus i at forklare mekanismen for forekomsten af ​​myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing-syndromet.

I øjeblikket overvejer de fleste forfattere muskelsvaghed og muskelatrofi som følge af nedsat glucocorticoid og mineralocorticoid funktion af binyrerne, den kataboliske virkning af hormoner på musklerne, hvilket resulterer i øget proteinafbrydelse.

I modstrid med pancreatisk intrasekretorisk funktion (hypoglykæmisk amyotrofi, hyperglykæmisk diabetisk amyotrofi) er svaghed og muskelatrofi i de proximale ekstremiteter observeret. Histologisk undersøgelse afslørede tegn på neurogen amyotrofi og muskeldystrofi. Electromyography afslører også tegn, som er karakteristiske for neurogen amyotrofi. De fleste forfattere overvejer hypoglykæmiske amyotrofier som følge af dystrofiske forandringer i cellerne i rygmarvets forreste horn eller som følge af den direkte virkning af langvarig hypoglykæmi på muskelvæv. Hyperglykæmiske amyotrofier betragtes som følge af direkte muskelskader eller sekundære ændringer. Det kan være vigtigt mangel på vitaminer fra gruppe B, forgiftning af de oxiderede produkter af kulhydrat og fedtstofskifte, hvilket fører til et fald i indholdet af lipider i nervefibrene.

Symmonds sygdom, der opstår på grund af alvorlig hypofunktion af den forreste hypofyse, ledsages af muskel svaghed og generaliseret atrofi. Histologisk undersøgelse af muskelfibre afslører akkumuleringer af granulært stof under sarcolemma, atrofi af muskelfibre.

Akromegali i den sene periode ledsages ofte af diffus atrofi af strierede muskler, svaghed, patologisk træthed, hovedsagelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøgelse afslører en fortykkelse af skeden af ​​nerve og bindevæv, der omgiver nerverne, træk ved neural amyotrofi.

Steroidmyopatier opstår efter langvarig brug af triamcinolon, dexamethason, flurocortison, dvs. præparater indeholdende fluor. Der er en svaghed og atrofi af de proksimale muskler i bækkenet og skulderbælten. En elektromyografisk undersøgelse afslører lavspændingsaktivitet med maksimal muskelkontraktion og en stor procentdel af polyphase-potentialer, der er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøgelse afslørede generaliseret atrofi, dystrofiske ændringer i muskelfibre og nekrose hos nogle af dem. Den patogenetiske essens for steroidmyopatier er ikke klart nok, da der ikke er identificeret nogen afhængighed af muskelatrofi på lægemiddeldosis. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Annullering af steroidlægemidler ledsages af et gradvist fald i symptomerne på muskelatrofi.

Muskelatrofi ved kollagenose. Med polymyositis forekommer dermatomyositis, muskulær atrofi ofte. Muskel svaghed, atrofi, muskel ømhed forekommer på baggrund af ændringer i de indre organer, kreatinuri, øget aldolase aktivitet, globulin fraktion af proteiner.

Electromyography afslører ikke nogen specifikke ændringer. Den histologiske undersøgelse af musklerne er af største betydning. De vigtigste histologiske ændringer omfatter nekrose af muskelfibre såvel som inflammatoriske infiltrater, der består af lymfocytter, mononukleære celler, der hovedsageligt ligger omkring karrene eller i centrene for muskelfiber nedbrydning.

Muskelatrofi i lokal og generaliseret sklerodermi. Sammen med de udprægede kliniske tegn på sklerodermi (hudændringer) observeres diffus muskeludslip med en primær læsion af scapulære muskler, underben muskler og lårmuskler. Histologisk undersøgelse viser atrofi af epidermis, hyperkeratose med aflejring af overfladelagene, sammendannelse af bindevævsfibre. Muskelskade skyldes hudens kompression ved subkutan væv og inflammatoriske muskelændringer (muskelfiberatrofi, udtalte proliferation af kerner, proliferation af lymfohistiocytiske celler, perimiseringsceller). Da elektromyografi opdagede uspecifikke ændringer.

Muskelatrofi i lupus erythematosus skyldes hovedsageligt skade på cellerne i ryggenes forreste horn og er sekundær amyotrofi. Histologisk undersøgelse afslører beamets karakter af atrofi, dystrofiske ændringer i muskelfibre, vækst af bindevæv. Med elektromyografi bestemmes synkroniserede sjældne potentialer ved fascikationer.

Muskelatrofi i reumatoid arthritis ses hovedsageligt i de distale ekstremiteter, i de små muskler i hænder og fødder. Histologisk undersøgelse afslørede akkumuleringer af inflammatoriske infiltrater i endomysi og perimisering såvel som i bindevæv, der hovedsagelig består af lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater ligger hovedsagelig nær arterier og vener, der danner "knuder". Observeret udslettelse af blodkar, atrofi af muskelvæv. Med elektromyografi - reducere varigheden af ​​potentialerne, reducere amplituden.

Muskelatrofi i knoglesnitgigt forekommer hovedsageligt i distale ekstremiteter, i hænder og fødder. Sammen med muskelatrofi, knudepunkter langs arterierne, punktere blødninger, nyreskift, er arteriel hypertension noteret. Histologisk undersøgelse afslørede nekrose i vaskulærvæggen, en ledsagende inflammatorisk reaktion, dannelsen af ​​blodpropper i karrene og diapedemiske blødninger. Atrofi og dystrofiske forandringer findes i musklerne. Elektromyografi afslører ændringer, som er karakteristiske for simpel og neurogen atrofi.

Muskelatrofi under forgiftning, brug af stoffer. I kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritis, forekommer muskelatrofi, hovedsageligt af de proximale lemmer. Histologisk undersøgelse afslørede atrofi af muskelfibre, i nogle af dem dystrofiske fænomener. Når elektromyografi bekræftede primære muskulære karakter af overtrædelserne. Behandling - den vigtigste sygdom.

Ved langvarig brug af colchicin kan der forekomme atrofi af de proximale lemmer. Afskaffelsen af ​​lægemidlet fører til atrofienes forsvinden.

Muskelatrofi i parasitære sygdomme.

Når trichinose observeres muskelatrofi, muskelsmerter, træthed, træthed. På grund af den overvejende lokalisering af trichinella i de oculomotoriske muskler forekommer musklerne i strubehovedet, den diafragmatiske muskel, oculomotoriske forstyrrelser, respirationsforstyrrelser og dysfagi. Histologisk undersøgelse af parasitten afslører en udtalt inflammatorisk reaktion i form af infiltrater bestående af lymfocytter, neutrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. Når elektromyografisk undersøgelse afslørede en acceleration af potentielle udsving, polyphasia.

I cysticercosis sammen med de vigtigste neurologiske symptomer (epilepsi, demens osv.) Er der en smertefri symmetrisk stigning i muskelvolumen, ofte gastrocnemius, der ligner den pseudohypertrofe form for myopati. Diagnosen er baseret på muskelbiopsi data: tilstedeværelsen af ​​cyster, forkalkninger.

Med echinokokose påvirkes muskelvæv mindre hyppigt end ved cysticercosis og trichinose. Muskler af skulderbælte, proksimale dele af ekstremiteter lider hovedsageligt. Muskel svaghed og atrofi er noteret. Histologisk findes cyster og inflammatoriske infiltrater i musklerne.

Toxoplasmose i nogle tilfælde ledsages også af involvering af muskelvæv i den patologiske proces. Histologisk undersøgelse af muskelfibre afslører parasitter inde i cyster.

behandling

I tilfælde af muskelatrofi af en hvilken som helst ætiologi behandles den primære sygdom. Det anbefales at gennemføre behandlingskurser med lægemidler, der forbedrer stofskiftet (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabolske hormoner, vitaminer) og anticholinesterasemidler. Anvendt fysioterapi.

Fysisk terapi til muskelatrofi

Anvendelsen af ​​fysioterapi øvelser til behandling af forskellige former for muskelatrofi er baseret på forbedring af muskulaturens funktionstilstand under påvirkning af den doserede øvelse og som følge heraf stigningen i muskelmasse. Matters og tonic effekt af motion. Følgende former for træningsterapi anvendes: fysioterapi, morgenhygiejnisk gymnastik, træning i vand, massage.

Medicinsk gymnastik er ordineret afhængigt af sygdommens art, dets stadium og det kliniske billede, graden af ​​nedsat funktion af motorfunktionen. I denne øvelse skal være blid og ikke forårsage udtalt træthed i musklerne. Til disse formål anvendes lette startpositioner til øvelser, der involverer svage muskler. En særlig undersøgelse af motorsfæren og en vurdering af funktionen af ​​alle musklerne på bagagerummet og lemmerne gør det muligt at differentiere metoderne til terapeutisk gymnastik. Passive bevægelser og forskellige former for aktive øvelser anvendes (ved hjælp af en metodolog, forskellige apparater, i vand, fri, med indsats) samt isometriske øvelser (muskelspændinger uden bevægelser). Således med en minimumsaktiv bevægelse udføres øvelser i den udsatte position: for flexorerne og extensorerne - i patientens position på siden (fig. 1 og 2) og for abductor- og adduktormusklerne i bagpositionen (figur 3 og 4) eller på maven. Hvis det er muligt at udføre bevægelse med at overvinde lemmernes vægt (i sagittalplanet), udføres øvelser for flexorerne og ekstensorerne i patientens stilling på bagsiden (fig. 5 og 6) eller på underlivet og for abductor- og adduktormusklerne på siden (fig. 7 og 8). Med tilstrækkelig muskelfunktion er det muligt at bruge andre startpositioner. Korrektionsøvelser korrigerende arbejdsstilling er påkrævet (fig. 9 og 10).

Terapeutisk gymnastik bør udføres individuelt med hyppige pauser til hvile og vejrtrækninger, der varer 30-45 minutter. Behandlingsforløbet er 25-30 procedurer for daglige klasser. I fremtiden skal patienter regelmæssigt deltage i medicinsk gymnastik med andres hjælp. Det er tilrådeligt at træne i vandet i badet, i poolen). Massen af ​​de berørte lemmer, ryggen udføres ifølge en mild teknik, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, procedurens varighed er ikke mere end 20 minutter. Ud over manuel massage er det muligt at bruge undervands massagebruser, vibrationsapparater massage аппарат osv. Massage er ordineret hver anden dag på dage fri for andre fysioterapeutiske procedurer. Behandlingsforløbet er 15-18 procedurer. Det anbefales at gentage behandlingen 3-4 gange om året med intervaller på mindst 3-5 uger mellem dem. Øvelse terapi er godt kombineret med alle andre behandlingsmetoder.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsygdomme, trans. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr. Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos børn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic og terapi af progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Menneske og til-til-med til og y B. N. Progressive muskeldystrofier, Mnogotomn. guide til nevrol., ed. S. N. Davidenkova, bind 7, s. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. og Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos børn, M., 1967, bibliogr. Arvelige sygdomme i det neuromuskulære system (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-købü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation af Neuromyositider og Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kurset og prognosen i nogle typer af carcinomatøs neuromyopati, Brain, v. 92, s. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiske fund af muskel- og perifere nerver hos patienter med multiple myelom, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiske manifestationer i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, s. 126, 1970, bibliogr. Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, s. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grund af cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, s. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, s. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati af hypothyroidisme, ibid., V. 9, s. 243, 1969, bibliogr. Spice og H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Terapeutisk træning i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk træning i klinikken for nervesygdomme, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk træning og massage til progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).