Osteomalacia: symptomer og behandling

Osteomalacia - en sygdom forårsaget af mangel på D-vitamin. Mineraler, calcium og fosfor er nødvendige, så knoglerne er faste og stærke. Med mangel på D-vitamin absorberes calcium i fødevarer dårligt, knogledensiteten falder, de er let deformerede og ødelagte. Hos voksne kaldes denne tilstand osteomalaci. Arvelig disposition forekommer. Risikofaktorer er sjældne solbeskyttelse samt en vegetarisk eller fedtfattig kost. Køn betyder ikke noget.

Hos raske mennesker indtages D-vitamin delvist med mad (æg, fisk, grønne grøntsager, beriget margarine og mælk) og delvist produceret i huden under påvirkning af sollys. D-vitamin mangel vil være på dem, der følger en streng diæt eller sjældent ud i solen. I de tropiske lande er vitamin D-mangel næsten ikke-eksisterende, med undtagelse af kvinder, hvis krop er fuldstændigt dækket af tøj. På de nordlige breddegrader behøver ældre, der sjældent forlade deres hjem, D-vitamin.

Nogle mennesker kan ikke absorbere D-vitamin fra mad på grund af tarmkirurgi eller cøliaki. Mindre almindeligt er osteomalacia forårsaget af arvelige metaboliske forstyrrelser af D-vitamin og kronisk nyresvigt. Nogle gange kan lægemidler, der anvendes til behandling af epilepsi, blande sig i D-metabolisme og forårsage osteomalaci.

Symptomer på osteomalaki udvikler sig over flere måneder og endda år og er som følger:

- smerter i bækkenets ribber, ben og knogler, i hvert fald i andre knogler;

- vanskeligheder at klatre trapper og komme op fra huk

- knoglebrud med minimale skader.

Ved udviklingen af ​​ovennævnte symptomer bør du konsultere en læge, der vil diagnosticere sygdommen i henhold til resultaterne af en generel undersøgelse og specifikke symptomer. Derudover udføres blodprøver for at bestemme niveauet af calcium, fosfor og vitamin D for at bekræfte diagnosen, undertiden udføres en knoglebiopsi, der undersøger en lille prøve af knoglevæv og røntgenstråler.

Hvis en patient har en mangel på D-vitamin, skal du spise mad, hvor der er meget af det, og gå til solen oftere. Hvis patienten er nedsat absorption af D-vitamin, havde han brug for injektioner af D-vitamin og / eller at tage kosttilskud indeholdende calcium.

Efter behandling genoprettes de fleste helt.

Fuld medicinsk reference / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.

Boneostomalaki hos voksne: behandling, symptomer, årsager, tegn

Osteomalaci hos voksne.

Årsager til knoglerostomalaki hos voksne

Mineraliseringen af ​​det nydannede knoglevæv under matrixomstruktureringsprocessen kræver en normal koncentration af Ca, P og en aktiv metabolit af D-vitamin i blodet. Sidstnævnte giver niveauet Ca 2+ og P, som er nødvendigt for mineralisering og tilsyneladende direkte regulerer mineralisering.

Årsagerne til OM er de samme som rickets hos børn, så det hedder voksne rickets. De fleste tilfælde af osteomalaki skyldes mangel på D-vitamin på grund af manglende tilgængelighed af kroppen eller forstyrrelse af dets metabolisme. Tilgængeligheden af ​​D-vitamin er 90% afhængig af dets dannelse i huden under påvirkning af sollys, og dermed i nordlige og tempererede breddegrader er der stærke sæsonudsving. Utilstrækkelig insolation i kombination med ernæringsbrist af D-vitamin eller en overtrædelse af dens absorption i tarmen er en almindelig årsag til manglen. Da den anden hydroxylering af D-vitamin udelukkende forekommer i nyrerne, falder produktionen af ​​1,25-dihydroxyvitamin D i kronisk nyresvigt ved at reducere nephronernes masse.

Hypophosphatemia i sig selv kan også føre til nedsat mineralisering af knoglematrixen og forårsage OM selv ved et normalt niveau på 1,25-dihydroxyvitamin D. Den mest almindelige årsag til hypophosphatemia er tab af urinfosfor på grund af et fald i reabsorptionen i nyretubuli (renal tubulopati). Defekt tubulær reabsorption af fosfor er oftest medfødt, men kan også forekomme hos voksne, for eksempel med de toksiske virkninger af tetracyclin med udløb eller tungmetaller, med paraproteinæmi og nogle tumorer. Det kan ledsages af en delvis defekt i vitamin D metabolisme, hvor niveauet 1,25-hydroxyvitamin D i blodet forbliver normalt, men der er ingen stigning i syntesen af ​​denne metabolitt som reaktion på hypofosfatisk stimulering. OM beskrevet også udviklingen af ​​kronisk indgivelse Almagelum, som dets konstituerende aluminium- og magnesiumioner binde fosfat i tarmlumen, forebygge deres absorption. OM forekommer hos patienter med renal tubulær acidose. En anden grund til OM er overdreven indtagelse af aluminium eller andre metaller, som akkumulerer i mineraliseringszoner, blokerer sidstnævnte (dialyse OM).

Klassificering af knogledomalaki hos voksne

De vigtigste former for osteomalacia.

• Forårsaget af mangel på D-vitamin med utilstrækkelig insolation i kombination med diabetisk mangel på fordøjelsen eller intestinal malabsorption.
• Stargesian OM er sædvanligvis polyetiologisk. Utilstrækkelig insolation spiller en rolle i dens udvikling (forekommer ofte hos ældre mennesker, der ikke forlader lejligheden eller efter længerevarende indlæggelse). nedsat absorption i tarmen på grund af mucosal atrofi, nedsat hydroxylering i nyrerne med et fald i produktionen af ​​1,25-hydroxy-vitamin D på grund af et aldersrelateret fald i massen af ​​fungerende nefroner.
• Nephrotubulogenous OM i tilfælde af en medfødt defekt af tubulær phosphatreabsorption (hypofosfatisk) eller renal tubulær acidose.
• Onkogen OM, som forekommer hos nogle, oftest benigne knogler og bløde vævtumorer. Som en grund til udviklingen af ​​OM foreslås en indvirkning på nyretubuli af et humoral middel produceret af tumorvæv, hvilket medfører et fald i tubulær reabsorption af phosphater og deres tab med urin. Fjernelse af tumoren fører til normalisering af fosfatniveauet i blodet og helbredelse af OM. Når OM er af uklar natur, skal man huske på denne form og foretage en grundig søgning efter tumoren.
• Som en komponent i renal osteodystrofi hos patienter med kronisk> nyresvigt.
• I nogle tilfælde er parathyroid adenomer hovedsageligt i den tertiære hyperparathyroidisme.

Symptomer og tegn på knoglerostomalaki hos voksne

Kliniske manifestationer af OM: knoglesmerter og proksimal muskelsvaghed med nedsat bevægelse og mest af alt - udført med deltagelse af lår og bækkenes proximale muskler. Patienterne er nødt til at ty til at bruge deres hænder, når de kommer ud af sengen eller fra en stol, lige fra en hakket stilling, går op ad trappen, især når de falder ned. Gangen ændrer sig: det bliver svajende (duck gang) eller shuffling uden adskillelse af fødder fra gulvet. Sår knogler er objektivt markeret med tryk og tapping, patienter mister deres evne til at modstå et voldsomt forsøg på at rette bøjede ben og bøje bøjede ben. På grund af UDF's mangel er de nødt til at bruge deres tænger, når de går, begrænser at gå, så bliver de "fanger af deres lejligheder" og endelig er de nødt til at "lægge sig i sengen".

En vigtig rolle afspilles ved overvejelse af generelle kliniske manifestationer, f.eks. Hos patienter med intestinal malabsorption - tegn på polyhypovitaminose, især mangel på fedtopløselige vitaminer (A og K), anæmi, tetany (normalt i mild grad - i form af beninformation om natten).

I biokemisk analyse er hypokalcæmi og hyppigere hypophosphatemia, hypokalciuri, alkalisk fosfataseaktivitet stigende, sædvanligvis moderat - med en faktor på 1,5-2 (et vigtigt træk ved differentialdiagnose med osteoporose). Ofte moderat forhøjede niveauer af PTH i blodet (sekundær hyperparathyroidisme). Niveauet af 25-hydroxy-vitamin D i blodet, som er en indikator for kroppens tilgængelighed af vitamin D, kan sænkes.

Diagnosticering af knoglerostomalaki hos voksne

Røntgenbillede

På et tidligere tidspunkt vises OM ikke i røntgenbilledet, eller der opdages uspecifik osteopeni, som ikke kan skelnes fra OP. Derudover er OP ofte forfulgt af osteomalacia på grund af vitamin D-mangel og senil osteomalaki. I sådanne patienter observeres patomorfologisk en kombination af OP og OM (poromalacia) og kliniske og radiologiske brud på knogler med lokaliseringer, der er karakteristiske for OP. Samtidig er kombinationen af ​​OM med OPS en sjældenhed.

På grund af en stigning i tykkelsen af ​​osteoidbelægningen på overfladerne af knogle-trabekulaen og udtyndingen af ​​det mineraliserede knogelag i dybden bliver deres trabekulære tegning af det svampede stof "træg", som om det gnides med en viskelæder. Et af de tidligste symptomer på OM påvist i højopløsningsdiagrammer kan være intrakortisk resorption.

Det mest pålidelige radiologiske symptom på OM er zoner i Loozer. Den schweiziske kirurg Emil Loozer beskrev disse ændringer, der lignede brud på røntgenbilleder, hos patienter med ernæringsdystrofi i centraleuropæiske lande, som blev blokeret af Entente under første verdenskrig. Loozer bemærkede en række vigtige træk, der adskiller dem fra brud:

• fravær af kliniske tegn på brud: skadeshistorie, hæmatomer, crepitus, unormal mobilitet og bevarelse af muskel-skeletfunktionen, omend med en begrænsning
• mangfoldigheden af ​​sådanne ændringer;
• tendensen til deres symmetriske arrangement i skeletet;
• typiske steder af deres placering.

Patologiske undersøgelser foretaget af Loozer viste, at disse patienter havde OM på grund af ernæringsmæssige mangel på stoffer, der var nødvendige for knoglemineralisering. Loozer betragtede disse ændringer som følge af den patologiske omlægning af knoglevæv, selv om han understregede rollen som "mekanisk stimulering" i deres oprindelse. Efterfølgende blev dette udtryk urimeligt udvidet til skade fra statisk-dynamisk overbelastning i ellers sunde mennesker.

Ifølge moderne begreber er Loozer-zoner en slags "krybende" knoglefrakturer, der forekommer i steder af toppe af mekaniske påvirkninger og forårsages af strukturelle knogleinsufficiens, som følge af, at de sædvanlige fysiologiske belastninger viser sig at være for store for dem. Featurezoner Loozera vikles ved mekanisk defekt osteoid majs, som normalt ikke er synlig på røntgenbilleder, som er umineraliseret. Figur 5.36-5.48 viser de forskellige typer Loozer-zoner i røntgenbilledet: tværgående strimmelignende defekter (og i nyere tilfælde - zigzag-linjer med oplysning) med en pause i knoglekonturerne, helt eller delvis krydser dens diameter og marginale "indsnit" langs knoglekonturen. Kanterne af fragmenterne adskilt af disse strimler af knogle kan komprimeres og understreges; det er sjældnere ikke de strimmelignende defekter, der afsløres, men de tværgående forseglingsstrimler. Sådanne ændringer ligner virkelig brud og er ofte taget for dem. I engelsksproglig litteratur betegnes de endda som "pseudo-frakturer". Men trods den tilsyneladende adskillelse af knoglen i fragmenter, sidstnævnte er fraværende eller forskydning sker kun som et resultat af den vinkelmæssige forskydning af betoning i osteoid zone. Nogle gange debuterer osteomalacia med den eneste zone af Loozer, især i lårets hals. Sådanne tilfælde er ofte forveksles med de sædvanlige brud eller brud på overbelastning, jo mere der skifter ofte opstår hos ældre mennesker efter en relativ overbelastning, for eksempel efter foråret arbejde i landet. I modsætning til almindelige skader fra overbelastning, Loozera zone osteomalaci ikke helbrede selv hos patienter sengeliggende i lang tid.

Looszoner kan forekomme i næsten enhver knogle, med undtagelse af fornix og bunden af ​​kraniet. Den mest typiske for deres lokalisering:

• cervikal og knogleben områder;
• grene af bækkenbenene
• legeme af iliac bein;
• ribben;
• de metatarsale knogler, med denne lokalisering er i modsætning til Deutschlanders sygdom flere og sædvanligvis bilaterale;
• cervikal skulderbladene.

Ca. 80% af Loozer zoner er allerede påvist på to radiografer: bækkenbenene og brystorganerne.

Plastiske deformationer af knogler forekommer i bløde knogler under påvirkning af mekaniske faktorer, især statisk belastning.

Sådanne deformationer indbefatter:

• Brystformet brystforformning, undertiden ledsaget af brystbenet;
• deformation af bækkenbenene, indgangen, som har form af et hjertehjertet på grund af sacrummet, der rager ud i bækkenhulen og sideledninger af bækkenbensene på acetabulumniveauet samt kædeledende deformitet af pubicbenene, som er forbundet i en symfyse i spids vinkel
• sekundært basilært indtryk - fremspring i kraniumhulrummet i sit område i nærheden af ​​den store åbning af occipitalbenet (differentialdiagnose med kraniovertebral udviklingsanomali, deformering af Paget's osteodystrofi);
• deformation af hvirvellegemerne med afbøjning af lukkepladerne under påvirkning af tryk fra de intervertebrale skiver i modsætning til OD af samme type og ensartet over store dele af rygsøjlen;
• varus deformitet af lårbenes proksimale ender;
• buet krumning af diafysen af ​​de lange rørformede knogler.

Plastiske deformationer af knogler betragtes som førende tegn på OM. Imidlertid forekommer de med OM sjældent og kun i langt fremskredne tilfælde, der primært udvikler sig i områderne Loozer-zoner på grund af sårbarheden af ​​osteoid majs. Oftere end andre observeres deformationen af ​​brystet i form af en klokke, på grund af flere bøjninger og brud på ribbenene i Looserzonenes steder. De kan ledsages af krumningen af ​​brystbenet og Loozer zoner i den. De bueformede krumninger af de lange knogles akse, for eksempel den tibiale konvekse side udad, findes sædvanligvis i tilfælde af OM, når det er en "fortsættelse" af late rickets og skyldes de samme grunde. Betragteligt udtalt plastiske deformationer af knoglerne, bør forsigtigt udelukke parathyroid adenom.

Den osteoid, der dækker de endostale knogleflader gør dem resistente overfor PTH. Denne barriere synes at være åbnet gennem fibroosteoklasis på grund af sekundær hyperparathyroidisme. En sådan hyperparathyroid komponent er dog normalt svagt udtrykt og vises næsten ikke på røntgenbilleder.

Nephrotubulogenøs osteomalakia adskiller sig i de følgende træk.

• Måske fraværet af osteopeni på trods af patienternes langsigtede immobilitet på grund af modstanden af ​​knogleoverflader dækket af osteoid til osteoklastisk resorption. Bontæthed er ofte ikke reduceret, det kortikale lag kan opretholde normal tykkelse. Trabeculae af det svampede stof er endog fortykkede, og deres konturer er "slidte". Det svampede stofs trabekulære mønster sammenlignes med uldtråde i denne form for OM, mens det i OP sammenlignes med uldtråde.
• Ofte er der et meget stort antal Loozer zoner, op til dusinvis af dem (det såkaldte Milkman syndrom).
• Atypiske lokaliseringer af Loozer zoner: i diaphysen af ​​de lange knogler, i de metakarpale knogler og phalanges af hænderne, i grenene af underkæben, i buer på hvirvlerne.
• I nogle tilfælde er den overvejende nedgang i tæthed eller langsgående fortynding af den juxtaperiostale zone af hænderne cortical phalanges.
• Hvis terapi med D-vitamin og / eller phosphatpræparater ikke fører til forbedringer inden for seks måneder, bør onkogen osteomalakia mistænkes.

Zoner af Loozer påvises med MR og osteoscintigrafi tidligere end på røntgenbilleder. Ved osteoscintigrafi har de form af flere centre for hyperfixering af radioaktive lægemidler på ovennævnte typiske steder med tendens til et symmetrisk arrangement i skeletet.

Den sekundære hyperparathyroidism, der ledsager osteomalacien, supplerer radionuklidbilledet med en karakteristisk intensiv hyperfixering af det radioaktive lægemiddel i knoglernes knogler og andre dele af skeletet. Når OM er langt fremme, vises også plastiske deformationer af knoglerne.

I processen med effektiv behandling af osteomalaki kan en endnu højere hyperfixering af det radioaktive lægemiddel observeres i knoglerne, hvilket afspejler aflejringen af ​​umodent benmineral i den eksisterende matrix og bør ikke tages for sygdommens fremgang.

Radionuklid billeddannelse spiller en vigtig rolle i søgen efter en knogle- eller blødvævstumor som årsagen til en sådan osteomalaki.

Behandling af knogleostomalaki hos voksne

I de fleste former for osteomalaki er virkningen af ​​erstatningsterapi med vitamin D eller dens metabolitter først og fremmest (i 1,5-2 måneder) manifesteret klinisk ved at lindre smerte og friere bevægelser. Morfologiske manifestationer af behandlingseffekten ligger bag de kliniske. Zoner af Loozer helbredes ved den 4. måned af behandlingen. Det er vigtigt at sikre deres helbredelse, da patientens fysiske aktivitet før dette bør begrænses for at undgå brud. Genoprettelse af det trabekulære mønster af den kansellerende knogle og forøgelse af tykkelsen af ​​det kortikale lag forekommer langsommere over mange måneder. Plastbenet deformationer er irreversible.

Ændringer i muskuloskeletalsystemet ved kronisk hæmodialyse

De fleste manifestationer af osteodystrofi mindskes med tiden i tilstrækkelig dialyse af tilstrækkelig varighed. Hvis dialyse er utilstrækkelig, øges osteopeni med patologiske frakturer.

• Dialyse (aluminium) osteomalacia. Hos patienter med kronisk hæmodialyse er der en progressiv skade på skeletet, der manifesteres af smerter i knoglerne, myopati, knoglebrud, oftest ribbenene, men også hvirvelkropperne, lårbenets hals osv. Et højt aluminiumindhold i knogler og hjerne er vist, hvilket anses for hovedårsagen progression af osteodystrofi og ofte udvikling af encephalopati. Overskuddet af aluminium i kroppen forklares ved brug af ledningsvand til dialysat samt ved at tage Almagel, som er ordineret til patienter for binding af fosfater i tarmlumen og nedsættelse af niveauet af P i blodet. Da sådanne ændringer observeres ved kronisk nyresvigt og uden hæmodialyse, er det muligt, at fosfatbindende midler er hovedfaktoren. I røntgenbilledet er osteomalacia manifesteret af osteopeni og loozer zoner. Ved renal osteodystrofi findes ofte forkalkninger af blødt væv. Selv om tidligere forkalkninger sommetider er vendt, er deres progression mere typisk.
• Amyloidose er en anden vigtig komplikation af hæmodialyse. Biokemisk er amyloid beta-2-microglobulin. Amyloid deponeres i knoglemarvrummet, herunder subchondralet, i det periartikulære bløde væv, kapslen og den synoviale membran i leddene. Dette fører til fortykkelse af det periartikulære bløde væv med artralgi og artropati, især i skulderen, men også i andre store led. Intraosse amyloidaflejringer forekommer på røntgenbilleder med ødelæggelse af de subchondrale og dybere dele af knoglerne. Ofte opdages de på røntgenbilleder af hænderne i form af små racemes i håndledernes knogler. Større knoglefejl, svækkende knoglestyrke, kan føre til patologiske frakturer, såsom halsen på lårbenet eller hvirveldyrene. Ofte ligner disse ændringer osteoporose. MR er brugt til at genkende amyloid akkumuleringer. Deres MP-signal er ikke af samme type, selvom det laveste signal er mest typisk på både T1 og T2-vægtede billeder. Et af manifestationerne af amyloidaflejring er carpal tunnel tunnel syndrom.
• Destruktive spondyloarthropati påvirker 5-23% af patienterne, primært mellemaldrende og ældre, som normalt behandles med dialyse i mindst 2-3 år. I 70% af tilfældene udvikler den sig i den cervicale rygsøjle og er kendetegnet ved en hurtig progressiv reduktion af den intervertebrale skive indtil fuldstændig forsvinden, ødelæggelse af de tilstødende dele af kroppen af ​​de tilsvarende hvirvler og osteosklerose. Billedet ligner spondylitis. Selv om en række grunde til denne læsion er diskuteret, er amyloidaflejring sandsynligvis i steder med ødelæggelse af knogler og intervertebrale diske.
• En anden komplikation af amyloidose er spredningen af ​​amyloidmasser fra de berørte vertebrale legemer og intervertebrale diske i rygkanalen med mulig komprimering af rygmarven.
• De infektiøse komplikationer af hæmodialyse omfatter septikæmi, osteomyelitis, arthritis. Infektionens indgangspunkter er dialysarteriovenøse fistler, og udviklingen af ​​inflammatoriske læsioner fremmes ved nedsat resistens over for infektion hos patienter med kronisk nyresvigt samt anvendelse i behandling af immunosuppressive midler og glukokortikoider.

I peritioealomy dialyse forekommer de samme ændringer i muskuloskeletalsystemet som i hæmodialys, men vurderingen af ​​sværhedsgrad sammenlignet med hæmodialyse forårsager kontrovers.

Efter nyretransplantation udvikles ofte aseptisk nekrose hos knoglerne på grund af langvarig indtagelse af glukokortikoider. som anvendes til immunosuppression. Meget hyppigere er aseptisk nekrose noteret hos patienter i hæmodialyse, der har undergået glukokortikoidbehandling. Ofte er der spontane frakturer forårsaget af osteoporose efter kronisk nyresvigt og hæmodialyse. Hos patienter med sekundær hyperparathyroidisme korrigeret før nyretransplantation kan residual hyperplasi hos parathyreoidea forårsage autonome PTH sekretioner i posttransplantationsperioden. Derudover er rørformede lidelser i den transplanterede nyre med fosfattab mulig. Disse faktorer kan understøtte osteodystrofi efter nyretransplantation.

Osteomalacia - symptomer og behandling hos voksne og børn

Osteomalacia er en systemisk patologisk proces, hvor knoglemineralisering falder, og derfor bliver knoglerne for fleksible.

På grund af sådanne overtrædelser mister skeletet sin støttefunktion og deformeres. Hvis vi tager højde for, at der samtidig udvikles hypotrofi (udviklingsforstyrrelse) og hypotension (nedsat tone) af musklerne, kan man forestille sig graden af ​​ubehag for patienten i hverdagen.

Osteomalaci er let at diagnosticere, men behandling er ofte forsinket. Det er mest konservativt, men med signifikante deformiteter er kirurgisk korrektion uundgåelig.

Generelle data

Hvis osteomalacien udvikler sig, bliver næsten alle skeletbenstrukturer jævnt påvirket på grund af faldet i knoglestyrke, ophører det med at opfylde en af ​​hovedfunktionerne.

Blandt patienter, der har søgt en traumatolog for tegn på osteomalaki, er langt størstedelen børn og ældre.

Mindre almindeligt kan en sådan patologisk tilstand forekomme hos kvinder under graviditeten, men forekomsten af ​​denne kategori af befolkningen er steget i de seneste år. I almindelighed lider kvinder 10 gange oftere end mænd.

Køn og alder mønstre for forekomsten af ​​den beskrevne patologi er som følger: hos børn, er knoglerne i den øvre og nedre ekstremitet sædvanligvis påvirket, hos gravide kvinder, bækkenbjælkenes ring i ældre, hvirvlerne i alle dele af rygsøjlen.

I betragtning af tidspunktet for forekomsten af ​​den beskrevne patologi skelner klinikken sådanne former for osteomalaki som:

• børn eller unge
• puerpera (såkaldt osteomalacia hos gravide kvinder);
• klimakterium;
• senil.

Det er karakteristisk, at unge med diagnosticeret osteomalaki ofte udvikler forskellige lidelser i nyrerne - både etablerede sygdomme og ændringer på niveau af syndromer.

Nogle klinikere foreslår en særskilt type osteomalacia, som forekommer på baggrund af sult - generelt er det forbundet med osteopati (knoglestørrelse) hos sultende mennesker. Muligheden for dette forslag er steget for nylig, da et ret udtalt problem er patienter med anoreksi, og blandt dem - svækkede unge piger.

grunde

Den grundlæggende årsag til udviklingen af ​​den beskrevne patologi er en progressiv systemisk krænkelse af mineralmetabolismen, som udvikler sig på grund af mangel på vitaminer og mineraler i kroppen (i sidstnævnte tilfælde ofte fosforsyre og calciumsalte). Årsagerne til denne tilstand kan være mange sygdomme og patologiske tilstande, som i sidste ende fører til "forarmelse" af knoglevæv.

Generelt kan manglen på mineraler i knoglevævet forekomme af to grunde, såsom:

• utilstrækkeligt indtag i kroppen
• for intensiv udvaskning af de nævnte mineralstoffer fra knoglevævet.

I begge tilfælde koger den patologiske proces i sidste ende ned på det faktum, at tabet af biologiske mineraler i kroppen, hvilket er den normale naturlige følge af dens livsfarlige aktivitet, ikke har tid til at blive kompenseret af mineralforbindelser, der kommer ind i vævet.

Utilstrækkeligt indtag af mineraler i knogledannelsen er mulig af sådanne grundlæggende grunde som:

• deres reducerede indtag
• dårlig fordøjelighed i brugen af ​​fødevarer med et normalt og endog et øget antal af sådanne forbindelser.

Et fald i indtagelsen af ​​mineraler i kroppen, som kan føre til osteomalaki, observeres i sådanne tilfælde som:

• nedbrydning af kosten - med andre ord spiser en person mad, hvor der kun er få mineralforbindelser;
• sult - mineraler kommer slet ikke, fordi en person spiser ingenting eller næsten ingenting.

Tabet af mikroelementer, som kunne blive understøttende elementer til knoglevæv, men som de ikke blev "gennemgået" gennem kroppen, kan oftest udvikle sig i patologi:

I det første tilfælde er sådan en patologisk proces forbundet med nedsat absorption af mineraler i mave-tarmkanalen og deres efterfølgende fjernelse fra tarmen.

Den beskrevne lidelse forbundet med nyrernes patologi er mere almindelig end med patologier i mave-tarmkanalen. Til gengæld kan sådan nedsat nyrefunktion, som bidrager til udviklingen af ​​osteomalaki, være:

• nedsat nyrefunktionsfunktion
• deres kroniske (især progressive) sygdomme;
• medfødte anomalier (misdannelser) af nyrerne, som observeres i strid med den intrauterin udvikling af det ufødte barn.

Af alle former for progressive patologier af nyrerne fører oftest til udviklingen af ​​den beskrevne sygdom:

• kronisk interstitial nefritis - langvarig inflammatorisk læsion af en eller begge nyrer, som har en ikke-infektiøs (ikke-bakteriel) natur. Den patologiske proces udvikler sig i det interstitielle (interstitiale) væv med en læsion af det kanalikulære apparat;
• Polycystisk nyresygdom - Omdannelse af nukleins parenchyma (arbejdsvæv), hvor det danner mange hulrum fyldt med væske, hvilket fører til progressiv forringelse og derefter slukker for nyrerne
• hydronephrosis (eller dropsy of the kidney) - en progressiv udvidelse af det renale plexus-kompleks, der udvikler sig på grund af en overtrædelse af urinudstrømningen, og hvor atrofi ("forarmelse") af renal parenchyma uundgåeligt forårsages;
• unormal udvikling af nyrerne.

I sidstnævnte tilfælde kan der være overtrædelser:

• nyrestrukturer
• dannelsen af ​​deres fartøjer
• mængden, størrelsen, placeringen og forholdet mellem nyrerne. I sidstnævnte tilfælde taler vi om deres fusion.

Patologi udvikling

I løbet af livet opstår der to processer samtidigt i de menneskelige knoglestrukturer:

• ødelæggelse af gammelt knoglevæv, der har "arbejdet" og ikke længere er egnet;
• dannelsen af ​​et sådant nyt stof i kombination med dets mineralisering (mætning med mineralske stoffer).

Hvis en person ikke er syg, så er disse processer afbalanceret, knoglerne bevarer deres styrke.

Hvis der udvikles osteomalaci, dannes der i stedet for et fuldstrenget stærkt hårdbundet knoglevæv en osteoid - ikke-mineraliseret eller dårligt mineraliseret (det betyder, at den indeholder lille fosfat og calcium). Osteoid er en samling af kollagenfibre, på grund af hvilken knoglen har en vis elasticitet og ikke smuldrer med den mindst fysiske kraft, der påføres den. Dette er faktisk grundlaget for knoglen, dens proteinmatrix. Men i sig selv er osteoid ikke nok til knoglen til at udføre de funktioner, der er tildelt det og modstå fysisk anstrengelse på det gennem hele den aktive livsperiode i en person.

Da metabolske processer i knoglerne er indbyrdes forbundne, lider ødelæggelsesprocessen (ødelæggelsen) af det gamle knoglevæv på grund af forstyrrelsen af ​​dannelsen af ​​nyt knoglevæv. Slutresultatet er følgende:

• Strukturen af ​​knogler er forstyrret endnu mere;
• deres styrke er forringet.

Graden af ​​knoglemineralisering er direkte afhængig af indholdet af fosfat og calcium i blodet. Afhængig af manglen på hvilket element der observeres, skelnes følgende former for osteomalaki:

Calciummangel kan forekomme med følgende patologiske processer:

• krænkelse af calciumabsorption i tarmen
• en ubalance mellem kalciumaflejringsprocessen i knoglerne og dens fjernelse fra knoglevævet, som er ødelagt
• vitamin D mangel
• øget udskillelse af calcium fra nyrerne.

Medfødte og erhvervede lidelser i syntesen af ​​D-vitamin, der forekommer på baggrund af sådanne patologier som: de direkte årsager til den calcipeniske form af den beskrevne patologi, som forekommer hyppigst:

• genetiske skift;
• levercirrhose
• læsioner i mave-tarmkanalen;
• utilstrækkelig insolation (eksponering af solen til menneskekroppen);
• langvarig brug af antikonvulsive midler
• vegetarisk kost.

Mængden af ​​fosfat i blodet afhænger af sådanne processer som:

• deres absorption i tarmen med efterfølgende indtræden i blodbanen, hvorfra de er spredt igennem alle menneskekroppens benstrukturer;
• nyre clearance rate.

Den fosforopeniske form af den beskrevne patologi udvikler sig i sådanne sygdomme og patologiske tilstande som:

• hyperparathyroidisme - overdreven produktion af parathyroidhormon, som observeres, når de hyperfunktion
• mangel på fosfat i fødevarer
• øget udskillelse af fosfat af nyrerne i arvelige metaboliske patologier, visse neoplasmer og nogle andre nyresygdomme.

Under graviditet og amning øger barnet risikoen for osteomalaki, da kroppens behov for D-vitamin øges, og den funktionelle belastning på nyrerne øges. Sådanne processer kan fremkalde udviklingen af ​​sygdomme og manifestationen af ​​tidligere latente (latente) udviklingspatiologier, som direkte fører til forekomsten af ​​osteomalaki.

Symptomer på osteomalaki

Den beskrevne patologi udvikler sig og vokser langsomt, gradvist. Alle former for osteomalaki, der udtrykkes ovenfor, manifesteres af lignende manifestationer - det er:

• reduceret muskel tone;
• deres svækkelse
• smertsyndrom;
• paræstesi - en krænkelse af følsomhed
• nedsat knoglefunktion.

Kendetegn ved smerte:

• lokalisering - i lår- og rygområdet kan der sjældnere forekomme i skulderbælte og bryst;
• i form af distribution uden nogen karakteristisk bestråling
• af naturen uforståelig, patienten kan ikke utvetydigt beskrive dem, evaluerer ofte som en følelse af ubehag;
• intensitet - for det meste moderat, undertiden svag, må ikke ændre sig i udviklingen af ​​patologi;
• ved forekomst - de forstyrres ikke kun under belastning, men også i hvilestilstand.

Karakteristisk for osteomalacia er følgende to tegn:

• svært ved at forsøge at skubbe og løfte benene
• øge følsomheden af ​​knogle strukturer med normalt fysisk pres på dem. Et sådant symptom udvikler sig meget tidligt - bogstaveligt talt med "fødslen" af patologi. Det særegne er, at der med en lignende fysisk effekt på iliacbenene er smertefulde fornemmelser ikke alene med pres, men også med ophør.

Paræstesier forekommer ikke hos alle patienter, men ganske ofte. Det kan være følelsen af ​​at "løbe gåsen" på huden, følelsesløshed, kortvarig forsvinden af ​​følsomhed.

For de første trin af osteomalacia er følgende karakteristiske:

• deformationer af skeletet observeres ikke;
• forekomsten af ​​patologiske frakturer er mulig - krænkelse af knoglestrukturets integritet skyldes udelukkende det faktum, at dets styrke falder, men uden påvirkning af det traumatiske middel.

Med den efterfølgende progression af patologi observeres følgende:

• smerter gradvist intensiveret;
• der er en begrænsning af bevægelser, hvilket stiger betydeligt;
• deformationer (krumninger) udvikler sig - de påvirker hovedsagelig de øvre og nedre ekstremiteter, selvom de kan ses fra siden af ​​andre knogledannelser.

I alvorlige tilfælde bliver patologien af ​​knoglen fleksibel, som om de er voks. På grund af manglende mineralbalance kan der forekomme brud:

• psyke;
• funktioner i det kardiovaskulære system
• arbejde i mave-tarmkanalen.

Hos børn og unge med diagnosticeret osteomalaki påvirkes ofte rørformede knogler, og med patologienes progression:

• O-formede deformation af benene;
• træk brystet deformitet.

Funktioner af osteomalacia under graviditet

Puerperal osteomalakia opstår ofte under gengraviditet; kvinder i alderen 20 og 40 år er tilbøjelige til det. Noget sjældnere udvikler de første tegn på denne form for den beskrevne patologi:

• i postpartumperioden
• under amning.

Oftest ramte sådanne fragmenter af knogleskelet, som:

• bekken i bækkenet ring;
• øvre lår;
• hvirvler danner den nedre rygsøjlen.

Patienter klager over smerter i ben, ryg, sacrum og bækken, som bliver mere intense, når de presses på dem.

Fra de objektive data afsløret:

• Duck walk (meget ligner gåturen ved medfødt forvridning af hofte);
• parese - en overtrædelse af motoraktivitet
• lammelse - umuligheden af ​​motoriske aktiviteter.

Samtidig dannes den såkaldte osteomalaktiske (deformerede) bækken. Dette gør det umuligt at få en baby på en naturlig måde, hvorfor leveringen skal udføres af kejsersnit.

Efter fødslen bliver tilstanden hos kvinder diagnosticeret med osteomalak ofte forbedret, men man bør ikke stole på selvhelbredelse. Hvis der efterlades ubehandlede eller utilstrækkelige aftaler, er der før eller senere konsekvenser i form af alvorlige deformiteter, handicap og risiko for invaliditet.

Funktioner af climacteric osteomalacia

Hovedtræk ved denne form for den beskrevne sygdom er krumningen i rygsøjlen. Det er oftest kyphos - spinal deformitet, hvor udbulningen er rettet baglæns.

Under climacteric osteomalacia nedsættes stammenes længde, men den normale længde af de øvre og nedre ekstremiteter opretholdes. Med patologiens fremgang er der et karakteristisk billede - i en siddeposition synes en person at være lille (selv om han ikke er), næsten en dværg.

I nogle tilfælde er der markeret smerte, som patienter selv begrænser bevægelsen til.

Patologiske frakturer er karakteristiske for senil osteomalaci (knoglen kan bryde bogstaveligt ud af det blå, med hvad der syntes at være den normale bevægelse af en person), og den generelle skeletdeformation forekommer noget mindre hyppigt på grund af knoglestrukturernes krumning.

Ved alvorlig osteomalaki hos sådanne patienter er der et større antal komprimeringsfrakturer i rygsøjlen - en krænkelse af hvirvlernes integritet i form af deres "bundfald". På grund af dette kan en udtalt hump danne sig.

De beskrevne overtrædelser fører til sådanne funktionsforstyrrelser som:

• and eller mincing gang
• svært ved at forsøge at klatre op ad trappen.

diagnostik

Det er svært at diagnosticere osteomalaki alene på baggrund af patienters klager, derfor tiltrækker de en bred vifte af diagnostik - de studerer sygdommens historie, udfører yderligere forskningsmetoder.

Fysisk undersøgelse bemærker følgende:

• efter undersøgelse er de karakteristiske deformationer beskrevet ovenfor ovenfor noteret;
• palpation (palpation) - smerte.

Følgende instrumentelle metoder anvendes til at bekræfte og forbedre diagnosen:

• gamma-fotonabsorptiometri - med hjælp til at bestemme niveauet af calcium og fosfat i et bestemt område af knoglen;
• biopsi af bækkenets ben - lav udtagning af knoglevæv, undersøg dets struktur
• Røntgen af ​​knogler.

Resultaterne af røntgenundersøgelse er blandt de mest karakteristiske for osteomalaci:

• med udviklingen af ​​patologi på røntgenbilleder er bestemte tegn på osteoporose;
• Med patologienes progression detekteres bueformet deformitet, som oftest bemærkes ved undersøgelse af lårben, tibial og fibulær knogler, da de er underlagt væsentlige aksiale belastninger;
• i steder af osteoid zoner af oplysning er dannet;
• med langvarig osteomalacia og stigende osteoporose udvides knoglemarvpladsen - knoglen bliver oppustet.

Fra laboratoriemetoder er informativ en mikroskopisk undersøgelse af knoglebiopsi.

Differential diagnostik

Differentiel (karakteristisk) diagnose af osteomalakia udføres med sådanne sygdomme og patologiske tilstande som:

• systemisk osteoporose - knogleskørhedens skrøbelighed;
• knoglevæv;
• Recklinghausen's sygdom - udviklingen af ​​neurofibroma (tumorer fra nervesvævet både i centralnervesystemet og på de perifere nervegrene), hvor der kan være tegn, der ligner symptomerne på osteomalaci;
• sen rickets - sen opstået abnorm knogleudvikling på grund af mangel på calciumsalte.

komplikationer

Den største komplikation af osteomalaki er deformationen af ​​knoglestrukturer. Skål af alt, det er detekteret af de knogler, der føler belastningen på sig selv (især de rørformede knogler i lemmerne).

Osteomalacia behandling

Da osteomalakien kan blive forringet af mange strukturer i menneskekroppen, kan behandlingen ud over traumatologer og ortopædere udføres af nefrologer, gynækologer og endokrinologer, hvis det er nødvendigt.

Konservativ terapi udføres, som er baseret på følgende formål:

• optimering af fysisk aktivitet. På den ene side er det at undgå overdreven belastning på knoglerne på den anden side - motionsterapi;
• massage;
• vitamin D, fosfor og calcium præparater;
• UFO.

Hvis deformationerne udtages og signifikant forværrer patientens livskvalitet, tiltrækkes kirurgisk korrektion - især udføres osteometallosyntese for at styrke knoglerne. Men operationen udføres ikke tidligere end 1-1,5 år fra starten af ​​konservativ behandling for at styrke knoglestrukturerne i løbet af denne tid, ellers kan gentagne deformationer forekomme under tidlige kirurgiske indgreb.

Når osteomalacia, der opstod under graviditeten, foreskriver lægemidler, herunder sporstoffer og D-vitamin.

Taktikken er som følger:

• med den ineffektive konservative behandling er spørgsmålet om afslutning af graviditeten løst, og hvis leveringen fandt sted, sterilisering og afslutning af amning;
• Med et gunstigt forløb er det udført af kejsersnit, det anbefales også ikke at amme.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er:

• forebyggelse af endokrine, stofskifte-, nyre-, gastrointestinale patologier, der kan føre til udvikling af osteomalakia, og når de diagnosticeres - rettidig behandling;
• afbalanceret ernæring med brug af tilstrækkelige mængder vitaminer og sporstoffer
• målt fysisk aktivitet.

outlook

Prognosen for osteomalaki er forskellig. For livet er det normalt gunstigt med rettidig behandling. Men der er en trussel om handicap, på grund af svær osteomalaki observeres alvorlig deformation af bækkenet og rygsøjlen.

Hvis behandlingen for osteomalaki ikke blev udført eller foreskrevet sent, er der risiko for dødsfald ved samtidig patologier eller komplikationer fra de indre organer.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinsk kommentator, kirurg, rådgivende læge

1.778 samlede visninger, 12 visninger i dag