Kalvmuskulatur

Lad os prøve at forstå dette ved første øjekast usynlig, men sådan en vigtig muskel i vores krop.

Hvad er peroneal muskel (anatomi)

Lang fibulær muskel - placeret på den ydre laterale (laterale) overflade af tibia. Den starter med to hoveder: fronten - fra fibulaens hoved og tibiaens laterale kondyl og ryggen - den øverste del af fibula. Hendes lange senet bøjer sig om lateral ankel og fastgøres til den første og anden metatarsale knogler.

Kortfibre muskel - placeret på fibula under den lange fibula muskel. Den starter fra den nederste halvdel af fibulaen og den intermuskulære partition af tibiaen, og i bunden er den fastgjort til tuberøsiteten af ​​den femte metatarsalben.

Den tredje muskelmuskel er fastgjort ovenfra til forreste del af fibula og nedenunder til bunden af ​​den femte metatarsal.

funktioner

Den tredje fibularmuskel arbejder sammen med resten, der deltager i løftningen af ​​den laterale (ydre laterale) kant af foden.

Alle tre fibulære muskler spiller en vigtig rolle i den dynamiske stabilisering af fod- og ankelleddet som helhed. Disse muskler er bogstaveligt talt uundværlige, når de går på hårdt terræn eller på en stenagtig overflade. Ved at udføre deres funktion for at stabilisere ankelleddet beskytter de os mod mulige skader på dette område (for eksempel ankelforstuvning).

Beholdning og balance

Hvis fibulemusklerne er i overbelastningstilstand

Denne tilstand fører ofte til ankelskader og kroniske sygdomme (såsom senebetændelse). På grund af langvarig spænding forskydes hovedet på fibula, hvilket fører til ændringer i bevægelseens biomekanik og udvikling af smerte i knæ, hofte og lændehvirvelsøjlen.

Afspænding af peroneale muskler kan opnås gennem en kombination af myofascial massage og fleksibilitetsøvelser til underben og ankel.

Hvis de fibulære muskler er overstretched og svækket

• Lang fibula stabiliserer foden. Hvis det er svækket, er smerter i foden mulig.

• Peroneal muskelgruppe hjælper os, når vi lander efter et hop. Hvis de svækkes, er forstuderinger og endda brud på ankelbindene mulige.

I dette tilfælde anbefaler vi at rådføre dig med din læge eller din instruktør om emnet for, hvordan du korrekt og mest effektivt omfatter øvelser til at styrke dine kalvemuskler i dit træningsprogram.

Eksempler på øvelser for peroneale muskler

1. Vi udvider foden til siderne med modstand

2. Løft sokker

konklusion

. Vi minder om, at du bør konsultere din læge eller din træner, før du ændrer træningsprogrammet.

Har du spørgsmål om læsematerialet, kan du spørge dem til vores specialister via kontaktformularen eller Tilmeld dig GRATIS rådgivning. Vi vil gerne svare alle sammen!

Yderligere oplysninger om dette emne

Ben øvelser
Det overordnede mål for alle træning er sundhed. Øvelser til benene har mange fordele og har indflydelse på hele kroppen. Det er benmusklerne, som hjælper hjertet med at sikre god blodcirkulation.
Shin Øvelser
Hvorfor er det vigtigt at vælge øvelser til kalverne i overensstemmelse med typen af ​​muskelfibre og under hensyntagen til de fastsatte mål. Metoder og øvelser til træning af benets muskler.
Øvelser for fødder
Artiklen er afsat til det grundlæggende i anatomi og biomekanik i fod- og ankelleddet, forebyggelse af skader på dette område samt øvelser for disse anatomiske strukturer.
Stretching ben
Udvikling af fleksibilitet, øvelser til strækning af benene, styres af dine følelser, og ikke af hvor meget du kan strække.
kropsholdning
Ofte, når vi taler om stilling, kommer en bestemt statisk stilling til tankerne. Først og fremmest henviser dette til balancen i musklerne og den tilsvarende position af leddene.

Neural amyotrofi Charcot-Marie (peroneal muskulær atrofi)

Arvelig sygdom. Den primære transmissionstype er autosomal dominant (med det patologiske gens penetrering omkring 83%), mindre ofte autosomalt recessiv.

Det morfologiske grundlag for sygdommen består af degenerative ændringer, hovedsageligt i perifere nerver og nerverødder, hvad angår både de aksiale cylindre og myelinkappen. Hypertrofiske fænomener i interstitielt væv observeres nogle gange. Ændringer i musklerne er overvejende neurogene, atrofi af visse grupper af muskelfibre er noteret; Der er ingen strukturelle forandringer i unatrophied muskelfibre. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forekommer hyperplasi i det interstitielle bindevæv, ændringer i muskelfibre - deres hyalinisering, central forskydning af kernen i sarcolemma, hypertrofi af nogle fibre. I de senere stadier af sygdommen noteres hyalindegeneration, nedbrydning af muskelfibre. Hertil kommer, i nogle tilfælde, ændringer i rygmarven er noteret. De består af en atrofi af cellerne i de forreste horn, hovedsageligt i lændehvirvlen og cervikal rygmarven og varierende grader af skader på ledningssystemerne, der er karakteristiske for Friedreichs arvelige ataksi.

Klinisk billede

Symptom på sygdommen er amyotrofi, som begynder symmetrisk med de distale dele af de nedre ekstremiteter. Først og fremmest bliver fodens extensorer og bortførere påvirket, med det resultat at foden hænger ned, en karakteristisk ganggangsstig (fra den engelske steppere - en arbejdshest) vises. Bøjlerne af fod- og adduktormusklerne påvirkes senere. Atrofi af fodens muskler fører til en kloformet installation af fingrene og deformiteten af ​​foden, der ligner Friedreichs fod. Amyotrofisk proces spredes gradvis til mere proksimale sektioner. I de fleste tilfælde forbliver de proximale ekstremiteter intakte; processen går heller ikke ud til musklerne på bagagerummet, nakken og hovedet. Med atrofi af alle musklerne i benet dannes en danglende fod. På dette stadium af sygdommen ses symptomet på "trampning" ofte, når patienter i stående stilling hele tiden skifter fra den ene fod til den anden. Muskelatrofi kan spredes til underlårene. Formen af ​​benet i disse tilfælde ligner en væltet flaske. Som regel spredes efter et par år atrofi til de øvre lemmer. Først og fremmest påvirkes håndens små muskler, med det resultat at hånden har form af en "abes pote". Så er underarmen muskler involveret i processen. Skuldernes muskler påvirkes i mindre grad. Det er bemærkelsesværdigt, at patienterne på trods af muskulens udtalte atrofi fortsat kan arbejde i lang tid. I neurale amyotrofi observeres ofte uklare udtryk i musklerne i ekstremiteterne. Når elektromyografisk undersøgelse afslørede tegn på neuritiske, perednerogovogo og suprasegmentale typer af sygdomme i muskelelektrogenese.

Tegn på amyotrofi neurale Charcot-Marie

Et karakteristisk og tidligt tegn på sygdommen er fraværet eller signifikant fald i tendonreflekser. Achilles forsvinder først og derefter knæbjælker. Imidlertid kan der i nogle tilfælde være en stigning i tendonreflekser, et patologisk symptom på Babinski. Disse tegn, der er forbundet med læsioner af rygsøjlenes side søjler, observeres kun i de tidlige stadier eller i rudimentære former af sygdommen. I de proximale ekstremiteter kan kompenserende hypertrofi af musklerne forekomme.

Neural amyotrofi er også karakteriseret ved følsomhedssygdomme. Hypestesi bestemmes i de distale ekstremiteter, og overfladefølsomheden, hovedsageligt smerte og temperatur, påvirkes i langt større grad. Der kan være smerter i lemmerne, overfølsomhed over for trykket i nerverstammerne.

I nogle tilfælde er der trofiske lidelser - ødem og cyanose i ekstremiteterne.

De kliniske manifestationer af sygdommen hos nogle familier kan variere. Familier beskrives, hvor der sammen med typisk neural amyotrofi har været tilfælde af hypertrofisk polyneuritis. I denne forbindelse kombinerer nogle forfattere disse sygdomme i en nosologisk form.

Forbindelsen mellem neural amyotrofi og Friedreichs arvelige ataksi er gentagne gange blevet understreget. Familier blev observeret, nogle af de medlemmer, der havde neurale amyotrofi, andre havde Friedreichs ataxi. Mellemliggende former mellem disse sygdomme er beskrevet; hos nogle patienter blev det typiske kliniske billede af Friedreichs ataxi efter mange år erstattet med et billede af neural amyotrofi, som nogle forfattere endda anser for at være en mellemliggende form mellem Friedreichs ataksi og neurofibromatose.

Nogle gange er der en kombination af neural amyotrofi med myotonisk dystrofi.

Mænd bliver sygere oftere end kvinder. Sygdommen begynder normalt i barndommen - i anden halvdel af den første eller i første halvdel af det andet årti. Alderen af ​​sygdomsudbruddet kan imidlertid variere meget i forskellige familier, hvilket muliggør muligheden for genetisk heterogenitet af denne sygdom.

Sygdomsforløbet er langsomt progressivt. Mellem begyndelsen af ​​amyotrofi i øvre og nedre ekstremiteter kan tage op til 10 år eller mere. Sommetider forværres processen på grund af forskellige eksogene farer. I nogle tilfælde kan patientens tilstand i lang tid forblive stationær.

Neural amyotrofi er undertiden vanskelig at differentiere fra forskellige kroniske polyneuritis, hvor der også observeres distal muskelatrofi. I sin favør tale arvelige og progressive forløb af sygdommen. Neural amyotrofi adskiller sig fra Hoffmanns distale myopati ved fascinære trækninger i musklerne, nedsat følsomhed, fravær af skade på musklerne i kroppen og proksimale ekstremiteter samt et elektromyografisk mønster.

Hypertrofisk interstitiel neuritis Dejerine - Sotta adskiller seg fra neural amyotrofi ved en betydelig fortykkelse (ofte nodulær) af nerverstammer, ataxi, skoliose, mere alvorlige ændringer i smertefølsomhed, hyppig forekomst af pupillære lidelser, nystagmus.

Behandling af amyotrofi af neurale Charcot-Marie

Symptomatisk behandling. Anticholinesterase-lægemidler, vitaminer fra gruppe B, ATP, gentagne transfusioner af blodblod, fysioterapi, massage, let gymnastik anvendes. Behandling bør gentages. Med hængende fødder vises ortopædisk hjælp (specielle sko, i alvorlige tilfælde - tenotomi).

En afgørende rolle er spillet af det rigtige valg af et erhverv, der ikke er forbundet med stor fysisk udmattelse.

Patienter bør afholde sig fra fødsel, da risikoen for at have et syg barn er 50%.

Peroneal muskelgruppe er

Funktion. Forlæng foden, løft dens sidekant.

PIR. Patienten ligger på ryggen. Lægen retter den proksimale nedre ben med en hånd (hun kan styre muskelspændingen), den anden bøjer samtidigt foden og sænker dens sidemargin. En vilkårlig indsats fra patienten anvendes - forlængelse og bortføring af foden.

Autorvlaksatsiya. Produceret på en lignende måde (figur 9.163).

PRR. Supination af foden (stigning af den indre kant).

Akupunktur. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Et kendetegn ved den cervicale rygsøjle som et hele organ er tilstedeværelsen af ​​knoglekanalen, som er opnået på grund af sammensmeltningen af ​​de tværgående processer med ribbenets rudimenter. Den resulterende kanal beskytter vertebralarterien. Ved enderne af tværgående processer skelnes der to bakker - de fastgørende punkter i nakke musklerne. Oprettelsen af ​​en separat PDS er lavet på basis af knogler. De vigtigste er:

Den spinous proces af C-vertebra rager ud under huden og er let håndgribelig. Men nogle gange er det svært at skelne den spinøse proces af C7-hvirveldyret fra den lange spinous proces af Th,. I sådanne tilfælde er en brugbar definition af C6-spindelprocessen, som spiller som en nøgle ved bøjning og ubøjning af hovedet.

Den fremre tuberkel i den tværgående proces af C6-hvirvelen mærkes let i mellemrummet mellem den forreste kant af sternocleidomastoidmuskel og luftrøret.

Atlantens sideprocesser er tydeligt registreret som lægerens indeksfingre bevæger sig opad langs halsens laterale overflade. Forskerens fingre støder først på disse formationer, hvorefter fingrene glider ud på mastoidprocesserne.

Den spinøse proces af C2 er altid bifurcated og let følt under huden.

Peroneal muskelgruppe er

Peroneal muskelatrofi (Charcot-Marie-Tut-sygdom) - denne sygdom er den mest almindelige form for genetisk bestemte neuropatier; forekomsten af ​​3,8: 100,000 befolkning. Arvstypen er autosomal dominant, ekspressiviteten er 83%. Det unormale gen er kortlagt på locus 17p11.2. Genproduktet er perifert myelinprotein P22 (PMP22). NMSN type I, som er meget mindre almindelig med en autosomal recessiv tilstand af arv, opstår som et resultat af en gendefekt i Xql3.1-locuset, hvilket fører til forstyrrelse af connexin-32-proteinsyntese.

Kliniske manifestationer af Charcot-Marie-Tuta sygdom hos børn. De fleste patienter har ingen symptomer på sygdommen til sen barndom eller tidlig ungdomsår. Men i nogle børn er gangen brudt i andet livsår. Tibial og peroneal nerver påvirkes mest tidligt, og deres nederlag er mest udtalt sammenlignet med andre nerver. Børn med denne sygdom virker klodset, de snuble ofte og falder. Symptomenes debut kan forsinkes indtil livets 6. årti.

Musklerne på den forreste overflade af benet er forfalskede, og benet påtager sig den karakteristiske form af storkbenet. Muskelatrofi ledsages af en progressiv svaghed af disse muskler, og derfor er dorsalbøjningen af ​​foden vanskelig, og symptom på en hængende fod dannes efterfølgende. Læsionen er bilateral, men let asymmetri kan detekteres. Deformation af pes cavus (klappepote) er mulig på grund af denervering af fodens indre muskler, hvilket fører til en endnu større gangforstyrrelse. Atrofi af underarmernes og hændernes muskler er normalt ikke så udtalt som atrofi af underkroppens muskler. Med sygdommens fremgang er kontraster af håndledets led og fingre mulige, hvilket fører til dannelsen af ​​en klappepote. Svagheden af ​​de proximale muskler forekommer i de sene stadier af sygdommen og er normalt moderat udtalt. Aksiale muskler påvirkes ikke.

Peroneal muskelatrofi udvikler sig langsomt gennem hele livet, men i nogle tilfælde udvikler bevægelsesforstyrrelser sig hurtigt over flere år. De fleste patienter bevarer evnen til at gå og en normal forventet levetid, selvom det er nødvendigt at bruge ortopædiske anordninger til at stabilisere ankelledene.

Blandt de følsomme fibre påvirkes primært store myelinerede nervefibre, der transmitterer information om proprioceptiv og vibrationsfølsomhed, hvilket muligvis øger smerte- og temperaturfølsomhedsgrænsen. Nogle børn klager over en prikkende eller brændende fornemmelse i fødderne, smerter opstår sjældent. På grund af et fald i muskelmasse er nerverne særligt sårbare over for skade eller kompression. Vegetative manifestationer kan indebære en krænkelse af vasomotorisk kontrol med udseendet af røde pletter eller pletter af føttens hud, mens fødderne er usædvanligt kolde til berøring.

Palpation af nerverne bliver ofte fortykket. Tendonreflekser i distale ekstremiteter er tabt. Cranial nerver påvirkes ikke. Bekkenorganernes funktion er ikke forringet. I autonom neuropati er der ingen skade på hjertet, mave-tarmkanalen og blæren. Intellekt er ikke reduceret.

Davidenkov syndrom er en variant af NMSN type I med scapular-peroneal atrofi og muskel svaghed.

Laboratorieundersøgelser og diagnose af Charcot-Marie-Tut-sygdom hos børn

Hastigheden af ​​excitering af motoriske og sensoriske nerver er signifikant reduceret, og når til og med kun 20% af den normale værdi. Hvis der opdages nye tilfælde af sygdommen i mangel af en familiehistorie, er det nødvendigt at undersøge begge forældre og en undersøgelse af eksitationshastigheden langs nerverne.

For at bekræfte diagnosen af ​​EMG og muskelbiopsi er sædvanligvis ikke påkrævet, men disse undersøgelsesmetoder afslører tegn på multiple denerverings- og reinnervationcykluser. Aktiviteten af ​​CK i blodet er normalt. I CSF er en stigning i proteinniveauet mulig, cytose er fraværende.

Biopsi af gastrocnemius nerve har diagnostisk værdi. I biopsiprøven reduceres antallet af myelinerede fibre af stor og mellemstore størrelse, indholdet af collagen øges, den karakteristiske dannelse af buler af pære typen bestemmes som et resultat af proliferationen af ​​cytoplasma af Schwann-celler omkring axoner. Disse patologiske ændringer betegnes som interstitiel hypertrofisk neuropati. Derudover bestemmes omfattende segmental demyelinering og remyelinering.

Udviklet en præcis metode til molekylærgenetisk diagnose til blodanalyse.

Behandling af Charcot-Marie-Tuta sygdom hos børn. Hovedproblemet er stabilisering af ankelleddet. I de tidlige stadier af sygdommen hjælper ofte hårdt til midten af ​​kælen sko, især når patienten går på ujævne overflader som is, sne eller sten. I fremtiden, som svagheden i de muskler, der frembringer den dorsale bøjning af foden, udvikles, er det muligt at anvende lette plastdæk til at fastgøre bagsiden af ​​ankelen og den nedre del af foden. De bæres under sokkerne og usynlige, hvilket er særligt bekvemt for patienterne. Med udviklingen af ​​et hængende fodsymtom kan det være nødvendigt at bruge ekstern fikserende ortopædiske enheder i underbenet. I nogle tilfælde overvejes muligheden for kirurgisk styrkelse af ankelleddet.

Det er nødvendigt at beskytte fødderne mod traumatisk skade. I sygdommens avancerede fase er det muligt at forhindre udviklingen af ​​kompressionsneuropati ved at placere bløde puder under benene eller mellem dem under søvn. Paræstesi i form af brænding i fødderne er sjælden, det stoppes ofte ved at tage phenytoin og carbamazepin. Narkotikabehandling, der kan stoppe eller sænke sygdommens udvikling, er ikke udviklet.

Peroneal muskulær atrofi - aksonal type. Ifølge det kliniske billede minder denne sygdom om type IMSN, men den har en lavere progressionshastighed og sværhedsgraden af ​​motoriske lidelser. På EMG denervation af muskler. En gastrocnemiusbiopsi afslører mere axonal degeneration end demyelinering og pærevækst fra Schwann-celler, der er karakteristiske for type 1 HMSN. Det abnormale gen er lokaliseret på kromosom 1 ved locus 1p35-p36. Denne sygdom er forskellig fra type I HCHs, selvom begge sygdomme er arvet på en autosomal dominerende måde.

Peroneal muskulær atrofi - symptomer og behandling

Peroneal muskelatrofi kaldes også Charcot-Marie syndrom. Dette er en sygdom, hvis vigtigste symptom er muskelatrofi af distale ben. Det går meget langsomt fremad. Det er arveligt og overføres på en autosomal dominerende måde, og nogle gange på en recessiv måde.

Grundlaget for sygdommen ligger i degenerative ændringer i perifere systemets nerver, såvel som nerve rødder, der svinger aksiale cylindre eller myelin kappen.

Hypertrofiske fænomener kan også forekomme i interstitielt væv.

Musklerne varierer hovedsageligt i neurogene termer. Nogle grupper af muskelfibre atrofi, og resten forbliver i fuld normal.

Med udviklingen af ​​sygdommen begynder hyperplasi i det interstitielle bindevæv at manifestere sig såvel som muskelfiberhyalinisering, hypertrofi mv.

Over tid begynder hyalindegenerering og nedbrydning af muskelfibre. I nogle tilfælde forekommer der ændringer i rygmarven - cellerne i fronthornets atrofi, hovedsagelig i livmoderhalskræftene og lænderpartierne.

symptomer

Hovedsymptomet for denne sygdom er amyotrofi, som udvikler symmetrisk på underkroppene. Den første til at lide er fodens bortførere og extensorer, som får foden til at begynde at hænge. En person har en meget karakteristisk gang, som kaldes "steppage".

Ledende muskler og flexorer lider senere. På grund af det faktum, at musklerne atrofi, begynder foden at deformere og ligner Friedreichs fod. Senere strækker denne proces sig til andre dele af benene. Men de store proksimale dele af fødderne såvel som torso, nakke og hoved lider ikke og bevarer deres funktioner fuldstændigt.

Når benmusklerne taber styrke, erhverver personen et andet karakteristisk symptom - "treading". Også atrofi kan vare på nederste del af låret. I dette tilfælde mister benene deres form.

Over tid kan processen spredes til hænderne, som ligner en abes poter. Efter hænderne påvirkes underarmene.

På trods af alle disse processer holder en person sin evne til at arbejde i lang tid og kan leve helt normalt.

Et karakteristisk træk, som manifesterer sig i et tidligt stadium, er et fald eller fuldstændigt fravær af tendonreflekser: Achilles og knæ. I de proximale dele udvikles muskelhypertrofi, da kroppen forsøger at kompensere for svagheden hos nogle afdelinger.

Der er også en krænkelse af følsomhed. Følelser af smerte og temperatur går tabt først. Nogle gange kan lemmerne gøre ondt.

Nogle gange er der brud på den trofiske natur. Huden er hævet og cyanose opstår.

Mænd lider af denne patologi oftere. Sygdommen begynder at udvikle sig i barndommen: enten umiddelbart efter fødslen eller efter 10 år. Men det er ikke nødvendigt - det hele afhænger af egenskaberne af strømmen i en bestemt familie.

Sygdommen er meget langsom, fra de første tegn til alvor kan det tage mere end et årti. Afhængigt af andre faktorer kan patologien eskalere.

behandling

Behandlingen er symptomatisk. Patienten er ordineret anti-cholinesterase lægemidler, gruppe B vitaminer, blodtransfusioner. Udfør også speciel gymnastik, fysioterapi, massage.

En person tager flere kurser. Også udpeget ortopædiske sko.

En person kan føre et helt sundt liv, men siden han hurtigt bliver træt af fysisk arbejde, kan han ikke udføre hårdt arbejde i lang tid.

Peroneal muskelgruppe er

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Republikanske kliniske neurologiske center, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, professor, leder af afdelingen for neurologi og manuel terapi, tlf. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Den peroneale nerve er en af ​​de mest fantastiske nerver i menneskekroppen og er gennemgået i anmeldelsen afhængigt af niveauet af skade og den etiologiske faktor. Den anatomiske og topografiske egenskab af peroneal nerve og dens grene er beskrevet. De kliniske og diagnostiske træk ved forskellige varianter af peroneal nerveskader er præsenteret.

Nøgleord: peroneal neuropati, peroneal nerve, diagnose.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Den Russiske Føderation, 420012

2 Republic Clinic Neurology Center, 13 Vatutina St., Kazan, Russiske Føderation, 420021

Kliniske varianter af peroneal neuropati

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professor, Institut for Neurologi og Manuell Terapi, Tlf. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Peroneal nerve er en af ​​de mest fantastiske nerver i menneskekroppen. Det betragtes som et niveau af skade og den etiologiske faktor. Tilstanden for peroneal nerve er her. Peroneal nerve skader er forudsat.

Nøgleord: peroneal nerve, peroneal neuropati, diagnostik.

Peroneal nerve (MN) indtager en særlig position i strukturen af ​​det perifere nervesystem. Så tidligt som i begyndelsen af ​​det 20. århundrede blev det bemærket, at der praktisk talt ikke er eksogene og endogene patologiske faktorer, der med mere eller mindre konsistens ikke ville forårsage skade på peroneal nerve [1]. Lige så vigtigt er de forskellige histologiske egenskaber ved fibrene i peronealnerven, som er tykkere og med myelinforing i sammenligning med tyndere fibre i tibialnerven. Under "krisen" er tykke fibre de første, der påvirkes, hvilket kræver en mere intensiv udveksling og værre vedvarende anaksi. Derfor, som vist ved eksperimentelle undersøgelser [2], efter døden af ​​dyr, forsvinder elektrisk spænding tidligere i musklerne, der er inderveret af peroneal nerven, og ikke tibialnerven. Vi fandt det nødvendigt at præsentere denne fantastiske og unikke nerve mere detaljeret.

Fælles peroneal nerve indeholder i sin sammensætning fibre af rygrødder L₄, L₅, S₁. Adskilt fra gaffelen går den sideværts til hovedet på den fibulære knogle, bøjer sig om den og gennemborer begyndelsen af ​​den lange peroneale muskel, hvorefter den er opdelt i dybe og overfladiske grene. Innervates huden på den laterale side af kalven, hælen på den bageste fod, med undtagelse af den første interdigital spalte. Motorafdelingerne går til peroneale muskler og extensorer af fod og tæer.

Oftest er peronealnerven påvirket af typen af ​​kompression-iskæmisk (tunnel) neuropati - dette er ikke en inflammatorisk proces i periferien, der udvikler sig under kompression af nerven i den knoglefibre eller muskelfibre kanal. Årsagerne til fibrøse og dystrofiske ændringer i væggene i de anatomiske kanaler er ekstremt forskellige og er opdelt i generelle og lokale [3]. Fælles sygdomme omfatter en række sygdomme, der fører til hævelse eller spredning af bindevæv: rheumatoid arthritis, deformering af osteochondrose, gigt, systemisk sklerodermi, polymyositis, diabetes mellitus mv. og destruktive ændringer af muskler, ledbånd i ledbånd - neurostetofibrose. Lokale faktorer omfatter brud og forskydninger af knogler og led, blå mærker, kompression af blødt væv med langvarig immobilisering med gipsstøbning og hypodynami [4]. Ifølge observationerne fra F.A. Khabirov [5], skader på MN opdages hos 61% af patienterne med traumer og ortopædiske afdelinger, der gennemgik kirurgi, behandling med gipsbandager og dæk. I kun 31% af tilfældene opstod nerveskade på tidspunktet for den primære skade, i 8,5% af tilfældene blev skadesmomentet ikke fastslået. Følgelig forekommer nerveskade ikke kun umiddelbart på skadetidspunktet, men også under efterfølgende behandling på grund af langvarig immobilisering af lemmen, nervekompression med edematøst væv, knoglefragmenter [6]. Det er nødvendigt at bemærke betydningen af ​​refleksmekanismer i udviklingen af ​​MN neuropati i forbindelse med forekomsten af ​​muskeltonisk hypertoni som følge af patologiske impulser fra rygsøjlen.

Det kliniske billede af peroneal syndrom afhænger af niveauet af beskadigelse af et eller to hovednerveser, i hvilke den almindelige MN er delt. Skader på dybe MN fører således til nedsat dorsalbøjning og forlængelse af foden og tæerne. Når man går, afviger foden mod ydersiden på grund af integriteten af ​​de lange og korte fibulære muskler, inderveret af den overfladiske peroneale nerve. Nogle gange udvikler valus valgus. I tilfælde af beskadigelse af den dybe MN under den øvre tredjedel, efter at grenene har flyttet til den fremre tibialmuskel og de lange tæer, udfører patienten alle bevægelser med sin fod, med undtagelse af forlængelsen af ​​tommelfingeren. Et fald i følsomhed findes i regionen mellem I og II tæerne på foden. Høj beskadigelse på en enkelt stamme - over grenens forgrening til musklerne - fører til dysfunktion af musklerne i de forreste underben-sektioner. Den samme lemmerskade på samme niveau i forgrenet form af en dyb MN må ikke ledsages af en fuldstændig dysfunktion af musklerne på grund af tilstedeværelsen af ​​forbindelser under skadestedet [7, 8].

Trauma af den overfladiske MN fører til umuligheden af ​​at dreje foden udad (lammelse af de lange og korte peroneale muskler). Når bagsiden af ​​foden er bøjet, vender den indad. Tab af følsomhed fanger den mediale side af bagsiden af ​​foden. Ved høj skade på denne nerve forekommer der en nedsættelse af følsomheden på den nederste del af underbenets laterale overflade.

Skader på det almindelige MN er kendetegnet ved de mange symptomer på læsionen af ​​nerverne beskrevet ovenfor. Foden hænger lidt indad og antager ofte positionen af ​​pedis varus. Den "peroneale" hane er karakteristisk: For ikke at røre jorden med tåen løfter patienten højbenet, mens det sænker det rører jorden med tåen, så den yderste kant af foden og endelig med sålen (steppage). Patienten kan ikke stå og gå på hans hæle, samt slå fodmusikrytme. Følsomme lidelser forekommer på benets overflade og dorsaloverfladen på foden. Den fælles og muskulære følelse i tæerne forstyrres ikke på grund af tibialnervens sikkerhed. Smerter er normalt mindre eller fraværende, det samme gælder for trofiske lidelser [5, 6-9].

Peroneal neuropati under kompression i hovedet af fibula

Ved at beskrive denne variant af peroneal neuropati identificerede vi to undergrupper, som adskiller sig i sygdommens etiologi og patogenese.

Vertebrogen peroneal syndrom. Sygdommens indtræden skyldes forekomsten af ​​lumbal osteochondrose hos patienter med vertebral deformitet - skoliose. Derefter fører denne deformation til postural overbelastning af peroneale muskler omkring peroneal-nervekanalen, hvilket forværrer billedet af myodystrofe ændringer i fibro-muskulære strukturer, der fremstår som et refleksrespons på impulser fra den ramte rygsøjle. I sidste ende forekommer nervekompression i området af neuromiofibrose af den proximale lange fibulormuskel. Stimulering EMG registrerer et fald i graden af ​​ledning langs peroneal nerven distal til hovedet af fibula. Kvalitativt, oftest i form af polyphase, ændres M-responsen. Klinisk detekteret hypotrofi hos peroneale muskler, nedsat hårvækst på huden og vegetativ smertefarve på tibiens ydre overflade. Palpation bestemmer områderne af neuromiofibrose i de øvre sektioner af peroneale muskler, smerter, når de tapper på udgangsstedet for MN fra kanalen med samme navn (positivt symptom på Tinel-Goldberger) og sensoriske lidelser i området med denne nerves innervering. Achilles refleks reducerer normalt ikke [5].

Vi giver et typisk eksempel på denne patologi.

Patient A., 37 år gammel. Diagnose: Vertebral peroneal neuropati til højre på grund af myoadaptiv postural overbelastning af kalvemusklerne, restvirkninger af rodkompression S₁, forårsaget af osteochondrosis L_V-S_jeg, med dysfunktion multiregionalt stadium af motorstereotypeændring med udbredt dekompenseret myofixering; relapsing-progredient kursus stationært stadium.

Det første angreb af lumbago opstod i en alder af 18 år efter statisk belastning, den anden eksacerbation (allerede i nærværelse af højre sidet lumboischialgi) - et år før optagelse til klinikken, på 36 år. Skoliose begyndte at danne med kufferten skråt til højre. Periodisk oplevede patienten en følelse af ubehag i nedre ryg, men fortsatte med at arbejde. I 6 måneder Før du kom ind på klinikken i området af den øvre peroneale muskel til højre, syntes det ingen tilsyneladende fornemmelse, at der var en følelse af chilliness og nagende smerter. Når de gik og ændrede kroppens position, steg de, med jævne mellemrum bestråling til de gluteale muskler. For nylig blev smerten i den proximale, lange fibulormuskel intensiveret ("som med en tinderspade"), og følelsen af ​​dens følelsesløshed opstod.

Objektivt: sparing det højre ben mens man går der er en heterolog lændepine skoliose, værre når man går udfladet lumbal lordose. Til højre er det positive symptom på Lasega, Achilles refleksen noget reduceret, smerten af ​​det interosseøse ligament L er bestemt_V-S_jeg, på en række punkter - i den midterste del af den pæreformede muskel, i gluteus maximus og biceps af låret; hypoestesi i dermatom S_jeg. Den højre fod er i supination position. Kalvemuskelen er hypotrofisk og samtidig tæt på berøring. På undersiden af ​​underbenet er der et markant område af hypoestesi, der måler 6x8 cm. I omtrent samme zone reduceres hårvæksten, underbenet føles koldere end den venstre. Når der trykkes på udgangssiden af ​​peroneal nerve til højre, er der en følelse af at kile langs fodens yderkant, såvel som indtrængende smerter i lillefingeren. Når man trykker på regionen af ​​coccyge musklen, udstråler smerten til området af den højre fibulormuskel. Palpation i lateral hoved af gastrocnemius muskel bestemmes af en knude størrelsen af ​​en øre mønt, elastisk konsistens, ændre sin form, når presset. Palpation ledsages af bestråling af smerte ned i kalvemuskulaturens område. Graden af ​​bestråling af smerte under palpation er 2,01.

På spondylogrammer - billede af osteochondrose L_V-S_jeg. Pulsens hastighed på højre nerve er 28,18 m / s, til venstre - 66,6 m / s, på næsen (i låret) på begge sider - henholdsvis 66,2 og 64,2 m / s. EMG af gastrocnemius og lange fibulære muskler viste tegn på en denerverings-reinnervationproces af fase IIIA ifølge Hecht. Den mekaniografisk markante stigning i tidsmæssige karakteristika (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) og et fald i hastighedsparametrene
(V = 0,03 kg / ms).

Så 18 år efter lumbal lumbago, der optrådte i ungdommen, er det kliniske billede af eksacerbation forårsaget af komprimeringen af ​​rygsøjlen S₁, paramedicinsk brok L_V-S_jeg. Udviklingen af ​​skoliose med en hældning af kroppen til højre ved første blødgjort rodkompression. Derefter førte lumbaldeformiteten til en overbelastning af peroneale muskler, der omgiver fibulærnerven, den såkaldte myoadaptive posturale overbelastning. På det sted, hvor MN er placeret mellem knoglehalsen og den overbelastede lange peroneale muskel, bestemmes smerte, fænomenet vibrationelle recoil er positivt. Disse er lokale symptomer på en læsion i forbindelse med vedhæftning af MN til benet. Symptomer på krænkelse af nervedannelse er også bemærket: Hypalgesi inden for dens innervering, fibotmuskulaturens hypotrofi, forringelse af hårvækst og vegetativt farvede smerter på tibia-scalagiumets ydre overflade. Overbevisende tegn på en delvis pause i impuls og ikke-impuls (axonal) nervedannelse i denne zone er et mærkbart fald i hastigheden af ​​impulskanalen gennem MN i dette område samt tegn på denerveringsforebyggelsesprocessen i de innerverede muskler.

Det var således muligt at spore tegnene på en lokal MN-læsion, en krænkelse af sin axoplasmatiske ledning hos en patient med lændehals osteochondrose. Betingelserne for denne læsion udviklet på grund af overbelastning af fibulormuskel på grund af vertebral deformitet. Som følge heraf var der en komprimerende effekt på nerven. Denne form for kompressionstrængende neuropationer har ikke tidligere været associeret med vertebral mekanismen [5, 6].

Øvre tunnel peroneal neuropati (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter syndrom eller "professionel" MN neuropati) er en nervepatologi, der først blev beskrevet af franske forskere i 1934. Deres opmærksomhed blev tiltrukket af den kendsgerning, at individer i visse erhverv ofte har en, MN-bilateral patologi forbundet med et langt ophold i samme position. Sådanne neuropatier blev beskrevet af gartnere efter en lang hukning, mens vieding og plukning af grøntsager, af bygherrer, mens de lagde parket og fliser og ved sømstresser og maskinskrivere med en langvarig ben til fod-stilling. Den peroneale insufficiens, der er beskrevet af Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, har en lignende mekanisme, som de efter en nats søvn oplevede, kirurgisk bedøvelse med patienten i en ubehagelig stilling (benhængende over sengens kant). knæled) såvel som efter langvarig immobilisering af lemmen med gipsstøbning.

I patogenesen af ​​udviklingen af ​​denne neuropati ligger en række grunde; Først og fremmest er det kompression og iskæmi af det neurovaskulære bundt. Ved hukning er kompression forårsaget af spændingen af ​​biceps femoris og dens tilgang til hovedet af fibula. Ved langvarig ophold i krydsede ben er skaden forårsaget af en kompression af nerven mellem lårbenet på det ene ben og hovedet på den anden bens fibula [10]. En anden prædisponerende faktor er strukturen af ​​peroneal nerven - den indeholder 1,5 gange så meget tykke myelinfibre og næsten 2 gange så mange duktile fibre som i tibialnerven. Når de udsættes for forskellige traumatiske faktorer (traumer, iskæmi, infektion, forgiftning), er tykke myelinerede fibre primært beskadiget. Det lave fiberindhold i smertefølsomhed forklarer høj smertegrænsen. Langvarig vedligeholdelse af en monotont kropsholdning med kompression og iskæmi hos MN ledsages ikke af alvorlig smerte, forårsager først angst hos patienter, og de står ofte over for, at peroneal parese allerede har udviklet sig. Selv i tilfælde, hvor neuropati ledsages af smerte, med udviklingen af ​​parese, nedsætter smerten signifikant eller stopper, og patienter ignorerer i nogen tid motorfeilen. En vigtig rolle er også spillet af den betydelige afstand af MN fra dens trofiske center, hvilket igen gør det let sårbart, når der opstår negative forhold. Det kliniske billede er kendetegnet ved lammelse af fodens ekstensorer, dyb parese af tæernees extensorer, tilbagetrækning af foden udad, løftning af yderkanten, smerte og paræstesier i underbenets yderste ekstremiteter, på den bageste fod og tæer, anæstesi i denne zone [1, 5, 11].

Syndromet af benets fremre fasciale seng

Grundlaget for det fremre fasciale skinnesynd-syndrom er en signifikant stigning i trykket i den fasciale seng, observeret som et resultat af en usædvanlig langvarig fysisk anstrengelse på shinmusklerne, som forstyrrer intramuskulær hemocirkulation. Denne situation er naturligvis ugunstig for blodforsyningen til stammen af ​​MN, især dens dybe gren. Dette forklarer både de myo- og neuropatiske komponenter i syndromet, som det fremgår af den myopatiske karakter af EMG-mønsteret, stigningen i kreatinkinaseaktiviteten, der er karakteristisk for den første komponent, og nedsættelse af hudfølsomhed for den anden. Klinikken er præget af et akut kursus. Der er smerter, ømhed og øget elastisitet i musklerne i benets fremre fasciale seng. Puls af dorsalarterien af ​​foden - inden for normale grænser. Nogle gange er der hyperæmi i huden på den fremre overflade af tibia. Efter 1-4 dage udvikles parese eller lammelse af fodens extensorer, i nogle tilfælde ledsaget af hypo- eller anæstesi langs den anterolaterale overflade af tibia og foden. Prognosen afhænger ofte af behandlingens tid, selv om der er tilfælde af gunstige forløb med symptomfald efter nogle få dage uden nogen terapi. Samtidig kan en langvarig handling af en patogen faktor, for eksempel en 24-timers karpedale spasme i tetany, fortsætte steppage i mange måneder [5, 12-15].

Nedre peronealtunnelsyndrom

Denne type syndrom udvikler sig med nederlaget på en dyb MN på ankelen i ankelleddet under det nedre ekstensorbånd, såvel som på bagsiden af ​​foden i regionen I af metatarsusområdet. Kompression-iskæmisk læsion af den dybe peroneale nerve under det nedre extensor-ligament betegnes som anterior tarsaltunnelsyndrom [16, 17]. Klinikken afhænger af, om integriteten af ​​de to grene af den dybe peroneale nerve krænkes med det samme, eller kun den ydre eller kun interne. Med en isoleret læsion af den ydre gren er lederne af dyb følsomhed irriteret, og der er dårlig lokaliseret smerte på bagsiden af ​​foden. Parese og en atrofi af små muskler i munden kan udvikle sig. Overtrædelser af hudfølsomhed er fraværende. Hvis kun den interne gren er komprimeret, domineres klinikken af ​​tegn på skader på fibrene i lederne af overfladens følsomhed. Smerter og paræstesi kan kun mærkes i I og II tæerne. Under den nedre extensor-ligament presses den fælles stamme af den dybe peroneale nerve eller begge dets grene oftere [18, 19]. I dette tilfælde vil det kliniske billede blive manifesteret af en kombination af symptomer på læsioner af de ydre og indre grene. Et vigtigt diagnostisk kriterium vil være undersøgelsen af ​​den distale motorperiode i en dyb MN [20]: Den latente periode varierer fra 7 til 16,1 ms (hos raske personer fra 2,8 til 5,4 ms). SLEEP på nervefibrens motorfibre i området fra niveauet af hovedet af fibula til det nedre fleksorbånd forbliver normalt. EMG med en kort fingerforlænger løser patologisk spontan aktivitet i form af fibrillationspotentialer og højfrekvente bølger. Efter 3-4 uger. tegn på kronisk muskel denervation findes. For at fastslå placeringen af ​​nervens læsion anbringes lokalt novokain. Først injiceres 3- ml af en 0,5-1% opløsning af novocain subfascielt ind i regionen af ​​den proximale del I af interplusområdet. Med nederlaget på den indre gren af ​​nerven på dette niveau stopper smerten efter anæstesi. Hvis smerten ikke passerer, injiceres den samme mængde opløsning i bagsiden af ​​ankelleddet under det bakre talus-fibulære extensorbånd. Forsvigelsen af ​​smerte bekræfter diagnosen anterior tarsaltunnelsyndrom [21, 22].

Peroneal neuropati på grund af radiculopati_V

Der er to mekanismer for beskadigelse af rødderne med udviklingen af ​​parese af benmusklene: kompression og kompression-iskæmisk.

Kompression læsionsmekanisme. En af de mest almindelige årsager til rodkomprimering er L₅ er dens kompression af en hernieret disk L_IV-L_V eller L_V-S_jeg. Denne rod er fastgjort til den duralke sac ved niveauet mellem det intervertebrale hul L_IV-L_V. Den kommer ud af posen i en vinkel på 45 °, og det går en smule lang vej ned og ud i det epidurale rum. I nærværelse af en hernieret disk L_IV-L_V roden af ​​denne sti strækker sig over det stadig langt fra udgangen gennem dets intervertebrale foramen. Distal og lavere, når de nærmer sig presacral intervertebrale foramen, kan den komprimeres af en lateral eller intraforaminal, hernieret disk L_V-S_jeg. Forhøjelsen af ​​rygsøjlen på dette sted fremmes af forskellen mellem dens tykkelse og sidelommepladsens smalhed, den lille vertikale diameter af de intervertebrale foramen (kun 12 mm) og den maksimale længde af dens kanal (10 mm). Effekten af ​​knoglevækst i joint L er også mulig._V-S_jeg på rygsøjlen, især for krænkelser af tropismen. Blandt det opererede antal patienter med læsioner af roden L₅ spænder fra 17 til 33-35%. Dette skyldes tidligere slitage på L-diske._IV-L_V og l_V-S_jeg, såvel som svagheden af ​​den bageste langsgående ligament, som skal beskytte diskerne mod at falde ud. På den nedre lændebjælkeniveau optager det bageste langsgående ligament således kun 3/4 af diameteren af ​​den fremre væg i rygkanalen, og dens bredde overstiger ikke 1-4 mm [8, 9, 12].

Mekanismen for brokdannelse forekommer os som følger. Under fremspringet af disken beskadiges kun de indre fibre i den fibrøse ring, og de resterende ydre fibre danner et bevægeligt fragment, der bidrager til fremspringet af ringen ind i den forreste del af rygsøjlen. Når de ydre fibre i den fibrøse ring af disken er beskadiget i kombination med et fremspring af et fragment af den gelatinøse kerne, når forbindelsen med kernestoffet ikke er brudt, dannes ekstrudering, hvis denne forbindelse afbrydes, et frit fragment, nemlig en hernieret disk, som kan bevæge sig i rygkanalen. Den bageste langsgående ligament begrænser udviklingen af ​​centralt beliggende brok, de er lettere at danne lateralt.

Ud over at have diskpatologi selv, fører den relative snorhed i rygkanalen til udseendet af radikulær patologi. Under dannelsen af ​​en hernieret skive lider dura materen først, hvorefter spinalganglierne og kauda equina perineuriet rødder. Skivefremspring i den brede spinalkanal kan forårsage rygsmerter, bevægelsesbegrænsning, beskyttende muskelspasmer på grund af spændingen af ​​den bageste langsgående ligament og irritation af dura materen; rod tegn i en lignende situation sker ikke. Udseendet af tegn på interesse for ryggradsnerven i disse patienter skyldes degenerative ændringer i laterale kanaler. I tilfælde af en hernieret disk udvikler processen mere aktivt med spinalkanaler med udtrukne sidelommer og unormale strukturer af kanalindholdet (fordoblet med ledbånd med et dura mater osv.).

Der er ingen direkte sammenhæng mellem kanalens størrelse og udseendet af tegn på rodkompression; som regel er kanalens dimensioner og det neurale indhold i tilstrækkelig grad. Der er en generel tendens til at ændre den kuperede hvirvelkanal fra hvirvlen L_II til hvirveldyr L_V på trefoil form. Intensiteten af ​​denne tendens (i 15% af befolkningen) fører til udvikling af en patologisk proces på hvirveldyrets L_V. Fremspring af den intervertebrale skive i en smal kanal forårsager mere mærkbare komplikationer. I tilfælde af laterale og posterolaterale fremspring i kanalen af ​​trifoliatformen observeres forekomsten af ​​radikale lidelser uafhængigt af spinalkanalens sagittale størrelse. En risikofaktor er degenerative forandringer i rygsvævets bløde væv, hvilket fører til en indsnævring af både de centrale og radikale kanaler.

En anden årsag til rodkomprimering er L₅ er en smal spinalkanal. Det syndrom, hvor rottene i rygarnerne er klæbet på grund af degenerative ændringer i knogledannelserne og blødt væv i rodkanalerne, er klinisk forskellige fra akut fremspring af intervertebralskiven. Oftere end andre lider rygsøjlen L₅, hvilket forklares ved signifikant sværhedsgrad af degenerative ændringer og en længere længde af lateralkanalerne på niveauet af L_V-S_jeg. Klemning kan forekomme i centralkanalen, hvilket er mere sandsynligt i tilfælde, hvor det har en lille diameter og form af trefoilet i kombination med degenerative ændringer i mellemvertebrædderne, leddene, ledbåndene. Udviklingen af ​​smertsyndrom kan forårsages ikke kun af degenerative ændringer, men også ved tilstedeværelsen af ​​fortykkelse af venerne (ødem eller fibrose), epidural fibrose (på grund af traume, kirurgi efterfulgt af forekomst af et hæmatom, en infektiøs proces, en reaktion på et fremmedlegeme). Den absolutte størrelse af rodkanalerne kan ikke indikere tilstedeværelsen eller fraværet af kompression, dets forhold til størrelsen af ​​den spinale ganglion eller rod er vigtig.

Segmentets bevægelser i rygsøjlen indfører en dynamisk komponent, der bestemmer graden af ​​stenose af rodkanalerne.

Forlængelsen og rotationen reducerer det ledige rum ved at komprimere rod og dets fartøjer, hvilket forklarer begrænsningen af ​​bevægelsesområdet hos patienter med denne patologi. Smerten ved en radikulær karakter, når du går, er forbundet med rotationsbevægelser og påfyldning af den venøse seng under træning. Forreste bøjning af rygsøjlen er ikke begrænset, da det fører til en stigning i sidekanalernes størrelse. Karakteristisk er kombinationen af ​​smerte i ro med smerter, når man går, og tøver ikke patienten til at stoppe og hvile. Den første tillader differentiering fra diskogen patologi, den anden - at skelne fra dette syndrom fra andre varianter af intermitterende claudikation. Smerter spredes også langs ryggen fra skinken til foden, men dens natur er anderledes end når de mellemverte skiver ændres. Oftere er det karakteriseret som konstant, udtalt, ikke har dynamik i løbet af dagen eller stigende om natten, når man går, afhængigt af holdningen (under langvarig stående, sidder). Smerterne forbliver i en siddende stilling, så patienter foretrækker at sidde på en sund skæg. Øget smerte når hoste og nysen ikke opstår. Patienter, i modsætning til dem, der lider af diskbrusning, må aldrig klage over manglende evne til at rette sig (når de vasker), kan de ikke bøjes til siden. Typisk historie observeres ikke. Neurologiske manifestationer er moderat udtrykt (begrænser forlængelsen af ​​bagagerummet - i 80% af tilfældene, et positivt symptom på Lasegue med en moderat begrænsning af forhøjelsen af ​​et lige ben - op til 80 °) - i 74% af tilfældene. Refleks og sensoriske svækkelser blev observeret hos 85% af patienterne.

Diagnosen er etableret på baggrund af kliniske data og neuroimaging [CT og / eller MR]. Elektrofysiologiske metoder - somatosensoriske fremkaldte potentialer, EMG [23] kan være nyttige for at bekræfte diagnosen.

Kompression-iskæmisk mekanisme for læsion af roden L₅. Der er sædvanligvis to dissociationer, der ikke er typiske for ryggrads-kompression-radikulært syndrom: den første er grovhed af radikale fænomener med relativt små størrelser af komprimerende strukturer (for eksempel lille diskherniation), den anden er det valgfrie topiske tilfældighed af diskherniationen og niveauet af den berørte rod [24]. Rygrad l₅, ifølge eksperimentelle data [25] er den karakteriseret ved en særlig modtagelighed for dets fartøjer til at spasme. Det skal bemærkes, at iskæmi i rygsøjlen forekommer med kompression af både den "effektive" radikulære arterie og den store radikale ven. Ved komprimering af den nedre ekstra radiculo-medulære arterie Deprozha-Gotteron, der går med roden L₅, et syndrom af rygmarvslæsion af forskellig sværhedsgrad udvikler sig: fra svag lammelse af individuelle muskler til det mest alvorlige epiconeus-kegesyndrom med anæstesi i anogenitalt område, brutal bækken og motoriske lidelser - syndromet af den såkaldte lammende ischias. På baggrund af lang radikulært syndrom eller fænomener af caudogent intermitterende claudikation forekommer sædvanligvis lammelse af tibia og skinker. Patienten kan ikke stå og gå på hans hæle, foden hænger ned. Achilles reflekser kan falde ud. Fascikulær muskelstrækning af benene er almindelig. Karakteriseret ved udviklingen af ​​parese af symmetriske myotomer, der opstår efter radikalt smerters forsvinden [5, 9]. Ifølge observationerne fra Ya.Yu. Popelyansky (24) er smertens iskæmi også karakteristisk for rodisoki. De faldt i 7-8. Minut. under lægemidlets intravenøse virkning ved 40-45 minutter stoppet i 12-14 timer, hvilket ikke forklares så meget af den vasodilaterende virkning af aminophyllin, som ved dets anti-ødem effekt. Temperaturoverbelastninger virker ofte som en provokerende faktor.

Sværhedsgraden ved udstrømning langs den store radikale vene fører til hyperæmi og hypoxisk ødem af ikke kun den tilsvarende rygrot, men også den bageste overflade af en række segmenter af rygmarven. I sådanne tilfælde opdages myotomparesen ikke altid af patienten selv (lægen identificerer dem ved undersøgelse af muskelstyrken), smertens intensitet varierer lidt, og en svækkelse af vibrationsfølsomheden (mindre end 7-6 s) er altid påvist.

Det kliniske billede af nederlaget på ryggen L₅. Smerter og paræstesi, der udstråler fra lænken til skinken, langs lårets ydre kant, den nedre benets forreste overflade til fodens indre kant og de første fingre, ofte til tommelfingeren. Strålende og chilliness er nogle gange følt her. I samme område kan udstråle smerter fra "hernial point", når det forårsager fænomenet intervertebral foramen, hoste og nysen. Hypestesier spredt langs den anterolaterale overflade af underbenet, den bageste fod, I, II og III fingrene. Svaghed hersker i den forreste benmuskelgruppe. Patienten kan ikke gå og stå på hælen, foden hænger ned, gangen med høj hævning af knæet. Refleksen fra den lange tåls lange extensor formindsker eller forsvinder. Achilles refleks gemt. Ofte dannes homolateral skoliose - torsoen er vippet til en sund side, hvormed de intervertebrale foramen øges, og rodkomprimeringen reduceres [5, 6, 24].

Sciatic neuropati med overvejende inddragelse af peroneale nervefibre

Den skubiske nerve er dannet i den bageste bækkenområde fra det sacrale plexus. Ifølge Freiberg (26) passerer hele næsestammen i 90% af tilfældene under piriformis, og i 10% af nerven gennemborer den det [8]. Denne eksterne gren danner normalt stammen af ​​peroneal nerve. Den pæreformede muskel har form af en enslig trekant, hvis basis er placeret på den fremre overflade af den sakrale knogle og apexen - i området af den større trochanter af låret. Muskelen forlader bækkenhulrummet gennem den store økologiske åbning, passerer tværs langs den bageste overflade af hofteleddet og går ind i den smalle og korte sene og fastgøres til lårets større trochanter. Passerer gennem den store økologiske åbning, optager den ikke helt det. Over og under musklerne forbliver spalten, de overformede og de underformede huller. Den øvre gluteal arterie og den overordnede gluteal nerve udgang gennem nagruvic foramen. Den subglossale foramen er dannet ovenfra af piriformis muskel og nedenunder af det sacrospinous ligament, i dette rum er sciatic nerve og den nedre gluteal arterie placeret. Funktionen af ​​piriformis muskel består i bortføring af låret og dets rotation udad, og med et fast ben kan det vippe bekkenet til siden og fremadvendt, det er inderveret af de muskulære grene af det sacrale plexus, der er dannet af rygsøjlen S₁- og s₂-rødder, blodforsyning fra de øvre og nedre gluteal arterier.

Patologisk spænding af piriformis-muskelen skaber forudsætninger for komprimering af sciatic nerve og den ringere gluteal arterie mellem denne muskel og det tætte sacral-spinal ligament [27]. Pæresyndrom er det primære, der skyldes patologiske forandringer i muskelen selv og sekundær på grund af dets spasme eller ekstern kompression. Primær muskelskader opstår i myofascial smerte syndrom (MBS). De umiddelbare årsager til forekomsten kan strække sig, hypotermi, muskelovertraining, skade på den sacroiliacale eller gluteale region, mislykket injektion af lægemidler ind i den pæreformede muskel, vedhæftende myosit, langvarig ophold i den antifysiologiske holdning [27-29].

Sekundært pæreformet muskelsyndrom kan forekomme i sygdomme i den sacroiliale ledd, sygdomme i bækkenorganerne, især i gynækologiske sygdomme, såsom livmoderfibroider, adnexitis [30, 31]. Reflekteret smerte i sygdomme i de indre organer kan også forårsage spasmodicitet af piriformis muskel. For eksempel møder man vedvarende pæreformet muskelsyndrom og i nogle gynækologiske sygdomme - livmoderfibre, adnexitis [32].

Pære muskel syndrom er en polyetiologisk patologi. Identifikation af dette syndrom nødvendiggør nødvendigvis etablering af årsagen til forekomsten. I denne henseende er det nødvendigt at gennemføre blod- og urintest, røntgenundersøgelse, for kvinder - en gynækologhøring [18] inden udnævnelsen af ​​behandling. Når vertebral patologi kan observeres refleks muskel spasme. Det pæreformede muskelsyndrom, der udvikler sig ifølge denne mekanisme, er en type af vertebralt refleks (non-crack) syndrom med muskulotoniske manifestationer, og det bør bemærkes, at det er en af ​​de hyppige varianter af lumboischialgi.

Patologisk spænding af piriformis muskel i form af en spasme observeres med diskogene radikulopatier med læsioner af spinal L₅- og s₁-rødder. I sådanne tilfælde er en kombination af radikulære og refleksmekanismer af forekomsten af ​​neurologiske manifestationer af vertebral patologi. Det skal bemærkes, at pæreformet muskelsyndrom forekommer hos ca. en tredjedel af patienterne med diskogen lumbosacral radiculopati (L₅- og s₁-rødder).

Således kan pærmuskelens syndrom være resultatet af hvirveldyr og ikke-vertebrale årsager, dvs. kan være forbundet med ryggradens patologi og kan forekomme separat fra den.

Klinik for et syndrom af en pæremuskel. Det kliniske billede af syndromet af læsionen af ​​piriformis muskel består af tre grupper af symptomer forårsaget af læsionen af ​​piriformis muskel, kompression og iskæmi af den sciatic nerve, peroneal nerve (med et højt niveau af dets udledning) såvel som vaskulære manifestationer. Lokale symptomer på læsionen af ​​piriformis muskel manifesteret af smerter, trækker, smerter i ryggen, området af sacroiliac joint, hofte leddet. De bliver forstærket, når de går, står, når de støber hofterne, såvel som når de hugger, hugger sig, falder i den udsatte stilling, sidder med benene fra hinanden.

Den første gruppe af symptomer på grund af læsionen af ​​piriformis muskel selv indeholder følgende objektivt påviselige tegn: 1) komprimering og ømhed af piriformis muskel ved palpation gennem de afslappede store gluteus; 2) smerte ved palpation ved punkterne ved fastgørelsen af ​​den pæreformede muskel i området af lårets større trochanter og den nedre del af sacroiliac joint på stedet for fastgørelse af musklen til kapslen af ​​dette led; 3) Vilenkinsymptom - smerter på lårets bagside, når man tipper på skinken på stedet for projektionen af ​​den pæreformede muskel; 4) Bonnet symptom - smerter i ryggen og på lårets bagside under lårets passive kast med samtidig rotation af det indad; 5) Bonnet-Bobrovnikova symptom - smerter i ryggen og på lårets bagside, når låret føres til kontralaterale skulder i anden fase af Lasegue-symptomet.

Den opnåede positive effekt af postisometrisk afslapning af piriformis muskelen er en overbevisende bekræftelse af diagnosens rigtighed. Novokainisk blokade kan anvendes som en diagnostisk test, hvilket fører til en midlertidig reduktion eller forsvinden af ​​smerte [33].

Den anden gruppe af symptomer er symptomerne på komprimering af den sciatic nerven i undergrunden. Det kliniske billede af sciatic nerve kompression udvikler sig på baggrund af det topografiske-anatomiske forhold mellem dets langsgående og peroneale grene med de omgivende strukturer. Disse kan være symptomer på irritation af nerven eller tab af dets funktion. Det vigtigste og mest fremtrædende symptom på irritation af næsen er smerte, som er karakteriseret som intenst, dyb og lokaliseret i skinkens område, lårets bageste overflade, popliteal fossa og fod. Som regel har smerten en udpræget vegetativ farve kombineret med en brændende fornemmelse eller chilliness. Smerterne forværres ved at gå, ændre vejr og agitation. Med den overordnede involvering af de fibre, hvorfra tibialnerven dannes, er smerten hovedsagelig lokaliseret på tibiaets overflade. Symptom Lasegue positiv, og i den første fase af smerte symptom hovedsageligt koncentreret i sæderegionen, og bør mere korrekt kaldt psevdosimptomom Lasegue, da den sande Lasegue symptom smerter i lænden og koncentreret på lårmusklen.

Med en hård og langvarig kompression af næsen ser symptomer på tab af dets funktioner ud: 1) hypotrofi og yderligere atrofi af triceps muskel i tibia i kombination med et fald i muskeltonen i det; 2) et fald i styrke i musklerne i fod og underben; 3) reduktion eller fravær af Achilles refleks; 4) reduktion eller fravær af plantarrefleksen 5) reduktion af overfladisk følsomhed i zonen for innervering af de små og tibiale nerver, ofte fibulæret (på tibia og hælens ydre overflade), da fibrene i sidstnævnte er mest sårbare på grund af de værre betingelser for blodforsyningen; 6) refleks sympatisk dystrofi som følge af nederlaget for de vegetative fibre i den sciatic nerve-brændende kausalgi, hyperesthesi (selv mildt taktil irritation forårsager øget smertefuld smerte), vasomotoriske forstyrrelser - foden bliver cyanotisk, edematøs, kold til berøring (temperaturreduktion er godt detekteret ved hjælp af termisk billeddannelse) ; 7) en kombination af vasomotoriske lidelser med sudomotornymi-forstyrrelser - anhidrosis eller hyperhidrose af foden, hyppigt udtalte trofiske lidelser på foden (hyperkeratose, forandring af formen, farve og vækst af negle, hudatrofi, hypertrichose, trofasår på hælen og ydersiden af ​​foden); Røntgenbilleder viser patchy osteoporose (et symptom på Sudek) på grund af afkalkning af fodbenene [34].

Alvorlig beskadigelse af næsen er normalt ledsaget af alvorlig parese eller lammelse af benmusklerne. I nogle tilfælde påvirkes især fodens og tæernes extensorer - patienter kan ikke stå på deres hæle, foden hænger ned ("hestens fod"), i andre bliver bøjlerne af foden og tæerne mere ramte, bøjning af fod og tæer, stående på tæerne ("hælfod" ). Hos nogle patienter påvirkes alle underbenets muskler, så de kan ikke stå enten på deres tæer eller på deres hæle ("dangling foot"). Hvis læsionen af ​​den sciatic nerven ledsages af smerte, men der er ingen fokal prolaps, så er en ischialgia eller neuralgi af den sciatic nerve noteret. Smerte kan være kausalgisk [35, 36].

Den tredje gruppe af symptomer - symptomer på komprimering af den ringere arterie og skibene i den sciatic nerve. Denne gruppe indbefatter vaskulære symptomer. Kompression af den ringere gluteusarterie og i større grad selve skibens nerveservas (vasa vasorum) kan manifestere sig som en reflekspasma i benets arterier, hvilket resulterer i en "underload" intermitterende claudication [24]. Den subgrimenaceous intermittente claudication er karakteriseret ved en kraftig stigning i smerter, når man går, lokaliseret hovedsagelig i den bageste gruppe af benmusklene. På grund af den kraftige stigning i smerte, skal patienten stoppe, bøje det ømme ben ved knæleddet eller sidde på stolen, og hvis han ikke ender op, så squat eller ligge med benet bøjet på knæet, da denne smerte er signifikant reduceret. Når du forsøger igen at gå gennem samme afstand som første gang, vises den skarpeste smerte, lettet af nøjagtig samme teknikker. Ud over den intermitterende claudicering af myelogen og caudogen genese med udslettende endarteritis er der således også en subformet intermitterende claudikation.

I øjeblikket er der spastiske og dystrofiske stadier af syndromet i den pæreformede muskel. Den spastiske form er karakteriseret ved ustabilitet af muskelspasmer og relativt hurtig reversibilitet af neurologiske manifestationer. I den næste fase udvikler dystrofiske forandringer sig i den pæreformede muskel såvel som i de omgivende væv, og syndromet erhverver et langvarigt forløb.

Lad os give et typisk eksempel på sciatic nerve læsionen.

Patient M., 53 år gammel. I en alder af 38 led han lumbago. Senere blev han behandlet fire gange for lumbago og lumbodynia. I december 1982, efter en akavet bevægelse, optrådte der smerter i skinken og lysken til venstre, som senere
3 dage begyndte at udstråle langs ydersiden af ​​lår og underben, ledsaget af en følelse af stivhed og chilliness. Smerterne forblev i ro, og da de forsøgte at gå og spænde blev koncentreret i venstre balde. Relief kom i en udsat position på en sund side, såvel som i en siddeposition med benene fra hinanden. Patienten går i små trin, lidt bøjet fremad og til venstre. Symptomer på "tripods", regional lumbal myopisk, homolateral lumbalskoliose i I-grad og fast lordose er noteret (14 mm i hvile, med en fremadgående bøjning på +10 mm). Begrænset antal bevægelser til siden. Symptomet på den ipsilaterale spænding af en flertals muskel bestemmes. Antallet af reduktion af hofterne: til venstre - 5 °, til højre - 15 °. Ved afslutningen af ​​processen med at bringe hofterne, som på tidspunktet for at bringe knæet mod den modsatte skulder (og i mindre grad til samme skulder), er der en træksmerte i de dybe sektioner af glutealområdet. Ved at trykke på den venstre balde smerter opstår på en bagside ben (Vilenkin symptom), når ramt af en hammer lav lumbal pigge er en reduktion på venstre (Grossman symptom) gluteus musklerne. Smertefulde pæreformede, anterior tibiale, peroneale, gastrocnemius muskler. Når vibrerende stimulation af udgangssiden af ​​peronealnerven til venstre er der en brændende fornemmelse på ydersiden af ​​underbenet og bagsiden af ​​foden. Mild hypotension og underernæring af fibulære og laterale gastrocnemius muskler er påvist. Styrken i fodens ekstensorer - 3 point, i flexorer - 3.5. På venstre Achilles reflex kaldes ikke. Venstre fod og skinne til røret lidt koldere end højre. På området for innervering af peroneal nerven til venstre observeres hypalgesi.

På røntgenbilleder - et billede af osteochondrosis L_V-S_jeg, svag fladning af disken, skoliose med en bule til højre (et symptom på en "spreder"), ikke-grov fortykning af de modsatte endeplader, retrospondilolistese. SLEEP på motorfibre af fibularnerven på stedet af popliteal fossa - hovedet af fibula: 30 m / s til venstre, 60 m / s til højre og ankelled i sektionen af ​​fibulahovedet - henholdsvis 45 og 48 m / s. Resterende ventetid under nervestimulering i området af fibulets hoved og i bortførelsen af ​​potentialer fra den korte forlænger af fodens tæer 2,2 m / s til venstre og 3 m / s til højre. I tilfælde af nål EMG af den lange fibulære og laterale del af gastrocnemius musklerne blev et skifte afsløret i grafen for varigheden af ​​motorens enhedspotentiale til venstre nedad, hvilket svarer til trin II i udviklingen af ​​denerveringsreparationsprocessen.

Diagnose: Subpiriforme neuropati af iskiasnerven med inddragelse peroneal fortrinsvis nervefibre i patienter med lumbal-bækken, femoral stivhed; Restvirkninger af rodkomprimering S₁ med triggerpunkter for myofibrose af den fibulære og laterale del af gastrocnemius muskelen til venstre; osteochondrosis L_V-S₁.

Så, efter flere lumbal lumbago, bestemmede patienten billedet af restvirkninger af rotkompression S₁ til venstre med involvering af piriformis muskel (smerter i skinken, når man går og står, spænding og ømhed i musklerne) og den nerveserve, der ligger under den (følelse af stivhed og chilliness i hele benet). Smerter ikke på dermatom S₁, og på den yderste overflade af benet, ømhed af den lange fibulormuskel, et positivt fænomen med vibrerende recoil, når man tipper på den nervefibre kanal, hypalgesi inden for dens innervering, et mærkbart fald i FIA på denne nerve samt resultaterne af den lokale EMG - dette indikerer hovedsagelig involvering af fibulærnerven på grund af neuropati af den sciatic nerve.

I den beskrevne observation var nervebukserne, hvori MN-fibre passerer, involveret på tre niveauer: 1) disco-radikulært; 2) sublignende rum 3) knoglefibre kanal i underbenet. Reduktionen af ​​symptomerne på læsion af disse fibre i det sublignende rum blev sporet klinisk og på basis af EMG efter novokinisering af den patologisk spændte pæreformede muskel. Det kan således antages, at MN-fibers nederlag hovedsageligt forekom i muskelbelastningszonen på sciatic nerve.

Differentiel diagnose af peroneal neuropati

Den mest almindelige årsag til ensidige svaghed i fodens extensorer er skade på den almindelige MN (skade eller kompression). Sjældent er årsagen komprimering af L5-spinalskiveforstyrrelsen, idet fuldstændig lammelse normalt ikke sker, svaghed i den bageste tibialmuskel noteres. Differentialdiagnosen af ​​manifestationer, særligt følsomme, nekoreshkovogo peroneal vertebrogenic syndrom er vigtigt at vide, at i modsætning til radikulær patologi, også er kendetegnet ved gipalgeziey på den ydre kant af skinnebenet disse lidelser ikke strækker sig til området af fingrene og ikke stiger over knæet. Det er imidlertid muligt at kombinere dem med resterende radikulære symptomer. I sådanne tilfælde skal differentialdiagnose udføres på basis af kliniske og elektrofysiologiske data: i radikulær patologi er normal MNI normalt, tegn på denervering i de tilsvarende muskler med L5-kompression [1, 5].

Ved nederlag af en nerve ved hjælp af de ovenfor beskrevne elektrofysiologiske metoder bestemmes niveauet for ledningsafbrydelse.

MH syndrom er også påkrævet at skelne fra arvelig neuropati med tendens til lammelse fra kompression - NNSPS (synonymer: recidiverende neuropati, følsom over for kompression, tomakulyarnaya neuropati, neuropati med iboende sårbarhed perifere nerver, kartoffel samler lammelse), som er en autosomal dominant lidelse i nervesystemet karakteriseret ved udviklingen af ​​tilbagevendende demyeliniserende mononeuropatier forårsaget af overfølsomhed af perifere nerver til komprimeret th. I de fleste tilfælde manifesterer NNPSS i andet eller tredje årti af livet. Patienter har tilbagevendende akutte episoder af perifer nerveskader, der manifesteres af parese, paræstesi og følsomhedsforstyrrelse i de respektive zoner; typisk smertefri karakter, muligvis skade på nerverne. Selvom der i NNPSS, næsten alle (herunder kraniale) nerver kan lide, observeres symptomerne på en fælles peroneal, radial, ulnar, median nerver og brachial plexus oftest. Denne overvejende lokalisering af læsionen skyldes de anatomiske træk ved nervernes passage og muligheden for deres kompression i typiske områder (på niveauet af fibula hovedet, i området for carpalkanalen osv.). Faktorer, der forårsager udvikling af lammelse, er mindre skader og ofte meget små og kortvarige kompression af nerverne, f.eks. Efter at have arbejdet på et skrivebord (skader på ulnarnerven) eller sidder ben til ben, knælende, hukende (lammelse af fibularnerven). Perifere nerveskader som følge af graviditet, fødsel, støbning mv. Er beskrevet. Det er ikke ualmindeligt, at lammelse udvikler sig uden nogen åbenbar forbindelse med nogen provokerende faktorer.

Antallet af episoder med akut lammelse af perifere nerver hos patienter med LNSPS kan variere fra 1-2 til hele livet til mange snesevis. I de fleste tilfælde er der en blandet sensorimotorisk mangel, isolerede sensoriske eller motoriske svækkelser er meget mindre almindelige. I 10% af alle tilfælde af udvikling af lammelse observeres en fuldstændig genopretning i de første 24 timer, mere karakteristisk er en forsinket genopretning (over flere måneder). Ufuldstændig forsvinden af ​​symptomer ses i halvdelen af ​​akutte episoder, mens det resterende neurologiske underskud forbliver alvorligt kun i 9% af tilfældene. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er fænomenet danglende fod, tendonreflekse depression, "plettede" eller diffuse følsomhedsforstyrrelser muligvis en gradvis udvikling af symmetriske eller asymmetriske amyotrofier i de distale ekstremiteter. Hvis disse symptomer er til stede, kan det kliniske billede af NNPSS ligne Charcot-Marie-Tut-sygdommen og andre former for arvelig neuropati, og differentialdiagnosen i sådanne tilfælde kan medføre kendte vanskeligheder.

Ved elektrofysiologisk undersøgelse af patienter NNSPS markant fald i ledningshastighed i motoriske og sensoriske fibre af perifere nerver, tydeligst på kompression af nerve kufferter, samt udvidelse af den distale latens. Det skal understreges, at disse ændringer kan observeres både i de berørte og klinisk intakte nerver. Hos visse klinisk sunde slægtninge af patienter med LNSPS kan disse elektrofysiologiske tegn være den eneste manifestation af sygdommen.

De mest specifikke ændringer, der tillader (i nærværelse af en familiehistorie) til pålidelig diagnosticering af HNSPS, omfatter en kombination af følgende egenskaber: 1) i undersøgelsen af ​​medianenen - bilateral forlængelse af den distale latens og nedsættelse af ledningsgraden langs de sensoriske fibre i palme-carpal-segmentet; 2) i undersøgelsen af ​​MN-forlængelse af den distale latens eller et fald i ledningshastigheden langs motorfibrene.

Tværtimod gør de normale værdier af den distale latens og hastigheden af ​​ledningen langs de sensoriske fibre i håndleddet i undersøgelsen af ​​medianen det muligt at udelukke diagnosen af ​​HNSPS med høj sandsynlighed. En biopsi af nerverne i NNPS-patienter afslører karakteristiske ændringer i myelin med dannelsen af ​​pølseformede fortykkelser, den såkaldte tomakul (dermed et af navnene på denne sygdom - "tomacular neuropati"); Segmental demyelinering af nerverne observeres også. Ovennævnte ændringer er ikke helt specifikke for NNPSS og findes også (om end med mindre hyppighed og sværhedsgrad) også i Charcot-Marie-Tut-sygdom, arvelig neuralgisk amyotrofi mv.

Resultaterne af nyere kliniske, elektrofysiologiske og molekylære genetiske undersøgelser bekræfter, at den sande forekomst af HNSPS i fortiden var klart undervurderet. Mest sandsynligt skyldes dette den forholdsvis godartede forløb af sygdommen og fraværet af markante kliniske symptomer hos et stort antal mutantgenbærere, der ofte ikke søger lægehjælp. Ifølge nogle estimater er sygdommen i mindst 1/3 tilfælde asymptomatisk og kan kun mistænkes ved målrettet elektrofysiologisk og molekylærgenetisk undersøgelse af personer i fare, som er slægtninge til patienter med NNPSS.

MN syndrom skal differentieres fra peroneal muskulær atrofi (PMA), traditionelt defineret som et klinisk syndrom, der omfatter langsomt fremskridt distal muskelsvaghed og muskelhypotrofi i benene. PMA er kendetegnet ved vanskeligheder med dorsalbøjning af fødderne på grund af den stigende svaghed og atrofi i peronealmuskelgruppen, tilbagetrækning af Achilles-senerne under betingelserne for bevarelse af funktionen af ​​mere intakte kalvemuskler. Stopper patienter udsat for progressiv deformation: dannelse af en såkaldt hul fod høj bue (pes cavus) og equinovarus position, med forlængelsen i den tværgående og faldende i længderetningen, ofte med fleksion af fingrene i de distale interfalangealled. Foddeformitet kan forud for udviklingen af ​​andre symptomer. Typiske bøjninger i ankelledene. Den førende bevægelsesforstyrrelse er forringet gangstangstype med overdreven bøjning af benene i hofte- og knæledene, hvilket gør det muligt for patienten at kompensere for parese af fødderne ekstensivt. Funktionel skoliose kan forekomme. Mindre almindeligt er der konstateret sensoriske svækkelser. Karakteristisk er også et fald i tendonreflekser indtil deres fuldstændige udryddelse, primært Achilles refleks.

Elektrofysiologiske træk ved peroneal neuropati

Blandt komplikationerne i det perifere nervesystem, både kompression-iskæmisk oprindelse og mod baggrunden af ​​degenerative-dystrofiske ændringer i rygsøjlen er der ofte en parese af MN, der er kendt som MNS kompression-neuralt syndrom. I de seneste år er EMG blevet udbredt i klinisk praksis, hvilket gør det muligt at afklare det aktuelle niveau og karakteren af ​​det neuromotoriske systemskader hos patienter med forskellige sygdomme i det perifere nervesystem.

Nogle EMG-træk ved peroneal neuropati bør noteres, afhængigt af deres dannelsesmekanisme.

Komprimeringsneuropati. Den mest almindelige kompressionsneuropati n. peroneus i hovedet af fibula.

1. En undersøgelse af ledningen af ​​sensoriske nervefibre. Der er en afmatning i ledning langs læsionsområdet, en let temporal dispersion og et fald i amplituderen af ​​det fremkaldte respons en anden gang enten til den midlertidige dispersion eller til den ledende blok.

2. Forskning på motoriske nervefibre. Ændringer ligner berøring.

3. Sene svar. F-bølgeforsinkelse kan øges. Generelt er sentre responser ikke patognomoniske i diagnosen af ​​ukomplicerede kompressionsneuropati.

4. Nål EMG. Hvis der er en tilstrækkelig langvarig læsion af den perifere nerve axon, kan spontan aktivitet af muskelfibrene noteres. Hvis der af en eller anden grund ikke er nogen beholdning for et stort antal axoner, kan et fald i involveringen af ​​motorenheder noteres. Tilstedeværelsen af ​​reinnervation processer efter død af et betydeligt antal axoner øger slutningen, polyphasien og amplitudeen af ​​ENDEN.

Radiculopati. Det kan forekomme med udtalt degenerative ændringer i rygsøjlen, beskadigelse af intervertebralskiven, tumorlæsioner og en række metaboliske og inflammatoriske processer. En af de primære træk ved radiculopati er skade på nerverrotten, som normalt er proximalt til den sensoriske celle. Derfor er elektrodiagnostiske ændringer begrænset til motorenheden, hvis der ikke er nogen sekundær proces (for eksempel sensorimotorisk polyneuropati). Ændringerne afhænger af sværhedsgraden af ​​neuronale skader og sygdommens forløb.

1. En undersøgelse af ledningen af ​​sensoriske nervefibre. Der ses ikke nogen ændringer i denne undersøgelse.

2. Forskning på motoriske nervefibre. De data, der er opnået under studiet af motorledning, ligger normalt inden for det normale område, hvis der ikke er nogen afbrydelse af en stor procentdel af axoner, som indvinger muskelen. Hvis der er en, så er det i det akutte stadium, at amplitude af det motorinducerede respons ikke ændrer sig oprindeligt, men så falder det (ved 3. til 7. dag). Motorens nervehastighed og den tidsmæssige dispersion kan forblive inden for det normale område. Hvis læsionen er kronisk, gammel og de fleste af de deverede muskelfibre genindføres, kan responsamplituden have normale værdier. I dette tilfælde er det nødvendigt at søge efter højamplitude, langvarig og polyfasisk MUE med en nålundersøgelse. Men med meget alvorlig skade kan amplituden af ​​M-responsen falde.

3. Sene svar. F-bølgeforsinkelse er normalt inden for det normale område, hvis radikulopati ikke er meget udtalt og ikke er flerlagret. N-refleks kan forlænges med radiculopati på niveau S₁. Forlængelsen eller fraværet af H refleksen korrelerer godt med et fald eller tab af Achilles refleks.

4. Nål EMG. Spontan aktivitet er en af ​​de mest følsomme indikatorer, da kun 2-3% af roden er tilstrækkelig til dens udvikling. Tid for udvikling af spontan aktivitet: 1-2 uger. til proksimale muskler (fx paraspinal) og 2-6 uger. - for distal Omvendt forsvinder spontan aktivitet tidligere i de proximale muskler end de distale. Spontan aktivitet kan slet ikke påvises, hvis der ikke er nogen anatomisk skade eller genoplivning er ret hurtig. Det skal huskes, at tilstedeværelsen af ​​spontan aktivitet ikke er et entydigt tegn på denerveringsprocesser, der forekommer på det givne tidspunkt. Det kan også observeres i gamle kroniske sygdomme med omfattende axonal proliferation af typen af ​​polio. Udover spontan aktivitet kan der være et fald i ENP's inddragelse og umiddelbart efter skaden, hvis procentdelen af ​​ikke-ledende axoner er stor nok. Med en tilstrækkelig massiv læsion af axoner og efter en vis tid (1-3 måneder) som et resultat af genbehandlingsprocesser, kan amplitude, varighed og polyfase af ENDEN øges signifikant.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Differentiel diagnose af nervesygdomme: En vejledning til læger. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - vol. 260. - s. 175-184.

3. Karlov V.A. Til etiologi og klinik af tunnelneuropatier i de radiale og peroneale nerver. Forløbet af symposiet "Neural iskæmi, neurale slagtilfælde." - Ekaterinburg, 1999. - s. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskel- og ligament tunnel syndromer i visse sygdomme i muskuloskeletale systemet // Reumatologi. - 1996. - № 3. - S.56-59.

5. Khabirov F.A. Guide til den kliniske neurologi af rygsøjlen. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebral podgryushnevy kompression-iskæmisk neuropati af den sciatic nerve med en primær læsion af fibrene i peroneal nerve (patonenez, klinik, behandling) // Zhurn. nevropatol. og psykiater. til dem. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment-neuropati af den dybe peroneale nerve forbundet med extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - vol. 34. - s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati // Neurol. Clin. - 1999. - vol. 17. - s. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Smerter i nakke og ryg. - Kazan, 2014. - 506 s.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve parese induceret ved langvarig hukommelse // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - s. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel neuropati. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Kronisk rum i underbenet // Ugeskr. Laeger. - 1999. - vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grundlag for tryk på den fælles peroneal nerve // ​​Cent. Aft. J. Med. - 1999. - vol. 45. - s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome i benet / BMJ. - 2002, september - vol. 325. - s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den dybe peroneale nerve i foden og ankelen: en anomisk undersøgelse // Fodanken int. - 1995. - vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - s. 123-128.

18. Læs M.T. "Piriformis syndromet" - myte eller virkelighed? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - s. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment function, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Deep peroneal sensorisk nerve. Standardisering i nerve ledningsundersøgelse // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I. A., Berzins, Yu.E. Lige kendte former for kompressionsneuropati i underekstremiteterne // Journal of Neuropathology and Psychiatry. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - s. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Aktuel diagnose af sygdomme i nervesystemet. - St. Petersborg: Polytechnic, 2000. - 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnose og behandling af rygsmerter // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - s. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopædisk neurologi (vertebral neurologi). - Kazan, 1997. - 2 tons.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Spørgsmål om vaskulær patologi i hjernen og rygmarven. - Chisinau, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic smerte og lindring ved operationer på muskel og fascia // Arch. Surg. - 1937. - vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Kliniske varianter af den sciatic sciatic neuropati: forfatter. Dis.... Cand. honning videnskaber. - Kazan, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve skader som en komplikation ved injektion // Turk. J. Pediatr. - 1998. - vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom // Ortopædi. - 2002. - Vol. 25. - s. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnose, behandling og resultat - en 10-årig undersøgelse // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaclesyndrom i 19 patienter opfølgende undersøgelser // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose og behandling af piriformis syndrom // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - s. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: Vurdering af nuværende praksis og litteraturvurdering // Ortopædi. - 1998. - vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom // Ortopædik. - 2000. - Vol. 23. - s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Iskias forårsaget af piriformis muskel syndrom: rapport af to tilfælde // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - vol. 91. - s. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic smerte og piriformis syndrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - s. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Differentiel diagnose af nervesygdomme]: en vejledning til læger]. Sankt Petersborg: Gippokrat, 2001. 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopi. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, s. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropati stråle tunnel og peroneale nerver. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskulær og ligamentlig tunneling af muskuloskeletale system. Revmatologiya, 1996, nr. 3, pp. 56-59 (i Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide til klinisk neurologi rygsøjlen]. Kazan, 2006. 518 s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriform vertebral kompression-iskæmisk neuropati af peroneale nervefibre (patonenez, klinik, behandling). Zhurn. nevropatol. Jeg er sikker på. im. S.S. Korsakova, 1984, nr. 4, pp. 512-516 (i Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropati af den dybe peroneal nerve forbundet med extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, s. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i rygsøjlen [Smerter i nakken og ryggen]. Kazan, 2014. 506 s.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve parese induceret ved langvarig hukning. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye neurropatii [Tunnel neuropati]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 s.

12. Bloch T. Kronisk kammer i underbenet. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, s. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grundlag for tryk på den fælles peroneale nerve. Cent. Aft. J. Med., 1999, vol. 45, pp. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome i benet. BMJ, 2002, september, vol. 325, s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den dybe peroneale nerve i foden og ankelen: et anomisk studie. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, s. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, s. 123-128.

18. Læs M.T. "Piriformis syndromet" - myte eller virkelighed? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, s. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment syndrome. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, s. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Deep peroneal sensorisk nerve. Standardisering i nerve ledningsstudie. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, s. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Lidt neuropati i underekstremiteterne. Zhurnal neurropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nr. 4, pp. 6-10 (i Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aktuel diagnose af sygdomme i nervesystemet]. Sankt Petersborg: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnose og behandling af lændesmerter. Consilium medicum, vol. 4, nr. 2, 2002, s. 45-50 (i russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopædisk neurologi (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [problemer med vaskulær patologi i hjernen og rygmarven]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic smerte og relief. Arch. Surg., 1937, vol. 34, s. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Kliniske varianter Subpiriforme sciatic neuropati. Synopsis af dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve skader som en komplikation af injektion. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, s. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom. Ortopædi, 2002, vol. 25, s. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnose, behandling og resultat - en 10-årig undersøgelse. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, s. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaclesyndrom hos 19 patienter en opfølgningsundersøgelse. Int. Orthop., 202, vol. 26, s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose og behandling af piriformis syndrom. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, s. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: vurdering af nuværende praksis og litteraturvurdering. Ortopædi, 1998, vol. 21, s. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom. Ortopædi, 2000, vol. 23, s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Iskias forårsaget af piriformis muskel syndrom: rapport om to tilfælde. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, s. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic smerte og piriformis syndrom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, s. 166-168.