Trombocytopeni er et udtryk for alle tilstande, hvor antallet af blodplader i et blod reduceres. Patologi er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Detektionshastigheden hos børn er 1 tilfælde pr. 20 tusind.
Blodplader, blodlegemer, produceres i knoglemarv, lever lidt mere end en uge, opløses i milten (mest) og i leveren. De har en afrundet form, ligner linser. Jo større størrelse blodpladen er, jo yngre er det. Forskere har bemærket for længe siden under et mikroskop, at med enhver stimuleringsvirkning svulmer de, frigiver fleecy processer, holder sig til hinanden.
Hovedmålene med blodplader i kroppen:
Antallet af blodplader varierer: falder om natten, om foråret, hos kvinder med menstruation, graviditet. Mangel på vitamin B er kendt12 og folinsyre i fødevarer reducerer antallet af blodplader. Sådanne udsving er midlertidige, fysiologiske.
Den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) indbefatter trombocytopeni i en koagulationssygdom og immunforstyrrelser klasse D69.
Som en uafhængig sygdom kan den have en akut (op til seks måneder) og kronisk (mere end seks måneder) kursus. Efter oprindelse er sygdommen opdelt i:
D69.5 - en separat kode har en sekundær trombocytopeni (symptomatisk).
Graden af thrombocytopeni er karakteriseret ved forskellige kliniske manifestationer og niveauet for blodplade reduktion:
Årsagerne til utilstrækkelig blodpladetal i blodet er opdelt i 3 grupper.
De faktorer, der forårsager øget celledrab med:
Faktorer der krænker reproduktion af blodplader med:
Symptomer på thrombocytopeni forekommer i moderat sværhedsgrad af sygdommen. Diagnosen er ikke svært. Nok til at kontrollere det komplette blodtal. Oftere finder lægen ændringer i blodet uden nogen manifestationer og klager fra patienten. Dette er vigtigt for detektering af sekundær trombocytopeni og mulig tilbageholdelse af lægemidler.
Tegnene på primær trombocytopeni manifesterer sig forskelligt afhængigt af de kliniske former.
Trombotisk trombocytopenisk purpura er karakteriseret ved en akut feberfeber, nedsat bevidsthed over for koma, kramper, ændringer i vandladning, hjertebanken, et fald i blodtrykket på baggrund af markeret trombocytopeni i en blodprøve.
Hæmolytisk uræmisk syndrom - på baggrund af vedvarende højt blodtryk kommer første symptomer på renal filtration, udvikling af kronisk nyreinsufficiens (smerter, kvalme, ødem, hovedpine). Blodet forøgede indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin, alvorlig trombocytopeni kraftigt.
Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiel trombocytopeni) er årsagen til 95% af trombocytopeni. Sygdommen hos børn er akut. For voksne er et kronisk kursus mere karakteristisk. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig forøgelse af lymfeknuder, smerter i leddene. Typiske hud manifestationer. Leukopeni (lavt antal hvide blodlegemer) kan indgå i reduktionen af blodpladetal i blodet. ESR er dramatisk accelereret. Ændrede proteinfraktioner, hvilket indikerer en auto-allergisk reaktion.
Video om trombocytopenisk purpura hos børn:
Behandling af symptomatisk trombocytopeni forbundet med andre sygdomme kræver grundlæggende behandling af den underliggende sygdom.
Du kan lave varme poultices eller alternativt med koldt. Hvis blueness og ødem øges på skadestedet, er det nødvendigt at konsultere en læge. På metoderne til at øge trombocyt i blodet findes her.
Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ børn genvinder helt. Efter fjernelse af milten opstår fuldstændig klinisk genopretning. Konsekvenserne af kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: op til 5% kan dø af blødning i hjernen, gastrointestinal blødning.
Forebyggelse omfatter forebyggelse af allergier, der begynder i barndommen. Overholdelse af hygiejnekrav. Anvendelsen af naturlige produkter uden konserveringsmidler. Beskyttelse af handsker og en maske under rengøring med husholdnings rengøringsmidler. Til rekreation og gåture skal du vælge miljøvenlige områder, parkområder, skov. Tag ikke ukontrollerede stoffer.
En årlig rutinemæssig screening med en blodprøve vil muliggøre rettidig identifikation af problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtagelse af sikre foranstaltninger.
Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostase, der er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader pr. Enhedsvolumen blod. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærker og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mavesaft, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af det fuldstændige blodtal med blodpladetal, immunologisk undersøgelse og knoglemarvspunkt. Mulige metoder til behandling af thrombocytopeni er lægemiddelterapi, splenektomi, ekstrakorporeal blodrensning.
Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Det udviklede kliniske billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og niveauet 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk thrombocytopeni, der forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når sædvanligvis ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.
Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.
Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.
Trombocytopeni kan have akut for (op til 6 måneders varighed, pludseligt indsættende og hurtig nedgang i blodpladetælling) og kronisk (mere end 6 måneder, med en gradvis stigning i symptomer og reduktion af blodplade-niveau).
I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:
Kriteriet for sværhedsgraden af trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af svækkelse af hæmostasen:
Medfødt thrombocytopeni er for det meste en del af arvelige syndromer såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund af arvelig trombocytopeni, skifter sædvanligvis også observeret kvalitative blodplade dens normalt omtales thrombocytopathy.
Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan kompensation for blodtab ved infusionsmedier, plasma, røde blodlegemer resultere i et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af den såkaldte thrombocytopenie-fortynding. Basis for trombocytopenifordeling er sekvestrering af blodplader i milten eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en betydelig mængde blodplademasse fra blodbanen. fordeling af trombocytopeni kan forekomme med sygdomme ledsaget af massiv splenomegali: lymfom, sarkoidose, portal hypertension, tuberkulose, milt, alkoholisme, Gauchers sygdom, Felty syndrom og andre.
Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.
Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmun trombocytopeni associeret med udvikling af antistoffer med umodificeret egne blodplade antigener, der forekommer i ITP, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, multipel myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion og andre.
Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, forbindelser af guld, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.
Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv) udvikles med et underskud af stamme hæmatopoietiske celler. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.
Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med et øget behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel i DIC, trombose etc.
Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter rapporterer hyppige forekomst blå mærker specifik punktformig udslæt (petekkier) på kroppen og ekstremiteterne, blødning i slimhinder, øget blødende tandkød og m. N. I denne periode trombocytopeni detekteres kun baseret på hæmogram ændres hyppigt undersøgte ved en anden lejlighed.
I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.
Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus, afkoblet blødning og blødning i hjernen kan være dødelig.
Kontakt din hæmatolog ved eventuelle tilstande med øget blødning. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Perifer smear kan indikere en mulig årsag trombocytopeni: tilstedeværelse af nucleerede røde blodlegemer eller umodne leukocytter sandsynligvis favoriserer hemoblastosis og kræver en mere dybtgående undersøgelse (af brystbenet punktering trepanobiopsy).
For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.
Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.
Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.
En patologisk tilstand, hvor et kritisk fald i blodpladens niveau er observeret kaldes trombocytopeni. Det kan udvikle sig som en uafhængig sygdom eller angive tilstedeværelsen af andre sundhedsmæssige problemer. Denne patologi forekommer oftest enten i førskolealder eller efter 40 år. Hun er også mere ofte diagnosticeret i det retlige køn. Normalt for hver tre syge kvinder bliver kun en mand syg.
Blodplader er vigtige blodkomponenter. Disse er flade plader med en størrelse på 2 mikron, som er uden kerner. De har oftest en rund eller oval form. Processen med blodpladedannelse forekommer i den røde knoglemarv. De celler, hvorfra de dannes, er megakaryocytter.
Trombocytprecursorer er forholdsvis store. Disse celler er fuldstændigt fyldt med cytoplasma og har særlige lange processer. Under udvikling og modning adskilles små dele af megakaryocytter fra det og indtræder i blodbanen. Det er fra deres processer, at blodplader dannes. Hver megakaryocyt er en kilde til 2-8 tusinde data af blodlegemer.
Udviklingen af blodplader styres af et specielt hormon - thrombopoietin. Det er dannet i nogle indre organer af personen - leveren, nyrerne, skeletets muskler. Trombopoietin trænger ind i blodet, gennem hvilket det bæres gennem hele kroppen og trænger ind i det røde knoglemarv. Det er der, at dette hormon stimulerer produktionen af blodplader. Når antallet af disse celler har nået det optimale niveau i blodet, falder koncentrationen af thrombopoietin også. Derfor har disse stoffer hos mennesker et omvendt forhold.
Hos voksne er levetiden for en blodplade lille - ca. 8 dage. Gennem denne periode cirkulerer disse celler gennem den perifere blodbanen og udfører deres funktioner. Efter 8 dage er der en signifikant ændring i strukturen af blodplader. Som et resultat bliver de fanget af milten og fjernet fra blodbanen.
Blodplader er ekstremt vigtige blodlegemer. De udfører mange funktioner, som omfatter:
Der er mange årsager til thrombocytopeni, på grundlag af hvilken klassificeringen af denne sygdom er lavet. Opdelingen af denne patologiske tilstand udføres også under hensyntagen til mekanismen for dets forekomst.
Derfor er der følgende typer af thrombocytopeni:
Årsagerne til sygdomme i denne gruppe er genetiske mutationer. De mest almindelige patologier, der fører til trombocytopeni, omfatter:
Produktiv trombocytopeni opstår, hvis der forekommer trombocytdannelsesforstyrrelser i knoglemarven. I dette tilfælde siger de om hypoplasien hos megakaryocytkimen. Derefter kan det røde knoglemarv ikke producere ca. 10 procent af de samlede blodplader pr. Dag. Det er nødvendigt for genoptagelse af deres normale niveauer i humant blod. Blodplader har kort levetid, hvilket er grunden til behovet.
Produktiv trombocytopeni kan forekomme i sådanne tilfælde:
Trombocytopenisk syndrom opstår på grund af accelereret ødelæggelse af blodplader, som forekommer på baggrund af udviklingen af visse patologiske tilstande. De mest almindelige af dem er:
Denne form for thrombocytopeni er kendetegnet ved blodpladeaktivering direkte i blodbanen. I dette tilfælde udløses de mekanismer, der udløser blodkoagulation. På grund af det øgede forbrug af blodplader forekommer deres aktive produktion. Når årsagerne til et sådant negativt fænomen ikke elimineres, er der en udtømning af knoglemarv ressourcer, og trombocytopeni udvikler sig.
For tidlig blodpladeaktivering fremkaldes oftest af:
Normalt lagres en tredjedel af alle blodplader i milten, og kun om nødvendigt udskilles det i blodet. Nogle sygdomme fører til en betydelig stigning i dette organ. Som følge heraf kan det opbevare op til 90% blodplader. Samtidig kompenserer den menneskelige krop ikke for den mangel, der har vist sig, hvilket fører til trombocytopeni. Denne tilstand kan udvikle sig som følge af sådanne sygdomme:
Denne type trombocytopeni udvikler sig hos hospital patienter, der har signifikant blodtab. Sådanne patienter injiceres normalt med et stort volumen væske, plasma-substitutter, erytrocytmasse, hvilket ikke hjælper med at genoprette blodplade mangel. Koncentrationen af disse celler kan falde kritisk, hvilket ikke kan sikre blodsystemets normale funktion.
Symptomerne på thrombocytopeni varierer, men de forklares alle af et kritisk fald i antallet af blodplader i blodet. Som følge heraf er der en krænkelse af næringen af små fartøjers vægge, hvilket fremkalder deres øgede skrøbelighed. Når nogle eksterne faktorer påvirker kapillærerne, eller endda spontant blødning udvikler sig.
Derfor observeres disse symptomer på thrombocytopeni:
For trombocytopeni er behandlingen baseret på årsagerne, der førte til sygdommen. Når der konstateres mangel på vitaminer og forskellige mikroelementer, er der ordineret medicin, der gør det muligt at reparere en sådan mangel. Hvis trombocytopeni udvikler sig på baggrund af at tage medicin, er det nødvendigt at annullere dem for at normalisere tilstanden.
Hvis medfødt trombocytopeni blev påvist hos en nyfødt, anbefales det, at adherence følges. Oftest forekommer langsigtet remission inden for seks måneder uden behandling. Hvis der sker en hurtig forringelse af barnets tilstand, er han ordineret steroidlægemidler.
Hvis trombocytopeni udvikler sig hos en voksen, er der ingen medicin nødvendig. I sådanne tilfælde er steroidbehandling også indikeret. Når der ikke er nogen lettelse efter behandlingsforløbet, bruger de en mere aggressiv teknik. I sådanne tilfælde producerer speciel immunterapi, som indebærer intravenøs administration af immunglobuliner i kombination med store doser steroider. Hvis en sådan behandling ikke giver det ønskede positive resultat i 6 måneder, udføres kirurgisk indgreb for at fjerne milten.
Når thrombocytopeni er en erhvervet patologi, skal alle foranstaltninger træffes for at eliminere det underliggende problem, som førte til denne tilstand. I særligt kritiske tilfælde foreskrives et behandlingsforløb med trombocytransfusioner og steroider.
Blodplader, også kaldet Bitstsotsero plaques, er fragmenter af gigantiske knoglemarvsceller - megakaryocytter. Deres antal i humant blod svinger konstant, mindst af alt de observeres om natten. Niveauet af blodplader falder om foråret, hos kvinder også under menstruation, men går ikke ud over hvad der er tilladt, derfor er det ikke muligt at tale om thrombocytopeni som sådan i sådanne tilfælde.
Blodcelledannelsesproces
Ved alvorlig fysisk anstrengelse, opholder sig i bjergene og tager bestemte lægemidler, mængden af disse blodlegemer i blodet stiger tværtimod.
Blodplader, der cirkulerer i en sund persons blod, er bikonvekse ovale eller runde diske, der ikke har processer. Men når de finder sig i et ugunstigt sted, begynder de at stige dramatisk i størrelse (5-10 gange) og frigive pseudopodier. Sådanne blodplader holder sig sammen og danner aggregater.
Bliver sammen (blodpladefaktor III) og klæber til fibrinfilamenterne, forhindrer blodplader således blødningen, det vil sige, de er involveret i blodkoagulering.
Den første reaktion af skibene på skaden er deres indsnævring, i denne proces hjælper også blodplader, som, når de opløses og aggregeres, frigiver den aktive vasokonstriktor i dem - serotonin.
Den vigtige rolle blodcellerne under koagulationsprocessen er vanskelige at overvurdere, fordi de danner en blodprop, gør den tæt og den resulterende blodprop er pålidelig, så det bliver klart, hvorfor inferioriteten af blodplader og deres reducerede antal tiltrækker så meget opmærksomhed.
Et af de vigtige træk ved blodplader er deres halveringstid, hvilket er 5-8 dage. For at opretholde et konstant niveau af blodceller skal knoglemarven erstatte 10-13% af trombocytmassen daglig, hvilket sikres ved den normale funktion af de hæmatopoietiske stamceller. Imidlertid kan antallet af blodplader i nogle tilfælde falde ikke kun under de tilladte grænser, men når også kritiske tal, hvilket forårsager spontan blødning (10-20 tusind per μL).
Antallet af blodplader for blod til en sund person: 150-320 * 10 blodplader / liter. Når blodpladskoncentrationer er mindre end 50 * 109, diagnosticeres trombocytopati. Op til en koncentration på 20 * 109 tilladt ambulant behandling. Med lavere satser kræves hospitalsindlæggelse.
Symptomer på thrombocytopeni er vanskelige at ikke bemærke, så udseendet af:
er karakteristiske tegn på blodpladeabnormiteter.
Årsagerne til thrombocytopeni skyldes forskellige patologiske processer i kroppen og kan repræsenteres i fire hovedgrupper.
Trombocytopeni associeret med utilstrækkelig dannelse af blodplader selv i knoglemarven, som forekommer under følgende betingelser:
Trombocytopeni forårsaget af massiv blødning eller øget ødelæggelse af blodplader.
Trombocytopeni forårsaget af en krænkelse af fordelingen af blodpladepulver med deres overdrevne ophobning i milten (markeret splenomegali).
Øget ødelæggelse af blodplaques uden tilstrækkelig kompensation ved deres knoglemarv karakteriserer forbrug af trombocytopeni, hvilket kan skyldes:
Graviditet, selvom det er en fysiologisk proces, ikke er konstant til stede, kan derfor det, der ikke er typisk for en "normal" tilstand, ske i en sådan periode af livet. Dette sker med blodplader, mens deres antal enten kan formindske eller øge.
Trombocytopeni under graviditet er ikke ualmindeligt og skyldes hovedsageligt forkortelsen af levetiden for røde blodlegemer. Det stigende volumen af cirkulerende blod (BCC), der kræves for yderligere blodforsyning, er forbundet med et øget forbrug af blodplader, som ikke altid holder op med processen med at give blod til placenta og fosteret.
Trombocytopeni under graviditet kan skyldes comorbiditeter (forstyrrelser i koagulationssystemet, virale infektioner, allergier, medicinering, sen gestose, især nephropati, immun- og autoimmune lidelser) og underernæring.
Immun thrombocytopeni under graviditet er særlig farlig, fordi det kan forårsage uteroplacental insufficiens, hvilket ofte resulterer i hypotrofi og føtale hypoxi. Derudover kan et fald i blodplader ledsages af blødninger og endda intracerebrale blødninger hos nyfødte.
Moderne immun- og autoimmune sygdomme kan også føre til nedsat trombocytopoiesis hos nyfødte, hvilket fremgår af et fald i antallet af blodceller og bestemme sådanne former for thrombocytopeni:
Immun thrombocytopeni indbefatter sådanne former som:
Hæmoragisk diatese med AITP
Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) er den mest almindelige form for immun trombocytopeni. Hun er oftere syg med unge kvinder (20-30 år).
En dråbe i blodplade niveauer, der ledsager en anden sygdom og indtræder i symptomkomplekset kaldes sekundær trombocytopeni. Som symptomatisk observeres trombocytopeni i forskellige patologier:
Imidlertid forekommer AITP, som kaldes essentiel eller idiopatisk trombocytopeni (Verlgof's sygdom), oftere som en uafhængig isoleret sygdom.
Idiopatisk denne form kaldes på grund af, at årsagen til dens forekomst forbliver uforklarlig. I denne patologi lever blodplader ikke i 7 dage i gennemsnit, men 2-3-4 timer, på trods af at knoglemarven oprindeligt fortsætter med at normalt producere alle cellerne. Den konstante mangel på blodceller får imidlertid kroppen til at reagere og øge produktionen af blodplader flere gange, hvilket påvirker modningen af megakaryocytter negativt.
Hos gravide har essentiel trombocytopeni et ret gunstigt kursus, men der ses stadig en stigning i hyppigheden af miskrammer. Behandling af trombocytopeni i en sådan sag udføres ved introduktion af prednison 5-7 dage før fødslen. Spørgsmålet om obstetrisk pleje løses individuelt, men oftere til kirurgi (kejsersnit).
Den terapeutiske virkning af kortikosteroider anvendes ikke nødvendigvis under graviditet, de anvendes i andre tilfælde. Derudover blev en positiv effekt observeret fra intravenøs indgivelse af immunoglobulin, hvilket reducerer phagocytosehastigheden. Sandt, med gentagne tilbagefald af sygdommen, er splenektomi ofte foretrukket (fjernelse af milten).
Akut AITP hos børn observeres i en alder af 2-9 år og forekommer 1-3 uger efter den tidligere virusinfektion. Barnet på baggrund af fuldstændig velvære optrer pludselig petechiae og purpura. For en sådan tilstand er trombocytopeni et karakteristisk blodbillede, og der er ikke noget fald i niveauet af hvide blodlegemer (leukopeni).
Grundlaget for patogenesen af denne sygdom er fremstillingen af antistoffer mod antigenerne af virale proteiner. I dette tilfælde adsorberes virale antigener eller hele "antigen-antistof" immunkomplekser på blodplade membranen. Da virale antigener stadig skal forlade kroppen, som i de fleste tilfælde forekommer, går sygdommen af sig selv inden for to til seks uger.
Et barn med immun trombocytopeni efter at have faldet på et flisebelagt gulv. Blodplade koncentration på tidspunktet for skade: 9 * 10 9 t / l
Andre former for immuntrombocytopeni indbefatter en sjælden, men alvorlig sygdom, der kaldes post-transfusion purpura. Kernen i dens udvikling er blodtransfusion af en donor, som var positiv for et af blodpladeantigener, som modtageren ikke havde, som blev overført ca. en uge siden. En sådan lidelse manifesteres ved alvorlig ildfast trombocytopeni, anæmi og blødning, hvilket ofte fører til intrakraniel blødning, hvilket resulterer i patientens død.
En anden signifikant type immuntrombocytopeni skyldes interaktionen af lægemidlet og en komponent i blodplademembranen - et af glycoproteinerne, hvor lægemidlet eller glycoproteinet eller deres kompleks kan være immunogen. En almindelig årsag til udviklingen af immunkrombocytopeni kan ikke engang være selve stoffet, men dets metabolite. Denne natur har heparin-induceret trombocytopeni. Quinin og quinidin er også typiske midler, der er i stand til at inducere patologi. Det er interessant, at en lignende reaktion på nogle (specifikke) lægemidler, der er lagt genetisk, f.eks. Modtagelse af midler indeholdende guld, stimulerer dannelsen af antistoffer mod blodplader.
Ikke-immun thrombocytopeni indtager ca. en femtedel af hele sygdomsmassen associeret med et fald i blodcellens niveau og skyldes:
Derudover observeres trombocytopeni af ikke-immungenerese i nogle former for erhvervet hæmolytisk anæmi, hvor to former for forbrug af trombocytopeni er mest signifikante:
En typisk egenskab ved disse sygdomme er deponeringen af hyalinblodpropper dannet som et resultat af spontan blodpladeaggregering i terminale arterioler og kapillærer.
Trombotisk trombocytopenisk purpura og hæmolytisk uræmisk syndrom er trombocytopeni af ukendt oprindelse og er kendetegnet ved akut den patologiske proces, der er ledsaget af alvorlig trombocytopeni og hæmolytisk anæmi, feber, alvorlige neurologiske symptomer og nyresvigt, der kan på kort sigt føre til døden.
Trombotisk trombocytopenisk purpura er mere almindelig hos voksne og forekommer efter en bakteriel eller viral infektion, immunisering, observeres ofte hos HIV-inficerede patienter og kan også forekomme under graviditet, når der tages orale præventionsmidler eller med indførelsen af anticancer-lægemidler. Der er tilfælde af TTP som en arvelig sygdom.
Hæmolytisk uremisk syndrom er mere almindeligt hos børn. Årsagen til denne tilstand er Shigella dysenteriae mikroorganismer eller enterotoksisk Esherichia coli, som ødelægger endotelcellerne i nyretapillærerne. Som følge heraf sendes et stort antal von Willebrand-faktor multimerer til blodbanen, hvilket fører til blodpladeaggregering.
Den første manifestation af denne patologi er blodig diarré, der er forårsaget af de ovennævnte mikroorganismer, og der udvikles akut nyresvigt (dannelsen af hyalinblodpropper i nyreskibene), hvilket er det vigtigste kliniske tegn på sygdommen.
I den akutte periode skal trombocytopeni behandles på hospitalet, hvor patienten er indlagt på hospitalet. Strenge sengeluft er foreskrevet, indtil det fysiologiske niveau er nået (150 tusind i μl) blodplader.
I den første behandlingsfase ordineres patienten kortikosteroidlægemidler, som tager op til 3 måneder, fjernelsen af milten, hvis der ikke er noget valg, planlægges i anden fase, og den tredje behandlingsfase gives til patienter efter splenektomi. Det består af brug af små doser af prednison og terapeutisk plasmaferese.
Som regel undgås intravenøse infusioner af donorplader, især i tilfælde af immunkrombocytopeni på grund af risikoen for forværring af processen.
Trombocyttransfusioner har en bemærkelsesværdig terapeutisk virkning, hvis de er specielt udvalgt (specifikt til denne patient) ifølge HLA-systemet, men denne procedure er meget besværlig og utilgængelig, derfor er det med dyb anemisering foretrukket at hælde den optøede erytrocytmasse.
Det skal huskes, at lægemidler, der krænker blodcellernes aggregeringsevner (aspirin, koffein, barbiturater osv.) Er forbudt for en patient med trombocytopeni, som regel advarer lægen ham ved afladning fra hospitalet.
Patienter med trombocytopeni kræver yderligere observation fra en hæmatolog og efter udledning fra hospitalet. En patient, der har behov for sanering af alle infektions- og afvævningsfokuser, får dem til at informere ham om, at akutte respiratoriske virusinfektioner og forværring af associerede sygdomme fremkalder en passende reaktion på blodplader, derfor hærdning, fysioterapi, selvom de burde være obligatoriske, men introduceres gradvist og omhyggeligt.
Derudover er patienten sikret vedligeholdelse af en fødevaredagbog, hvor der er omhyggeligt beskrevet mad til thrombocytopeni. Skader, overbelastninger, ukontrolleret indtagelse af stoffer og fødevarer, der tilsyneladende er harmløse ved første øjekast, kan fremkalde sygdomsfald, selvom prognosen for det normalt er gunstig.
Kost for trombocytopeni sigter på at eliminere allergifremkaldende fødevarer og mætte diætet med B-vitaminer (B12), folinsyre, K-vitamin, som er involveret i blodkoagulationsprocessen.
Tabellen 10 udpeget i patienten skal fortsættes hjemme og ikke blive båret væk med æg, chokolade, grøn te og kaffe. Det er meget godt hjemme for at huske folkemidlet mod blodplader, derfor skal urter med hæmostatiske egenskaber (nældefeber, hyrdepung, yarrow, arnica) opbevares på forhånd og bruges hjemme. Meget populære infusioner af komplekse urte. Deres officielle medicin anbefaler endda. De siger det hjælper meget godt.