Trombocytopeni - hvad er denne sygdom?

Trombocytopeni er et udtryk for alle tilstande, hvor antallet af blodplader i et blod reduceres. Patologi er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Detektionshastigheden hos børn er 1 tilfælde pr. 20 tusind.

Trombocytegenskaber

Blodplader, blodlegemer, produceres i knoglemarv, lever lidt mere end en uge, opløses i milten (mest) og i leveren. De har en afrundet form, ligner linser. Jo større størrelse blodpladen er, jo yngre er det. Forskere har bemærket for længe siden under et mikroskop, at med enhver stimuleringsvirkning svulmer de, frigiver fleecy processer, holder sig til hinanden.

Hovedmålene med blodplader i kroppen:

  • beskyttelse mod blødning - ved at stikke sammen cellerne danner blodpropper, der blokerer det sårede fartøj;
  • syntese af vækstfaktorer, der påvirker vævsreparationsprocesser (epithelium af membranerne i forskellige organer, vaskulært endothelium, knoglefibroblastceller).

Antallet af blodplader varierer: falder om natten, om foråret, hos kvinder med menstruation, graviditet. Mangel på vitamin B er kendt12 og folinsyre i fødevarer reducerer antallet af blodplader. Sådanne udsving er midlertidige, fysiologiske.

Typer af thrombocytopeni

Den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) indbefatter trombocytopeni i en koagulationssygdom og immunforstyrrelser klasse D69.

Som en uafhængig sygdom kan den have en akut (op til seks måneder) og kronisk (mere end seks måneder) kursus. Efter oprindelse er sygdommen opdelt i:

  • primær trombocytopeni - afhænger af krænkelser af hæmatopoietisk proces, produktion af antistoffer på egne blodplader
  • sekundær - udvikler som et symptom på andre sygdomme (røntgeneksponering, alvorlig forgiftning, alkoholisme).

D69.5 - en separat kode har en sekundær trombocytopeni (symptomatisk).

Graden af ​​thrombocytopeni er karakteriseret ved forskellige kliniske manifestationer og niveauet for blodplade reduktion:

  • Mild - 30-50 x10 9 / l, sygdommen opdages tilfældigt, har ingen manifestationer, nogle gange er der en tendens til næseblod.
  • Moderat - 20-50 x10 9 / l, kendetegnet ved forekomsten af ​​små udslæt i hele kroppen (purpura) på huden og slimhinderne.
  • Alvorlig - mindre end 20 x10 9 / l, flere udslæt, gastrointestinal blødning.

Årsager til primær trombocytopeni

Årsagerne til utilstrækkelig blodpladetal i blodet er opdelt i 3 grupper.

De faktorer, der forårsager øget celledrab med:

  • forskellige autoimmune processer (rheumatoid polyarthritis, systemisk lupus);
  • blodsygdomme (trombocytopenisk purpura);
  • medicin (sulfonamider, heparin, antiepileptika, nogle lægemidler til behandling af kardiovaskulære og gastrointestinale sygdomme);
  • under præeklampsi hos gravide kvinder;
  • efter hjertet bypass.

Faktorer der krænker reproduktion af blodplader med:

  • strålebehandling;
  • blodkræft (leukæmi);
  • infektionssygdomme (aids, hepatitis C, kyllingepoks, mononukleose, rubella);
  • tumor kemoterapi;
  • langvarig brug af alkohol
  • vitamin B-mangel12 og folinsyre i fødevarer.
  • graviditet (trombocytopeni hos gravide er beskrevet detaljeret her);
  • blodtransfusioner;
  • forstørret milt (splenomegali) på grund af forskellige leversygdomme, infektioner, har evnen til at gribe og ødelægge blodplader;
  • Trombocytopeni hos en nyfødt baby er sjælden på grund af forsinket hæmatopoietisk udvikling på grund af moderbårne smitsomme sygdomme;
  • arvelige årsager observeres, når trombocytopeni kombineres med blegede hårområder, nedsat pigmentering af huden, nethinden, eksem, modtagelighed for infektioner.

Kliniske manifestationer

Symptomer på thrombocytopeni forekommer i moderat sværhedsgrad af sygdommen. Diagnosen er ikke svært. Nok til at kontrollere det komplette blodtal. Oftere finder lægen ændringer i blodet uden nogen manifestationer og klager fra patienten. Dette er vigtigt for detektering af sekundær trombocytopeni og mulig tilbageholdelse af lægemidler.

  • Kvinder har længere og rigelige perioder.
  • Langvarig blødning fra såret efter tandudvinding (flere dage).
  • Blødende tandkød, øget sårbarhed ved børstning af tænder.
  • Udseendet af blå mærker på kroppen med mindre skader.
  • Blødninger i ansigtet, læberne, øjens konjunktiva, på balderne, på injektionsstederne.
  • Øget blødningsvarighed med en lille skade.
  • Rød gruppe petechiae på ben og fødder (små pletter).
  • Mere omfattende hudlæsioner i form af sammenflydende småpunktsblødninger (purpura).

Tegnene på primær trombocytopeni manifesterer sig forskelligt afhængigt af de kliniske former.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er karakteriseret ved en akut feberfeber, nedsat bevidsthed over for koma, kramper, ændringer i vandladning, hjertebanken, et fald i blodtrykket på baggrund af markeret trombocytopeni i en blodprøve.

Hæmolytisk uræmisk syndrom - på baggrund af vedvarende højt blodtryk kommer første symptomer på renal filtration, udvikling af kronisk nyreinsufficiens (smerter, kvalme, ødem, hovedpine). Blodet forøgede indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin, alvorlig trombocytopeni kraftigt.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiel trombocytopeni) er årsagen til 95% af trombocytopeni. Sygdommen hos børn er akut. For voksne er et kronisk kursus mere karakteristisk. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig forøgelse af lymfeknuder, smerter i leddene. Typiske hud manifestationer. Leukopeni (lavt antal hvide blodlegemer) kan indgå i reduktionen af ​​blodpladetal i blodet. ESR er dramatisk accelereret. Ændrede proteinfraktioner, hvilket indikerer en auto-allergisk reaktion.

Video om trombocytopenisk purpura hos børn:

behandling

Behandling af symptomatisk trombocytopeni forbundet med andre sygdomme kræver grundlæggende behandling af den underliggende sygdom.

  • Hvis et fald i blodplade niveauer opdages under medicinering, bør lægen annullere alle lægemidler og desuden kontrollere blodkoagulationssystemet.
  • Krav til kost reduceres til en tilstrækkelig mængde vitaminer, en fuldverdig sammensætning, men udelukkelse af produkter, der fremmer allergi (dåse, chips, kosttilskud).
  • Når idiopatisk trombocytopenisk purpura, når sygdomsbasis oftest er autoimmune processer (destruktion af egne blodplader med antistoffer), ordineres hormonbehandlingskurser.
  • For at undertrykke antistoffer udføres behandling med immunoglobulin og interferon.
  • Sørg for at ordinere vitamin B12 og folinsyre for at fremme trombocyt-syntese.
  • Hvis du tager hormoner i fire måneder, har du ikke normaliseret niveauet af blodplader, fjern milten (splenektomi).
  • Der udføres to til fire plasmafereseprocedurer, patientens blod tages fra subklavevenen og erstattes med det færdige, rensede plasma.
  • Trombocytransfusioner anvendes kun med et kritisk fald i niveauet af blodplader.
  • Til forebyggelse af trombose tilsættes en lille dosis trombolytiske midler.
  • Med en tendens til blødning foreskrevet inde i aminocaproic acid, anvendte den også topisk i dressinger.

Du kan lave varme poultices eller alternativt med koldt. Hvis blueness og ødem øges på skadestedet, er det nødvendigt at konsultere en læge. På metoderne til at øge trombocyt i blodet findes her.

Prognose og forebyggelse

Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ børn genvinder helt. Efter fjernelse af milten opstår fuldstændig klinisk genopretning. Konsekvenserne af kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: op til 5% kan dø af blødning i hjernen, gastrointestinal blødning.

Forebyggelse omfatter forebyggelse af allergier, der begynder i barndommen. Overholdelse af hygiejnekrav. Anvendelsen af ​​naturlige produkter uden konserveringsmidler. Beskyttelse af handsker og en maske under rengøring med husholdnings rengøringsmidler. Til rekreation og gåture skal du vælge miljøvenlige områder, parkområder, skov. Tag ikke ukontrollerede stoffer.

En årlig rutinemæssig screening med en blodprøve vil muliggøre rettidig identifikation af problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtagelse af sikre foranstaltninger.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostase, der er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader pr. Enhedsvolumen blod. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærker og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mavesaft, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af ​​det fuldstændige blodtal med blodpladetal, immunologisk undersøgelse og knoglemarvspunkt. Mulige metoder til behandling af thrombocytopeni er lægemiddelterapi, splenektomi, ekstrakorporeal blodrensning.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Det udviklede kliniske billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og niveauet 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk thrombocytopeni, der forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når sædvanligvis ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.

Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.

Trombocytopeni klassifikation

Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.

Trombocytopeni kan have akut for (op til 6 måneders varighed, pludseligt indsættende og hurtig nedgang i blodpladetælling) og kronisk (mere end 6 måneder, med en gradvis stigning i symptomer og reduktion af blodplade-niveau).

I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:

  • thrombocytopeni fortynding
  • trombocytopeniefordeling
  • thrombocytopeni forbrug
  • trombocytopeni på grund af utilstrækkelig blodpladedannelse
  • trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion: ikke-immun og immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet for sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af ​​svækkelse af hæmostasen:

  • I - blodpladeantal 150-50x109 / l - tilfredsstillende hæmostase
  • II - Antallet af blodplader 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
  • III - antallet af blodplader 20x109 / l og under - spontan indre blødning udvikler sig.

Årsager til trombocytopeni

Medfødt thrombocytopeni er for det meste en del af arvelige syndromer såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund af arvelig trombocytopeni, skifter sædvanligvis også observeret kvalitative blodplade dens normalt omtales thrombocytopathy.

Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan kompensation for blodtab ved infusionsmedier, plasma, røde blodlegemer resultere i et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af ​​den såkaldte thrombocytopenie-fortynding. Basis for trombocytopenifordeling er sekvestrering af blodplader i milten eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en betydelig mængde blodplademasse fra blodbanen. fordeling af trombocytopeni kan forekomme med sygdomme ledsaget af massiv splenomegali: lymfom, sarkoidose, portal hypertension, tuberkulose, milt, alkoholisme, Gauchers sygdom, Felty syndrom og andre.

Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmun trombocytopeni associeret med udvikling af antistoffer med umodificeret egne blodplade antigener, der forekommer i ITP, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, multipel myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion og andre.

Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af ​​antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af ​​blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, forbindelser af guld, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.

Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv) udvikles med et underskud af stamme hæmatopoietiske celler. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.

Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med et øget behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel i DIC, trombose etc.

Symptomer på thrombocytopeni

Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter rapporterer hyppige forekomst blå mærker specifik punktformig udslæt (petekkier) på kroppen og ekstremiteterne, blødning i slimhinder, øget blødende tandkød og m. N. I denne periode trombocytopeni detekteres kun baseret på hæmogram ændres hyppigt undersøgte ved en anden lejlighed.

I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af ​​økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.

Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus, afkoblet blødning og blødning i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling af trombocytopeni

Kontakt din hæmatolog ved eventuelle tilstande med øget blødning. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Perifer smear kan indikere en mulig årsag trombocytopeni: tilstedeværelse af nucleerede røde blodlegemer eller umodne leukocytter sandsynligvis favoriserer hemoblastosis og kræver en mere dybtgående undersøgelse (af brystbenet punktering trepanobiopsy).

For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.

Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af ​​angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.

Hvad kan forårsage trombocytopeni og hvordan man behandler det

En patologisk tilstand, hvor et kritisk fald i blodpladens niveau er observeret kaldes trombocytopeni. Det kan udvikle sig som en uafhængig sygdom eller angive tilstedeværelsen af ​​andre sundhedsmæssige problemer. Denne patologi forekommer oftest enten i førskolealder eller efter 40 år. Hun er også mere ofte diagnosticeret i det retlige køn. Normalt for hver tre syge kvinder bliver kun en mand syg.

Hvordan opstår processen med blodpladeformation?

Blodplader er vigtige blodkomponenter. Disse er flade plader med en størrelse på 2 mikron, som er uden kerner. De har oftest en rund eller oval form. Processen med blodpladedannelse forekommer i den røde knoglemarv. De celler, hvorfra de dannes, er megakaryocytter.

Trombocytprecursorer er forholdsvis store. Disse celler er fuldstændigt fyldt med cytoplasma og har særlige lange processer. Under udvikling og modning adskilles små dele af megakaryocytter fra det og indtræder i blodbanen. Det er fra deres processer, at blodplader dannes. Hver megakaryocyt er en kilde til 2-8 tusinde data af blodlegemer.

Udviklingen af ​​blodplader styres af et specielt hormon - thrombopoietin. Det er dannet i nogle indre organer af personen - leveren, nyrerne, skeletets muskler. Trombopoietin trænger ind i blodet, gennem hvilket det bæres gennem hele kroppen og trænger ind i det røde knoglemarv. Det er der, at dette hormon stimulerer produktionen af ​​blodplader. Når antallet af disse celler har nået det optimale niveau i blodet, falder koncentrationen af ​​thrombopoietin også. Derfor har disse stoffer hos mennesker et omvendt forhold.

Hos voksne er levetiden for en blodplade lille - ca. 8 dage. Gennem denne periode cirkulerer disse celler gennem den perifere blodbanen og udfører deres funktioner. Efter 8 dage er der en signifikant ændring i strukturen af ​​blodplader. Som et resultat bliver de fanget af milten og fjernet fra blodbanen.

Hvad er menneskelige blodplader til?

Blodplader er ekstremt vigtige blodlegemer. De udfører mange funktioner, som omfatter:

  • aktiv deltagelse i processen med at standse blødning. Hvis noget blodkar er beskadiget, aktiveres blodpladerne øjeblikkeligt. De udløser frigivelsen af ​​serotonin. Dette stof forårsager vasospasme. På overfladen af ​​blodpladen forekommer også et stort antal processer. Med deres hjælp er de i stand til at forbinde med det beskadigede fartøj og med hinanden. Som følge heraf er der en stikkformation, der stopper blødningen. Denne proces afhænger af alvorligheden af ​​ødelæggelsen af ​​fartøjets vægge kan tage fra 2 til 4 minutter;
  • fødevareskibe. Efter skader på deres vægge udskiller blodplader specifikke stoffer, som bidrager til aktiv fornyelse af væv.

Årsager til trombocytopeni

Der er mange årsager til thrombocytopeni, på grundlag af hvilken klassificeringen af ​​denne sygdom er lavet. Opdelingen af ​​denne patologiske tilstand udføres også under hensyntagen til mekanismen for dets forekomst.

Derfor er der følgende typer af thrombocytopeni:

  • forbrugspatologi;
  • produktive overtrædelser
  • thrombocytopeni distribution
  • avlssygdom
  • arvelig patologi
  • trombocytopeni ødelæggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsagerne til sygdomme i denne gruppe er genetiske mutationer. De mest almindelige patologier, der fører til trombocytopeni, omfatter:

  • Meya-Hegglin-anomali. Denne sygdom overføres til barnet fra syge forældre. Det opstår på grund af forringet blodpladeformation fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er meget mindre, end det burde være. Samtidig er størrelsen af ​​blodplader flere gange højere end den tilladte hastighed og er ca. 6-7 mikron. Også i nærvær af denne anomali er en overtrædelse af leukocytdannelsesprocessen noteret. Disse celler har normalt en uregelmæssig struktur, og deres tal ligger langt under normen;
  • Wiskott-Aldrich syndrom. I nærværelse af denne arvelige sygdom observeres dannelsen af ​​unormale blodplader i det røde knoglemarv. De er små i størrelse - ca. 1 mikron. På grund af overtrædelsen af ​​strukturen trænger blodpladerne meget hurtigt i milten, hvor de ødelægges. Som følge heraf reduceres deres levetid til flere timer;
  • Bernard Soulier syndrom. Denne sygdom betragtes som autosomal recessiv, så det kan kun forekomme i barnet, for hvem begge forældre er bærere af defekte gener. De første ubehagelige symptomer vises som regel i en tidlig alder. De er forbundet med dannelsen af ​​patologisk ændrede blodplader, som er relativt store i størrelse (6-8 mikrometer). Disse celler er ude af stand til at udføre deres funktioner og er genstand for hurtig ødelæggelse i milten;
  • amegakaryocytisk trombocytopeni af medfødt art. Denne sygdom manifesterer sig næsten efter fødslen af ​​et barn, hvor begge forældre er bærere af det defekte gen. Det udvikler sig på grund af det faktum, at blodpladerprecursorceller er ufølsomme for hormonet thrombopoietin;
  • TAR syndrom. Dette er en ret sjælden sygdom af arvelig karakter, som ud over trombocytopeni er karakteriseret ved fuldstændig fravær af radiale knogler.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni opstår, hvis der forekommer trombocytdannelsesforstyrrelser i knoglemarven. I dette tilfælde siger de om hypoplasien hos megakaryocytkimen. Derefter kan det røde knoglemarv ikke producere ca. 10 procent af de samlede blodplader pr. Dag. Det er nødvendigt for genoptagelse af deres normale niveauer i humant blod. Blodplader har kort levetid, hvilket er grunden til behovet.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i sådanne tilfælde:

  • aplastisk anæmi. Denne tilstand ledsages af hurtig hæmning af bloddannelsesprocessen. Som følge heraf observeres et fald i antallet af alle hovedceller - blodplader, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I nogle tilfælde er det ret svært at fastslå årsagen til denne patologiske tilstand. Faktorer der kan føre til aplastisk anæmi og trombocytopeni indbefatter ukontrolleret indtagelse af visse lægemidler, negative virkninger på menneskekroppen af ​​forskellige kemikalier, stråling og udviklingen af ​​hiv-infektion;
  • myelodysplastisk syndrom. Denne definition er relevant for en hel gruppe sygdomme, der er af en tumor karakter. I nærvær af denne patologi er der en accelereret dannelse af blodlegemer, men de går ikke igennem alle de nødvendige faser af modning. Som et resultat udvikler en person lidelser såsom thrombocytopeni, anæmi, leukopeni. Sådanne negative konsekvenser forklares ved, at blodplader og andre blodlegemer ikke er i stand til at udføre deres funktioner korrekt;
  • megaloblastisk anæmi. Udviklingen af ​​denne patologi opstår, hvis menneskekroppen er mangelfuld i visse stoffer. Som et resultat af en sådan mangel er processen med DNA-dannelse forstyrret, hvilket negativt påvirker hele menneskekroppen som helhed. Den første til at lide er blod, hvor celledeling sker mest aktivt;
  • akut leukæmi. Malign sygdom af en tumorart, der påvirker kredsløbssystemet. Observeret patologisk degenerering af stamceller, der er i knoglemarven. Med progressionen af ​​akut leukæmi forekommer ukontrolleret opdeling af maligne strukturer, som negativt påvirker tilstanden af ​​hele organismen. Denne sygdom fører til et hurtigt fald i alle blodlegemer;
  • myelofibrose. Dette er en kronisk sygdom, der ledsages af udseende af fibrøst væv i knoglemarven. Denne patologiske proces opstår på grund af degenerationen af ​​stamceller. Gradvist udvides fibrevæv og erstatter helt sunde knoglemarvstrukturer;
  • metastaser af kræft. Onkologiske sygdomme, der ledsages af dannelse af tumorer i de sidste faser af deres udvikling, er tilbøjelige til en sådan negativ proces som metastase. Dette ledsages af spredning af ondartede processer i hele kroppen. Patologisk ændrede celler er i stand til at komme ind i næsten ethvert organ eller væv, hvor de begynder at sprede sig aktivt. Hvis de trænger ind i knoglemarven, forekommer udskiftning af sunde strukturer og ændringer i blodets sammensætning;
  • lægemiddel cytostatisk virkning. De er vant til at behandle tumorer med forskellig lokalisering og natur. De giver mulighed for at reducere væksten i uddannelse, hvilket fører til en forbedring af patientens tilstand. Bivirkninger af disse lægemidler inkluderer et signifikant fald i antallet af blodplader og andre blodlegemer. Dette skyldes undertryk af bloddannelse, mens man tager denne type medicin;
  • negative virkninger af nogle stoffer. Dette sker på baggrund af individuel intolerance over for ethvert middel, hvilket fører til hæmning af bloddannelsesprocessen og et fald i antallet af blodplader. Nogle antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan have sådanne egenskaber;
  • stråling. Når det udsættes for ioniserende stråling, forekommer ødelæggelsen af ​​knoglemarvets bloddannende celler. Dette fører til et signifikant fald i blodplade niveauer og til andre negative konsekvenser;
  • alkoholmisbrug. Hvis ethylalkohol kommer ind i menneskekroppen i store mængder, ødelægges hæmatopoietiske celler. Oftest er denne betingelse midlertidig. Normalt, efter ophør af alkoholforbrug, normaliseres funktionen af ​​den menneskelige krop. I dette tilfælde øges antallet af blodplader og andre blodlegemer til det samme niveau.

Trombocytopeni ødelæggelse

Trombocytopenisk syndrom opstår på grund af accelereret ødelæggelse af blodplader, som forekommer på baggrund af udviklingen af ​​visse patologiske tilstande. De mest almindelige af dem er:

  • autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sygdom har en karakteristisk egenskab - reducerer blodpladens niveau i blodet, men bevarer det normale niveau af andre celler. Autoimmun trombocytopeni udvikler sig, når menneskekroppen som reaktion på en specifik stimulus begynder at producere specifikke antistoffer. De er unikke og har evnen til at binde til antigener, der er på overfladen af ​​blodplader. Sådanne defekte celler, der passerer gennem hele blodbanen, ødelægges i milten, hvilket sker ved en accelereret hastighed. Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved en signifikant reduceret blodpladens levetid. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er knoglemarvsressourcerne udmattede, hvilket fremkalder fremkomsten af ​​alle ubehagelige symptomer;
  • trombocytopeni hos den nyfødte. De observeres, hvis antigener er til stede på overfladen af ​​de føtal blodplader, der ikke er til stede på moderens blodlegemer. Som følge heraf angriber en kvindes immunsystem dem, fordi klasse G-immunoglobuliner let kan passere gennem placenta-barrieren;
  • posttransfusion thrombocytopeni. Udviklet ved blodtransfusion fra en person til en anden. Denne sekundære trombocytopeni er karakteriseret ved produktion af antistoffer mod fremmede celler. De første symptomer på sygdommen begynder at forekomme en uge efter blodtransfusion;
  • Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som udvikler sig på grund af dannelsen af ​​antistoffer mod normale blodlegemer - erythrocytter, blodplader;
  • lægemiddel thrombocytopeni. Nogle medicin kan kombinere med antigener på overfladen af ​​blodplader og andre blodlegemer. Som et resultat dannes der specielle antistoffer, hvilket fører til deres ødelæggelse. Normalt forsvinder symptomerne på sygdommen helt efter et stykke tid. Dette sker, når alle blodplader er fuldstændig ødelagt, på overfladen af ​​hvilke medicinske antigener er blevet detekteret;
  • viral thrombocytopeni. Deres aktivitet fører til en ændring i blodpladeantigener, hvorfor de bliver mål for immunsystemet.

Trombocytopeni forbrug

Denne form for thrombocytopeni er kendetegnet ved blodpladeaktivering direkte i blodbanen. I dette tilfælde udløses de mekanismer, der udløser blodkoagulation. På grund af det øgede forbrug af blodplader forekommer deres aktive produktion. Når årsagerne til et sådant negativt fænomen ikke elimineres, er der en udtømning af knoglemarv ressourcer, og trombocytopeni udvikler sig.

For tidlig blodpladeaktivering fremkaldes oftest af:

  • DIC syndrom. Denne patologiske tilstand observeres med massiv skade på menneskekroppen, hvilket fører til blodpladeaktivering. Dette sker på baggrund af en intensiv frigivelse af blodkoagulationsfaktorer. Resultatet af dette fænomen er dannelsen af ​​et stort antal blodpropper. De fører til forstyrrelse af blodforsyningen til mange organer. Til gengæld starter denne omvendt proces. I den menneskelige krop produceres stoffer, der fører til ødelæggelse af blodpropper, hvilket fremgår af kraftig blødning. Denne tilstand slutter oftest i døden;
  • TTP. Trombocytopeni udvikler sig i fravær af en tilstrækkelig mængde blodsubstans i blodet, der sørger for koagulationsprocessen (prostacyclin). I en sund person fremstilles den af ​​fartøjerne (mere præcist deres indre vægge) og regulerer processen med blodpladefunktion i kroppen. I fravær af en tilstrækkelig mængde prostacyclin dannes mikrotrombier, hvilket fremkalder udviklingen af ​​mange ubehagelige symptomer;
  • HUS. Ofte har den den smitsomme karakter af udvikling, men det kan forekomme af andre grunde.

Trombocytopeniefordeling

Normalt lagres en tredjedel af alle blodplader i milten, og kun om nødvendigt udskilles det i blodet. Nogle sygdomme fører til en betydelig stigning i dette organ. Som følge heraf kan det opbevare op til 90% blodplader. Samtidig kompenserer den menneskelige krop ikke for den mangel, der har vist sig, hvilket fører til trombocytopeni. Denne tilstand kan udvikle sig som følge af sådanne sygdomme:

  • levercirrhose
  • forskellige infektioner - tuberkulose, malaria, hepatitis og andre;
  • alkoholisme;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • tumorsygdomme der udvikler sig i kredsløbssystemet.

Trombocytopeni fortynding

Denne type trombocytopeni udvikler sig hos hospital patienter, der har signifikant blodtab. Sådanne patienter injiceres normalt med et stort volumen væske, plasma-substitutter, erytrocytmasse, hvilket ikke hjælper med at genoprette blodplade mangel. Koncentrationen af ​​disse celler kan falde kritisk, hvilket ikke kan sikre blodsystemets normale funktion.

Tegn på thrombocytopeni

Symptomerne på thrombocytopeni varierer, men de forklares alle af et kritisk fald i antallet af blodplader i blodet. Som følge heraf er der en krænkelse af næringen af ​​små fartøjers vægge, hvilket fremkalder deres øgede skrøbelighed. Når nogle eksterne faktorer påvirker kapillærerne, eller endda spontant blødning udvikler sig.

Derfor observeres disse symptomer på thrombocytopeni:

  • tilbøjelige til intradermale udslæt af blod, der kaldes purpura. En person opdager en lille rød plet. Især ofte vises de på hudområder, hvor der er kontakt med tøj;
  • blødende tandkød;
  • hyppig blødning fra næsen
  • Tilstedeværelsen af ​​tung menstruation hos kvinder;
  • blødning lokaliseret i mave-tarmkanalen. Blod kan findes i afføringen, opkastes;
  • observere hæmaturi. I dette tilfælde registreres blod i urinen;
  • med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke i lang tid.

Metoder til behandling af thrombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen baseret på årsagerne, der førte til sygdommen. Når der konstateres mangel på vitaminer og forskellige mikroelementer, er der ordineret medicin, der gør det muligt at reparere en sådan mangel. Hvis trombocytopeni udvikler sig på baggrund af at tage medicin, er det nødvendigt at annullere dem for at normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni blev påvist hos en nyfødt, anbefales det, at adherence følges. Oftest forekommer langsigtet remission inden for seks måneder uden behandling. Hvis der sker en hurtig forringelse af barnets tilstand, er han ordineret steroidlægemidler.

Hvis trombocytopeni udvikler sig hos en voksen, er der ingen medicin nødvendig. I sådanne tilfælde er steroidbehandling også indikeret. Når der ikke er nogen lettelse efter behandlingsforløbet, bruger de en mere aggressiv teknik. I sådanne tilfælde producerer speciel immunterapi, som indebærer intravenøs administration af immunglobuliner i kombination med store doser steroider. Hvis en sådan behandling ikke giver det ønskede positive resultat i 6 måneder, udføres kirurgisk indgreb for at fjerne milten.

Når thrombocytopeni er en erhvervet patologi, skal alle foranstaltninger træffes for at eliminere det underliggende problem, som førte til denne tilstand. I særligt kritiske tilfælde foreskrives et behandlingsforløb med trombocytransfusioner og steroider.

Trombocytopeni: Immun og ikke-immune-udseende, selvfølgelig, arrestering, samtidige sygdomme

Blodplader, også kaldet Bitstsotsero plaques, er fragmenter af gigantiske knoglemarvsceller - megakaryocytter. Deres antal i humant blod svinger konstant, mindst af alt de observeres om natten. Niveauet af blodplader falder om foråret, hos kvinder også under menstruation, men går ikke ud over hvad der er tilladt, derfor er det ikke muligt at tale om thrombocytopeni som sådan i sådanne tilfælde.

Blodcelledannelsesproces

Ved alvorlig fysisk anstrengelse, opholder sig i bjergene og tager bestemte lægemidler, mængden af ​​disse blodlegemer i blodet stiger tværtimod.

Blodplader, der cirkulerer i en sund persons blod, er bikonvekse ovale eller runde diske, der ikke har processer. Men når de finder sig i et ugunstigt sted, begynder de at stige dramatisk i størrelse (5-10 gange) og frigive pseudopodier. Sådanne blodplader holder sig sammen og danner aggregater.

Bliver sammen (blodpladefaktor III) og klæber til fibrinfilamenterne, forhindrer blodplader således blødningen, det vil sige, de er involveret i blodkoagulering.

Den første reaktion af skibene på skaden er deres indsnævring, i denne proces hjælper også blodplader, som, når de opløses og aggregeres, frigiver den aktive vasokonstriktor i dem - serotonin.

Den vigtige rolle blodcellerne under koagulationsprocessen er vanskelige at overvurdere, fordi de danner en blodprop, gør den tæt og den resulterende blodprop er pålidelig, så det bliver klart, hvorfor inferioriteten af ​​blodplader og deres reducerede antal tiltrækker så meget opmærksomhed.

Hvad er de kliniske manifestationer af blodpladefald?

Et af de vigtige træk ved blodplader er deres halveringstid, hvilket er 5-8 dage. For at opretholde et konstant niveau af blodceller skal knoglemarven erstatte 10-13% af trombocytmassen daglig, hvilket sikres ved den normale funktion af de hæmatopoietiske stamceller. Imidlertid kan antallet af blodplader i nogle tilfælde falde ikke kun under de tilladte grænser, men når også kritiske tal, hvilket forårsager spontan blødning (10-20 tusind per μL).

Antallet af blodplader for blod til en sund person: 150-320 * 10 blodplader / liter. Når blodpladskoncentrationer er mindre end 50 * 109, diagnosticeres trombocytopati. Op til en koncentration på 20 * 109 tilladt ambulant behandling. Med lavere satser kræves hospitalsindlæggelse.

Symptomer på thrombocytopeni er vanskelige at ikke bemærke, så udseendet af:

  1. Blødninger i huden og slimhinderne (petechiae, ecchymose), der forekommer spontant (hovedsagelig om natten) eller efter mikrotraumas, hvor mindre skade kan forårsage signifikant blødning;
  2. Blødende tandkød;
  3. Meno- og metrorrhagia;
  4. Nasal (i sjældne tilfælde - øre) og gastrointestinal blødning, som hurtigt fører til anæmi

er karakteristiske tegn på blodpladeabnormiteter.

Hvorfor falder blodpladeantalet?

Årsagerne til thrombocytopeni skyldes forskellige patologiske processer i kroppen og kan repræsenteres i fire hovedgrupper.

Jeg gruppe

Trombocytopeni associeret med utilstrækkelig dannelse af blodplader selv i knoglemarven, som forekommer under følgende betingelser:

  • Aplastisk anæmi, når modningen af ​​cellerne fra alle tre bakterier er hæmmet - megakaryocytisk, rød og myeloid (panmyeloftiz);
  • Metastaser af enhver tumor i knoglemarven
  • Akut og kronisk leukæmi;
  • Megaloblastisk anæmi (mangel på vitamin B12, folsyre), denne sag er imidlertid ikke et bestemt problem, da antallet af blodplader falder en smule;
  • Virale infektioner;
  • Brug af visse lægemidler (thiazider, østrogener);
  • Virkningerne af kemo- og strålebehandling
  • Alkoholforgiftning.

Gruppe II

Trombocytopeni forårsaget af massiv blødning eller øget ødelæggelse af blodplader.

Gruppe III

Trombocytopeni forårsaget af en krænkelse af fordelingen af ​​blodpladepulver med deres overdrevne ophobning i milten (markeret splenomegali).

Gruppe IV

Øget ødelæggelse af blodplaques uden tilstrækkelig kompensation ved deres knoglemarv karakteriserer forbrug af trombocytopeni, hvilket kan skyldes:

  • Hypercoagulation forekommer i DIC-syndrom (dissemineret intravaskulær koagulering);
  • trombose;
  • Trombocytopenisk purpura hos voksne og børn (immune og ikke-immune);
  • Langsigtet brug af heparin, guld, quinidin;
  • Respiratorisk nødsyndrom (RDS), som kan udvikle sig hos nyfødte (alvorlig nedsat respirationsfunktion hos premature babyer).
  • Immunforstyrrelser;
  • Mekanisk skade på Bitscocero plaques (brug af vaskulære proteser);
  • Giant hemangiom dannelse;
  • Maligne neoplasmer;
  • Posttransfusionskomplikationer.

Forhold: Graviditet - blodplader - nyfødte

Graviditet, selvom det er en fysiologisk proces, ikke er konstant til stede, kan derfor det, der ikke er typisk for en "normal" tilstand, ske i en sådan periode af livet. Dette sker med blodplader, mens deres antal enten kan formindske eller øge.

Trombocytopeni under graviditet er ikke ualmindeligt og skyldes hovedsageligt forkortelsen af ​​levetiden for røde blodlegemer. Det stigende volumen af ​​cirkulerende blod (BCC), der kræves for yderligere blodforsyning, er forbundet med et øget forbrug af blodplader, som ikke altid holder op med processen med at give blod til placenta og fosteret.

Trombocytopeni under graviditet kan skyldes comorbiditeter (forstyrrelser i koagulationssystemet, virale infektioner, allergier, medicinering, sen gestose, især nephropati, immun- og autoimmune lidelser) og underernæring.

Immun thrombocytopeni under graviditet er særlig farlig, fordi det kan forårsage uteroplacental insufficiens, hvilket ofte resulterer i hypotrofi og føtale hypoxi. Derudover kan et fald i blodplader ledsages af blødninger og endda intracerebrale blødninger hos nyfødte.

Moderne immun- og autoimmune sygdomme kan også føre til nedsat trombocytopoiesis hos nyfødte, hvilket fremgår af et fald i antallet af blodceller og bestemme sådanne former for thrombocytopeni:

  1. Alloimmune eller isoimmune, der er forbundet med moderkompatibiliteten hos moderen og fosteret, når moderens antistoffer (neonatal) indtræder i fostrets blodomgang;
  2. Iran er immunt, hvis kvinden er syg med idiopatisk thrombocytopeni eller systemisk lupus erythematosus (antistoffer rettet mod barnets blodplader trænger ind i placenta).
  3. Autoimmun trombocytopeni, kendetegnet ved produktionen af ​​antistoffer mod antigenerne af egne blodplader;
  4. Heteroimmune, der er resultatet af virkningerne af et viralt eller andet middel på kroppen med en ændring i blodcellens antigeniske struktur.

Immun-relateret blodplade reduktion

Immun thrombocytopeni indbefatter sådanne former som:

  • Isoimmune eller alloimmune - kan være neonatal eller forekomme med blodtransfusioner, som er uforenelige med gruppen;
  • Hapten eller heteroimmune (hapten - en del af antigenet), der er resultatet af indtagelse af et fremmed antigen (vira, lægemidler);
  • Autoimmun trombocytopeni er den mest almindelige og almindelige. Forstyrrelser i immunsystemet, hvis natur som regel ikke er fastslået, fører til det faktum, at immunsystemet holder op med at genkende dets oprindelige sunde blodplader og tager det som en "fremmed", som igen reagerer med produktion af antistoffer til sig selv.

Hæmoragisk diatese med AITP

Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) er den mest almindelige form for immun trombocytopeni. Hun er oftere syg med unge kvinder (20-30 år).

En dråbe i blodplade niveauer, der ledsager en anden sygdom og indtræder i symptomkomplekset kaldes sekundær trombocytopeni. Som symptomatisk observeres trombocytopeni i forskellige patologier:

  1. Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus (SLE), sklerodermi, dermatomyositis);
  2. Akut og kronisk leukæmi (multiple myelom, Waldenstrom macroglobulinemia);
  3. Kronisk hepatitis og nyresygdom.

Imidlertid forekommer AITP, som kaldes essentiel eller idiopatisk trombocytopeni (Verlgof's sygdom), oftere som en uafhængig isoleret sygdom.

Idiopatisk denne form kaldes på grund af, at årsagen til dens forekomst forbliver uforklarlig. I denne patologi lever blodplader ikke i 7 dage i gennemsnit, men 2-3-4 timer, på trods af at knoglemarven oprindeligt fortsætter med at normalt producere alle cellerne. Den konstante mangel på blodceller får imidlertid kroppen til at reagere og øge produktionen af ​​blodplader flere gange, hvilket påvirker modningen af ​​megakaryocytter negativt.

Hos gravide har essentiel trombocytopeni et ret gunstigt kursus, men der ses stadig en stigning i hyppigheden af ​​miskrammer. Behandling af trombocytopeni i en sådan sag udføres ved introduktion af prednison 5-7 dage før fødslen. Spørgsmålet om obstetrisk pleje løses individuelt, men oftere til kirurgi (kejsersnit).

Den terapeutiske virkning af kortikosteroider anvendes ikke nødvendigvis under graviditet, de anvendes i andre tilfælde. Derudover blev en positiv effekt observeret fra intravenøs indgivelse af immunoglobulin, hvilket reducerer phagocytosehastigheden. Sandt, med gentagne tilbagefald af sygdommen, er splenektomi ofte foretrukket (fjernelse af milten).

Immun trombocytopenisk purpura hos børn og andre typer af ITP

Akut AITP hos børn observeres i en alder af 2-9 år og forekommer 1-3 uger efter den tidligere virusinfektion. Barnet på baggrund af fuldstændig velvære optrer pludselig petechiae og purpura. For en sådan tilstand er trombocytopeni et karakteristisk blodbillede, og der er ikke noget fald i niveauet af hvide blodlegemer (leukopeni).

Grundlaget for patogenesen af ​​denne sygdom er fremstillingen af ​​antistoffer mod antigenerne af virale proteiner. I dette tilfælde adsorberes virale antigener eller hele "antigen-antistof" immunkomplekser på blodplade membranen. Da virale antigener stadig skal forlade kroppen, som i de fleste tilfælde forekommer, går sygdommen af ​​sig selv inden for to til seks uger.

Et barn med immun trombocytopeni efter at have faldet på et flisebelagt gulv. Blodplade koncentration på tidspunktet for skade: 9 * 10 9 t / l

Andre former for immuntrombocytopeni indbefatter en sjælden, men alvorlig sygdom, der kaldes post-transfusion purpura. Kernen i dens udvikling er blodtransfusion af en donor, som var positiv for et af blodpladeantigener, som modtageren ikke havde, som blev overført ca. en uge siden. En sådan lidelse manifesteres ved alvorlig ildfast trombocytopeni, anæmi og blødning, hvilket ofte fører til intrakraniel blødning, hvilket resulterer i patientens død.

En anden signifikant type immuntrombocytopeni skyldes interaktionen af ​​lægemidlet og en komponent i blodplademembranen - et af glycoproteinerne, hvor lægemidlet eller glycoproteinet eller deres kompleks kan være immunogen. En almindelig årsag til udviklingen af ​​immunkrombocytopeni kan ikke engang være selve stoffet, men dets metabolite. Denne natur har heparin-induceret trombocytopeni. Quinin og quinidin er også typiske midler, der er i stand til at inducere patologi. Det er interessant, at en lignende reaktion på nogle (specifikke) lægemidler, der er lagt genetisk, f.eks. Modtagelse af midler indeholdende guld, stimulerer dannelsen af ​​antistoffer mod blodplader.

Ikke-immun trombocytopeni

Ikke-immun thrombocytopeni indtager ca. en femtedel af hele sygdomsmassen associeret med et fald i blodcellens niveau og skyldes:

  • Mekanisk skade på blodplader (hemangiomer, splenomegali);
  • Inhibering af knoglemarvscelleproliferation (aplastisk anæmi, kemisk eller strålingsskader på myelopoiesis);
  • Øget forbrug af blodplader (DIC, vitamin B12-mangel og folinsyre).

Derudover observeres trombocytopeni af ikke-immungenerese i nogle former for erhvervet hæmolytisk anæmi, hvor to former for forbrug af trombocytopeni er mest signifikante:

  1. Trombotisk purpura (TTP);
  2. Hemolytisk uremisk syndrom (HUS).

En typisk egenskab ved disse sygdomme er deponeringen af ​​hyalinblodpropper dannet som et resultat af spontan blodpladeaggregering i terminale arterioler og kapillærer.

Trombotisk trombocytopenisk purpura og hæmolytisk uræmisk syndrom er trombocytopeni af ukendt oprindelse og er kendetegnet ved akut den patologiske proces, der er ledsaget af alvorlig trombocytopeni og hæmolytisk anæmi, feber, alvorlige neurologiske symptomer og nyresvigt, der kan på kort sigt føre til døden.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er mere almindelig hos voksne og forekommer efter en bakteriel eller viral infektion, immunisering, observeres ofte hos HIV-inficerede patienter og kan også forekomme under graviditet, når der tages orale præventionsmidler eller med indførelsen af ​​anticancer-lægemidler. Der er tilfælde af TTP som en arvelig sygdom.

Hæmolytisk uremisk syndrom er mere almindeligt hos børn. Årsagen til denne tilstand er Shigella dysenteriae mikroorganismer eller enterotoksisk Esherichia coli, som ødelægger endotelcellerne i nyretapillærerne. Som følge heraf sendes et stort antal von Willebrand-faktor multimerer til blodbanen, hvilket fører til blodpladeaggregering.

Den første manifestation af denne patologi er blodig diarré, der er forårsaget af de ovennævnte mikroorganismer, og der udvikles akut nyresvigt (dannelsen af ​​hyalinblodpropper i nyreskibene), hvilket er det vigtigste kliniske tegn på sygdommen.

Trombocytopeni Behandling

Akutte former

I den akutte periode skal trombocytopeni behandles på hospitalet, hvor patienten er indlagt på hospitalet. Strenge sengeluft er foreskrevet, indtil det fysiologiske niveau er nået (150 tusind i μl) blodplader.

I den første behandlingsfase ordineres patienten kortikosteroidlægemidler, som tager op til 3 måneder, fjernelsen af ​​milten, hvis der ikke er noget valg, planlægges i anden fase, og den tredje behandlingsfase gives til patienter efter splenektomi. Det består af brug af små doser af prednison og terapeutisk plasmaferese.

Som regel undgås intravenøse infusioner af donorplader, især i tilfælde af immunkrombocytopeni på grund af risikoen for forværring af processen.

Trombocyttransfusioner har en bemærkelsesværdig terapeutisk virkning, hvis de er specielt udvalgt (specifikt til denne patient) ifølge HLA-systemet, men denne procedure er meget besværlig og utilgængelig, derfor er det med dyb anemisering foretrukket at hælde den optøede erytrocytmasse.

Det skal huskes, at lægemidler, der krænker blodcellernes aggregeringsevner (aspirin, koffein, barbiturater osv.) Er forbudt for en patient med trombocytopeni, som regel advarer lægen ham ved afladning fra hospitalet.

Yderligere behandling

Patienter med trombocytopeni kræver yderligere observation fra en hæmatolog og efter udledning fra hospitalet. En patient, der har behov for sanering af alle infektions- og afvævningsfokuser, får dem til at informere ham om, at akutte respiratoriske virusinfektioner og forværring af associerede sygdomme fremkalder en passende reaktion på blodplader, derfor hærdning, fysioterapi, selvom de burde være obligatoriske, men introduceres gradvist og omhyggeligt.

Derudover er patienten sikret vedligeholdelse af en fødevaredagbog, hvor der er omhyggeligt beskrevet mad til thrombocytopeni. Skader, overbelastninger, ukontrolleret indtagelse af stoffer og fødevarer, der tilsyneladende er harmløse ved første øjekast, kan fremkalde sygdomsfald, selvom prognosen for det normalt er gunstig.

Kost for trombocytopeni sigter på at eliminere allergifremkaldende fødevarer og mætte diætet med B-vitaminer (B12), folinsyre, K-vitamin, som er involveret i blodkoagulationsprocessen.

Tabellen 10 udpeget i patienten skal fortsættes hjemme og ikke blive båret væk med æg, chokolade, grøn te og kaffe. Det er meget godt hjemme for at huske folkemidlet mod blodplader, derfor skal urter med hæmostatiske egenskaber (nældefeber, hyrdepung, yarrow, arnica) opbevares på forhånd og bruges hjemme. Meget populære infusioner af komplekse urte. Deres officielle medicin anbefaler endda. De siger det hjælper meget godt.