Udifferentieret bindevævsdysplasi

Diagnostiske tegn kan være:

• tilstedeværelsen af ​​subkutane bindevævformationer;
• smerter i leddene
• hyppige dislokationer og subluxationer.

I nogle typer og undertyper konstateres ufuldstændig dentinogenese også - en overtrædelse af tanddannelsen. Derudover er der ofte misfarvning af øjets proteiner, den såkaldte "blå sclera".

Udifferentieret dysplasi (ND) diagnosticeres kun i tilfælde, hvor ingen af ​​sygdommens tegn er relateret til differentierede sygdomme. Dette er den mest almindelige patologi af bindevæv. Kan forekomme hos voksne og børn. Frekvensen af ​​dens påvisning hos unge når 80%.

Det samlede sæt kliniske manifestationer af udifferentieret dysplasi passer ikke ind i nogen af ​​de beskrevne syndromer. På forgrunden er eksterne manifestationer, der tillader at mistanke om eksistensen af ​​sådanne problemer. Det ligner et sæt tegn på skade på bindevævet, som er beskrevet i litteraturen omkring 100.

Tegn på bindevævsdysplasi

På trods af al mangfoldighed af tegn på udifferentieret bindevævsdysplasi er de forenet af den kendsgerning, at den vigtigste mekanisme for udvikling vil være en krænkelse af kollagensyntese med den efterfølgende dannelse af muskuloskeletalsystemets patologi, sygeorganer, hjertemuskel.

Hovedfunktionerne er følgende tegn:

• fælles hyperplasi
• høj elasticitet af huden
• skelet deformiteter;
• bide abnormiteter;
• flad fod;
• edderkoppevene.

Små tegn indbefatter for eksempel uregelmæssigheder af aurikler, tænder, brok osv. Der er som regel ikke en klar arv, men osteochondrose, flatfoot, skoliose, artrose, patologi af synsorganet osv. Kan noteres i familiens historie.

Eksterne tegn er opdelt i:

• knogleskelet,
• hud,
• fælles,
• små uregelmæssigheder af udvikling.

Interne tegn indbefatter dysplastiske ændringer i nervesystemet, visuel analysator, kardiovaskulær system, åndedrætsorganer, bukhulrum.

Det bemærkes, at syndromet af vegetativ dystoni (VD) er en af ​​de første og er en obligatorisk komponent af DST. Symptomer på autonom dysfunktion observeres allerede i en tidlig alder, og i ungdomsår observeres i 78% tilfælde af NDCT. Alvorligheden af ​​autonom dysregulering stiger parallelt med de kliniske manifestationer af dysplasi.

Ved dannelsen af ​​autonome forskydninger i DST er begge genetiske faktorer, der ligger til grund for forstyrrelser i biokemiske processer i bindevævet og dannelsen af ​​abnormale bindevævsstrukturer vigtige, hvilket helt ændrer hypothalamus funktionelle status og fører til autonom ubalance.

Funktionerne i DST inkluderer fravær eller lav sværhedsgrad af fænotypiske tegn på dysplasi ved fødslen, selv i tilfælde af differentierede former. Hos børn med en genetisk bestemt tilstand forekommer dysplasi markører gradvist gennem hele livet.

I årenes løb er især antallet af dysplastiske tegn og grad af deres manifestation stigende, især under ugunstige forhold (miljømæssige forhold, mad, hyppige sammenfaldende sygdomme, stress) siden baseline homeostase ændringer forværres af disse miljømæssige faktorer.

Årsager og faktorer

For øjeblikket er der blandt de vigtigste årsager til DST ændringer i hastigheden af ​​syntese og samling af collagen og elastin, syntese af umodent kollagen, forstyrrelse af strukturen af ​​collagen og elastinfibre på grund af deres utilstrækkelige tværbinding. Dette tyder på, at med DST er bindevævsdefekter i deres manifestationer meget forskellige.

Disse morfologiske lidelser er baseret på arvelige eller medfødte mutationer af de gener, som direkte koder for bindevævstrukturer, enzymer og deres cofaktorer, såvel som ugunstige miljøfaktorer. I de seneste år er der særlig opmærksom på den patogenetiske betydning af disylementose, især hypomagnesæmi.

DST er med andre ord en proces på flere niveauer siden det kan forekomme på genniveauet, på niveau med ubalance af enzymatisk og proteinmetabolisme, såvel som på niveauet for nedsat homeostase af individuelle makro- og mikroelementer.

En sådan krænkelse af vævsdannelse kan forekomme både under graviditeten og efter fødslen. De direkte årsager til udviklingen af ​​sådanne ændringer i fosteret tilfører forskere en række genetisk bestemte mutationer, der påvirker dannelsen af ​​ekstracellulære matrixfibriller.

De mest almindelige mutagene faktorer i dag omfatter:

• dårlige vaner
• dårlig miljø situation
• ernæringsmæssige fejl
• toksikose af gravide kvinder;
• forgiftning;
• stress;
• magnesiummangel og meget mere.

Klinisk billede

Dysplastiske ændringer i kroppens bindevæv er meget ens i deres symptomer på forskellige patologier, og derfor skal lægerne i praksis håndtere dem i forskellige specialer: børnelæger, gastroenterologer, ortopædere, oftalmologer, reumatologer, pulmonologer og lignende.

Patienter med diagnose af bindevævsdysplasi kan identificeres med det samme. Disse er to typer mennesker: Den første er høj, tynd, slouching, med udragende skulderblad og kraveben, og den anden er lille, tynd, skrøbelig.

Det er meget vanskeligt at foretage en diagnose baseret på patientens ord, da patienterne præsenterer mange klager:

• generel svaghed
• mavesmerter
• hovedpine;
• oppustethed;
• forstoppelse;
• hypotension;
• problemer med åndedrætssystemet: hyppig lungebetændelse eller kronisk bronkitis;
• muskelhypotoni
• nedsat appetit
• dårlig belastningstolerance og mange andre.

Symptomer der viser tilstedeværelsen af ​​denne type dysplasi:

• mangel på kropsvægt (asthenisk fysik);
• spinal patologier: "lige tilbage", skoliose, hyperlordose, hyperkyphosis;
• brystdeformationer
• dolichostenomelia - forholdsmæssige ændringer i kroppen: aflange lemmer, fødder eller hænder;
• fælles hypermobilitet: evnen til at bøje lillefingeren med 90 grader, pererazgut både albue eller knæled, og så videre;
• deformitet af de nedre lemmer: valgus;
• ændringer i blødt væv og hud: "tynd", "træg" eller "hyperstrækbar" hud, når det vaskulære gitter er synligt, trækkes huden smertefrit i panden, bag på hånden eller under kravebenet eller når huden på auriklerne eller næsespidsen dannet i folden;
• flade fødder: langsgående eller tværgående;
• kæbe vækst retardation (øvre og nedre);
• øjenændringer: retinal angiopati, nærsynthed, blå sclera;
• vaskulære forandringer: tidlige åreknuder, øget skrøbelighed og permeabilitet.

Kombinationen af ​​symptomer, hvoraf den førende er superfleksivitet, afspejler bindevævets mindre ringelighed.

Dysplasi i bindevævet, symptomerne hos børn, som praktisk taget ikke adskiller sig fra de kliniske manifestationer hos voksne, er en polymorf sygdom og er karakteriseret ved en række manifestationer, nemlig:

• lidelser i det centrale og perifere nervesystem (vegetativ-vaskulær dystoni, nedsat tale, migræne, enuresis, overdreven svedtendens);
• kardiovaskulær og respiratorisk dysfunktion (mitralventil prolaps, aneurysm, aorta og lungehypoplasi, arytmi, arteriel hypotension, blokade, cardialgi, pludselige dødssyndrom, akut hjerte-kar-eller lungesvigt);
• patologier i muskuloskeletalsystemet (skoliose, kyphosis, fladfodhed, bryst- og lemmerformationer, leddets hypermobilitet, degenerative og destruktive patologiske tilstande i leddene, sædvanlige forskydninger, hyppige knoglefrakturer);
• udvikling af urogenitale sygdomme (nephroptose, abnormaliteter i nyrerne, blærefinkter-insufficiens, misforstyrrelser, amenorré, metrorrhagi, kryptorchisme);
• Eksterne abnormale manifestationer (lav kropsvægt, høj vækst med disproportionale ekstremiteter, sløvhed og pudder i huden, pigmentpletter, striae, lopouhy, auriklernes asymmetri, hæmangiom, lav hårvækst på panden og halsen);
• oftalmologiske lidelser (myopi, patologi af retinale skibe, dets frigørelse, astigmatisme, forskellige former for strabismus, subluxation af linsen);
• neurotiske lidelser (panikanfald, depressive tilstande, anoreksi);
• fordøjelseskanalen dysfunktion (tendens til forstoppelse, flatulens, appetitløshed);
• forskellige ENT sygdomme (tonsillitis, bronkitis).

Alle de ovennævnte tegn på bindevævsdysplasi kan forekomme både i komplekse og i separate grupper. Graden af ​​deres manifestation afhænger udelukkende af organismens individuelle karakteristika og typen af ​​genmutation, som førte til forekomsten af ​​sygdomme i syntesen af ​​collagenforbindelser.

Hvordan manifesterer bindevævsdysplasi sig i barndommen

Sandsynligvis et af de mest alvorlige symptomer på bindevævsdysplasi hos børn er patologiske ændringer i muskuloskeletalsystemet. Som det er kendt, er rygsøjlen og store leddene blandt hovedorganerne i den menneskelige krop, som er ansvarlige for funktioner som mobilitet og følsomhed, så deres nederlag har meget ubehagelige konsekvenser.

Dysplasi i bindevævet hos børn kan manifestere sig som i form af overdreven fleksibilitet og mobilitet (hypermobilitet) og i form af utilstrækkelig bevægelse af leddene (kontraktur), underudvikling (dværgisme) og knoglefragthed, svage ledbånd, forskellige former for skoliose, flatfoot, brystmisdannelser og et al.

Dysplasier er også observeret i andre organer, såsom hjertet, sygeorganer og kar. Manifestationer af dysplasi i rygsøjlen er kendetegnet ved forskydning af hvirvlerne i forhold til hinanden, med eventuelle bevægelser, der forårsager indsnævring af blodkarrene, klemning af rødderne og udseende af smerte, svimmelhed.

Syndromet af bindevævsdysplasi hos børn fra muskuloskeletalsiden er manifesteret af afvigelser fra normerne i udviklingen af ​​rygsøjlen og nedsat dannelse af leddens bindevæv, hvilket fører til deres hypermobilitet og svækkelse. Fælles dysplasi hos børn diagnosticeres i de fleste tilfælde umiddelbart efter fødslen.

Afhængigt af lokaliseringen af ​​den patologiske proces er det almindeligt at udpege følgende former for denne sygdom:

• dysplasi i skulderleddet;
• albue dysplasi;
• hofte dysplasi (den mest almindelige type);
• knædysplasi hos børn;
• ankel dysplasi hos børn.

Det kliniske billede af hver bestemt type leddysplasi afhænger af en række faktorer:

• lokalisering af den patologiske proces
• tilstedeværelse af arvelig disposition
• fødselstrauma og meget mere.

Medfødt dysplasi i bindevævets bindevæv kan manifesteres ved at forkorte en af ​​babyens ben, asymmetri af de gluteal fold og manglende evne til at adskille benene bøjet på knæene.

Ved knæleddelsesdysplasi opstår der smerter i knæet ved bevægelse såvel som deformation af patellaen. Hos børn med dysplastiske lidelser i skulderområdet observeres subluxationer i joint med samme navn, ømhed med håndbevægelser, ændringer i scapula form.

Den patologiske proces i knoglerne i rygsøjlen hos spædbørn har de samme symptomer som bindevævsdysplasi hos voksne. Overtrædelser i livmoderhalsområdet ledsages af hovedpine og problemer med følsomhed såvel som motorfunktionen i de øvre lemmer. Dysplasi af cervikal rygsøjlen hos børn forårsager i de fleste tilfælde dannelse af en pukkel.

Dysplasi af lumbosakral rygsøjlen hos børn opstår af samme grunde som enhver anden type af denne sygdom. Den patologiske proces ledsages af udviklingen af ​​spinaldeformiteter, gangforstyrrelser og undertiden endog fuldstændig immobilisering af de nedre ekstremiteter. Ofte med dysplasi i lumbosacralområdet observeres problemer med det urogenitale system, nyresygdomme og organer i det lille bækken.

Funktionerne i DST inkluderer fravær eller lav sværhedsgrad af fænotypiske tegn på dysplasi ved fødslen, selv i tilfælde af differentierede former. Hos børn med en genetisk bestemt tilstand forekommer dysplasi markører gradvist gennem hele livet.

I årenes løb er især antallet af dysplastiske tegn og grad af deres manifestation stigende, især under ugunstige forhold (miljømæssige forhold, mad, hyppige sammenfaldende sygdomme, stress) siden baseline homeostase ændringer forværres af disse miljømæssige faktorer.

Desværre er ingen immune fra bindevævsdysplasi. Det kan endda forekomme i et barn, hvis forældre er helt sunde. Derfor er det vigtigt at kende sygdommens elementære manifestationer, hvilket vil gøre det muligt i tide at mistanke om udviklingen af ​​patologi og forhindre dets alvorlige konsekvenser.

Det faktum, at et barn har dysplasi i bindevævet, skyldes, at der i de første par måneder af hans liv blev flere sygdomme diagnosticeret. Hvis et ambulant babykort er fyldt med forskellige diagnoser, som ved første øjekast ikke er relateret til hinanden, er dette allerede en grund til at vende sig til genetik.

Antag også, at tilstedeværelsen af ​​patologiske forandringer i barnet vil medvirke til periodiske regelmæssige undersøgelser af højt kvalificerede specialister, som bestemmer sygdomme i muskuloskeletalsystemet, kredsløbssystemet, øjnene, musklerne og meget mere.

Sterk toksikose i moderen, kronisk rusforgiftning af den gravide kvinde, udskudte virussygdomme og kompliceret arbejdskraft kan føre til udvikling af DST hos et barn.

Patologi diagnose

For nøjagtig diagnose er en grundig undersøgelse og indsamling af analyse, især information om arvelige sygdomme, nødvendig.

Manifestationer af dysplasia syndrom er så forskellige, at det er meget vanskeligt at etablere en diagnose på en rettidig og korrekt måde. For at gøre dette er det nødvendigt at gennemføre en række laboratoriediagnostiske undersøgelser, ultralydeklografi (ultralyd), magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) og computertomografi (CT), for at gennemføre en undersøgelse af den elektriske muskelaktivitet (elektromyografi), røntgenundersøgelse af knogler mv.

Diagnose af bindevævsdysplasi er en lang, besværlig og altid kompleks proces. I tilfælde af en mistanke om en sygdom er lægerne først og fremmest ordineret en genetisk undersøgelse for mutationer såvel som et klinisk og genealogisk studie af patientens krop.

Diagnose indebærer en integreret tilgang ved hjælp af kliniske genealogiske metoder, udarbejdelse af patientens sygdomshistorie, gennemførelse af en klinisk undersøgelse af patienten selv og hans familiemedlemmer og desuden anvendelse af molekylære genetiske og biokemiske diagnostiske metoder.

Derudover anbefales patienten at gennemgå alle specialister for at bestemme omfanget af den patologiske proces, omfanget af skade på indre organer og lignende.

Diagnostik af DST omfatter:

• historie tager
• generel undersøgelse af patienten
• måling af kroppens længde og dens individuelle segmenter
• vurdering af fælles mobilitet
• diagnose af bindevævsdysplasi i blodet;
• bestemmelse af glucosaminoglycaner og hydroxyprolin i den daglige del af urinen
• rygggenoskopi af rygsøjlen og leddene;
• Ultralyd af de indre organer.

Ved anvendelse af den biokemiske metode er det muligt at bestemme koncentrationen af ​​hydroxyprolin og glycosaminoglycan indeholdt i urin, hvilket er et ret objektivt kriterium for bindevævsdysplasi, men denne metode anvendes til at bekræfte diagnosen sjældent.

behandling

Moderne medicin bruger mange forskellige metoder til behandling af dysplasi-syndrom afhængigt af dets manifestationer, men alle af dem koges som regel til symptomatisk medicinsk eller kirurgisk behandling. Det sværeste at behandle er udifferentieret bindevævsdysplasi, på grund af de tvetydige kliniske symptomer, manglen på klare diagnostiske kriterier.

Medikamentbehandling omfatter anvendelse af magnesiumpræparater, cardiotrofe, antiarytmiske, vegetotrope, nootropiske, vasoaktive lægemidler, beta-blokkere.

Narkotikabehandling er substitutiv. Formålet med brugen af ​​stoffer i denne situation er at stimulere syntesen af ​​sit eget kollagen. Til dette formål anvendes glucosamin og chondroitinsulfat. For at forbedre absorptionen af ​​fosfor og calcium, som er nødvendigt for knogler og led, foreskrives aktive former for D-vitamin.

Behandling kræver en integreret tilgang, herunder:

1. Medicinske metoder baseret på brug af stoffer, der tillader at stimulere kollagendannelse. Disse stoffer omfatter: ascorbinsyre, chondroitinsulfat (et lægemiddel af mucopolysaccharid natur), vitaminer og mikroelementer.
2. Ikke-medicinske metoder, som inkluderer hjælp fra en psykolog, individualisering af daglig behandling, fysioterapi, massage, fysioterapi, akupunktur, balneoterapi samt diætbehandling.

Kinesitherapi fokuserer på behandling af dysplasi-syndrom med styrkelse, vedligeholdelse af muskeltonen og balance i muskuloskeletalsystemet, forebyggelse af udvikling af irreversible forandringer, genopretning af de indre organers normale funktion og muskuloskeletalsystemet, forbedring af livskvaliteten.

Behandling af bindevævsdysplasi hos børn er som regel gennemført ved en konservativ metode. Ved hjælp af B-vitaminer og ascorbinsyre er det muligt at stimulere kollagen syntese, hvilket vil bremse udviklingen af ​​sygdommen. Læger anbefaler også, at små patienter tager magnesium- og kobberpræparater, stoffer, der stimulerer minerals metabolisme og normaliserer blodniveauerne af essentielle aminosyrer.

Dagens regel: Nat søvn bør være mindst 8-9 timer, nogle børn vises og dagtid søvn. Det er nødvendigt at lave daglige morgenøvelser.

Hvis der ikke er nogen restriktioner for sport, så skal de engagere sig i livet, men i hvert fald ikke en professionel sport! Hos børn med hypermobilitet af ledd involveret i professionel sport, udvikle meget tidligt degenerative-dystrofiske ændringer i brusk, i ledbåndene. Dette skyldes permanent traume, mikrolæsioner, som fører til kronisk aseptisk inflammation og dystrofiske processer.

En god effekt er tilvejebragt ved terapeutisk svømning, skiløb, cykling, gå op ad bakke og ned ad trappen, badminton, wushu gymnastik. Effektiv doseret vandring. Regelmæssig motion øger kroppens adaptive evner.

Terapeutisk massage er en vigtig del af rehabilitering af børn med DST. En massage på ryg- og nakke- og kraveområdet samt af ekstremiteterne udføres (løbet af 15-20 sessioner).

I nærværelse af en flad-valgus-installation af fødder, vises slid på instep. Hvis barnet klager over ledsmerter, skal man være opmærksom på udvælgelsen af ​​rationelle sko. Ved små børn skal det rigtige fodtøj fastgør foden og ankelleddet med velcro, skal have et minimum antal indre sømme og være lavet af naturlige materialer. Baggrunden skal være høj, hård, hæl - 1-1,5 cm.

Det anbefales at udføre daglig gymnastik til fødderne, gøre fodbad med havsalt i 10-15 minutter, og massage fødderne og benene.

Kirurgisk behandling er indiceret til patienter med udtalte symptomer på dysplasi, som ved deres tilstedeværelse udgør en trussel mod patientens liv: hjertesvigtens forlængelse, alvorlige former for brystdeformation, hvirvel i en hvirvel.

Terapi DST magnesiumholdige lægemidler

På nuværende tidspunkt er effekten af ​​magnesiummangel på strukturen af ​​bindevæv og knoglevæv, især kollagen, elastin, proteoglycaner, kollagenfibre samt på mineralisering af knoglematrixen blevet bevist. Effekten af ​​magnesiummangel på bindevævet fører til en afmatning i syntesen af ​​alle strukturelle komponenter, hvilket øger deres nedbrydning, som signifikant svækker vævets mekaniske egenskaber.

Magnesiummangel i flere uger kan føre til en patologi af det kardiovaskulære system, udtrykt som:

• angiospasme, arteriel hypertension, myokardisk dystrofi, takykardi, arytmi, en stigning i QT-intervallet;
• tendens til thrombose, neuropsykiatriske lidelser, manifesteret i form af nedsat opmærksomhed, depression, frygt, angst, autonom dysfunktion, svimmelhed, migræne, søvnforstyrrelser, paræstesier, muskelkramper.

Viscerale underskud omfatter bronchospasme, laryngisme, hyperkinetisk diarré, spastisk forstoppelse, pylorospasme, kvalme, opkastning, galde dyskinesi og diffus abdominal smerte.

Kronisk magnesiummangel i flere måneder eller mere sammen med de ovennævnte symptomer ledsages af et markant fald i muskeltonen, svær astheni, bindevævsdysplasi og osteopeni. På grund af de mange kliniske virkninger er magnesium almindeligt anvendt som medicin til forskellige sygdomme.

Kalsium og magnesiums rolle som hovedelementerne i dannelsen af ​​en type bindevæv - knoglevæv - er velkendt. Det er bevist, at magnesium signifikant forbedrer kvaliteten af ​​knoglevæv, fordi dets indhold i skelet er 59% af det samlede indhold i kroppen.

Det er kendt, at magnesium direkte påvirker mineraliseringen af ​​den organiske knoglematrix, kollagendannelse, knoglecellernes funktionelle tilstand, vitamin D-stofskifte, såvel som væksten af ​​hydroxyapatitkrystaller. Generelt er styrken og kvaliteten af ​​bindevævsstrukturer i høj grad afhængig af balancen mellem calcium og magnesium.

Magnesiummangel og normale eller forhøjede calciumniveauer øger aktiviteten af ​​proteolytiske enzymer - metalloproteinaser - enzymer, der forårsager remodeling (nedbrydning) af kollagenfibre, uanset årsagerne til anomalier i bindevævets struktur, hvilket fører til overdreven nedbrydning af bindevævet, hvilket resulterer i alvorlig kliniske manifestationer af NDCT.

Magnesium har en regulerende virkning på brugen af ​​calcium ved kroppen. Mangelfuld indtagelse af magnesium i kroppen fører til afsætning af calcium ikke kun i knoglerne, men også i bløde væv og forskellige organer. Overdreven indtagelse af fødevarer med rigeligt magnesium, krænker absorptionen af ​​calcium og forårsager øget udskillelse. Forholdet mellem magnesium og calcium - hoveddelen af ​​kroppen, og dette skal tages i betragtning i anbefalingerne til patienten om ernæring.

Mængden af ​​magnesium i kosten skal være 1/3 af calciumindholdet (i gennemsnit 1000 mg calcium 350-400 mg magnesium).

Undersøgelser af calciumhomeostase er et argument, der bekræfter virkningen af ​​calciummangel på dannelsen af ​​mikroelementose og dikterer behovet for calcium i balance med magnesium til patienter med NDST. Genoprettelse af nedsat elementær homeostase opnås ved en rationel kost, en målrettet øvelse, der forbedrer fordøjelighed af makro- og mikroelementer samt brugen af ​​magnesium, calcium, sporstoffer og vitaminer.

I øjeblikket understøttes terapi af NDCT med magnesiumholdige lægemidler patogenetisk. Genopfyldning af magnesiummangel i kroppen fører til et fald i aktiviteten af ​​de ovennævnte enzymer - metalloproteinaser og følgelig til et fald i nedbrydningen og accelerationen af ​​syntesen af ​​nye collagenmolekyler. Resultaterne af magnesiumterapi hos børn med NDCT (hovedsagelig med mitralventil prolaps, med arytmisk syndrom på baggrund af autonom dysfunktion) viste deres høje effektivitet.

I pædiatrisk praksis anvendes mange forskellige magnesiumholdige lægemidler, der er forskellige i deres kemiske struktur, magnesiumniveauer og indgivelsesmåder. Muligheden for at ordinere uorganiske magnesiumsalte til langvarig oral terapi er begrænset på grund af den ekstremt lave absorberbarhed i mavetarmkanalen og evnen til at forårsage diarré.

I denne henseende gives fortrinsvis et organisk magnesiumsalt (en forbindelse af magnesium med orotinsyre), som er godt adsorberet i tarmen. Udnævnelsen af ​​kardiotrofiske, antihypertensive og vegetotropnyh-midler bør om nødvendigt anbefales magnesiumpræparater som en komponent i kombinationsbehandling.

Reduktionen af ​​en af ​​de kliniske manifestationer af NDST-autonom dysfunktion er således en baggrund for magnesiumterapi, der bekræfter betydningen af ​​dieslementose i udviklingen af ​​DST. Resultaterne af undersøgelsen af ​​elementær homeostase indikerer behovet for dets korrektion ved hjælp af magnesium, calcium og mikroelementer som en patogenetisk behandling, som kan forhindre udviklingen af ​​NDCT hos børn og unge.

Behandling med kostbehandling

Det grundlæggende princip i behandlingen af ​​bindevævsdysplasi er kostbehandling. Måltider bør være højt i protein, fedtstoffer, kulhydrater. Fødevarer rig på protein (kød, fisk, bønner, nødder) anbefales. Også i kosten kræver cottage cheese og ost. Produkterne skal også indeholde et stort antal sporstoffer og vitaminer.

Patienter med DST anbefales en særlig kost beriget med fisk, kød, belgfrugter og skaldyr. Ud over den grundlæggende kost vil kosttilskud, der indeholder flerumættede fedtsyrer, også være vigtige.

Patienterne anbefales en kost rig på proteiner, essentielle aminosyrer, vitaminer og sporstoffer. Børn, der ikke har patogen i mave-tarmkanalen, bør forsøge at berige diætet med naturlig chondroitinsulfat. Disse er stærke kød og fisk bouillon, gelékød, gelékød, gelékød.

Fødevarer, der indeholder en stor mængde naturlige antioxidanter, såsom C-vitamin og E, er nødvendige. Dette skal omfatte citrusfrugter, sød peber, solbær, spinat, havtorn og sort chokeberry. Desuden ordinerer fødevarer, der er rige på makro- og mikronæringsstoffer. I ekstreme tilfælde kan de erstattes af mikroelementer.

1. Fødevarer rig på proteiner (fisk og skaldyr, kød, nødder, bønner), glycosaminoglycaner (stærk bouillon fra fisk eller kød), vitaminer (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP) calcium, magnesium, selen, zink, kobber).
2. Børn med overdreven højde er fedtfattige indslag af Omega-3-klassen, 2. Børn med overdreven højde er fedtstoffer i Omega-3-klassen, som hæmmer udskillelsen af ​​somatotropin.

Indikationer og kontraindikationer

Rationel tilstand af dagen, ordentlig ernæring, rimelig fysisk anstrengelse og konstant overvågning kan hurtigt slippe af med problemerne forbundet med DST. Dysplasi er arvelig, og en sund livsstil er gavnlig for alle familiemedlemmer.

Behandling af patienter med DST er en vanskelig men givende opgave, som opnås ved korrekt overholdelse af alle indikationer og kontraindikationer.

• Daglig moderat fysisk træning (20-30 minutter) i form af øvelser i den bakre stilling, der har til formål at styrke muskelvævet på ryggen, lemmerne og underlivet.
• Aerob kardiovaskulær træning (gå, jogge, cykle, måles motion på gymnastiksalen, spille tennis (bord) og så videre).
• Terapeutisk svømning, lindring af belastningen på rygsøjlen.
• Medicinsk gymnastik.
• Med udvidelsen af ​​aorta rot og prolapse af hjerte ventiler - en årlig EKG og ekkokardiografi.
• Restriktioner for at transportere vægte (højst 3 kg).
• Medicinsk genetisk rådgivning inden ægteskab.

• Enhver form for kontakt sport, isometrisk træning, vægtløftning, tung landbrugsarbejde, mental overbelastning.
• Med hypermobilitet i leddene - visum, strækmærker, overdreven strækning af rygsøjlen.
• Professioner i forbindelse med vibrationer, tunge belastninger (fysisk og følelsesmæssig), stråling og udsættelse for høje temperaturer.
• Bor i områder med varmt klima og høj stråling.