Bindevævsdysplasi-syndrom: kompleks terapi, behandling og forebyggelse af dysplasi

Diagnostiske tegn kan være:

• tilstedeværelsen af ​​subkutane bindevævformationer;
• smerter i leddene
• hyppige dislokationer og subluxationer.

I nogle typer og undertyper konstateres ufuldstændig dentinogenese også - en overtrædelse af tanddannelsen. Derudover er der ofte misfarvning af øjets proteiner, den såkaldte "blå sclera".

Udifferentieret dysplasi (ND) diagnosticeres kun i tilfælde, hvor ingen af ​​sygdommens tegn er relateret til differentierede sygdomme. Dette er den mest almindelige patologi af bindevæv. Kan forekomme hos voksne og børn. Frekvensen af ​​dens påvisning hos unge når 80%.

Det samlede sæt kliniske manifestationer af udifferentieret dysplasi passer ikke ind i nogen af ​​de beskrevne syndromer. På forgrunden er eksterne manifestationer, der tillader at mistanke om eksistensen af ​​sådanne problemer. Det ligner et sæt tegn på skade på bindevævet, som er beskrevet i litteraturen omkring 100.

Tegn på bindevævsdysplasi

På trods af al mangfoldighed af tegn på udifferentieret bindevævsdysplasi er de forenet af den kendsgerning, at den vigtigste mekanisme for udvikling vil være en krænkelse af kollagensyntese med den efterfølgende dannelse af muskuloskeletalsystemets patologi, sygeorganer, hjertemuskel.

Hovedfunktionerne er følgende tegn:

• fælles hyperplasi
• høj elasticitet af huden
• skelet deformiteter;
• bide abnormiteter;
• flad fod;
• edderkoppevene.

Små tegn indbefatter for eksempel uregelmæssigheder af aurikler, tænder, brok osv. Der er som regel ikke en klar arv, men osteochondrose, flatfoot, skoliose, artrose, patologi af synsorganet osv. Kan noteres i familiens historie.

Eksterne tegn er opdelt i:

• knogleskelet,
• hud,
• fælles,
• små uregelmæssigheder af udvikling.

Interne tegn indbefatter dysplastiske ændringer i nervesystemet, visuel analysator, kardiovaskulær system, åndedrætsorganer, bukhulrum.

Det bemærkes, at syndromet af vegetativ dystoni (VD) er en af ​​de første og er en obligatorisk komponent af DST. Symptomer på autonom dysfunktion observeres allerede i en tidlig alder, og i ungdomsår observeres i 78% tilfælde af NDCT. Alvorligheden af ​​autonom dysregulering stiger parallelt med de kliniske manifestationer af dysplasi.

Ved dannelsen af ​​autonome forskydninger i DST er begge genetiske faktorer, der ligger til grund for forstyrrelser i biokemiske processer i bindevævet og dannelsen af ​​abnormale bindevævsstrukturer vigtige, hvilket helt ændrer hypothalamus funktionelle status og fører til autonom ubalance.

Funktionerne i DST inkluderer fravær eller lav sværhedsgrad af fænotypiske tegn på dysplasi ved fødslen, selv i tilfælde af differentierede former. Hos børn med en genetisk bestemt tilstand forekommer dysplasi markører gradvist gennem hele livet.

I årenes løb er især antallet af dysplastiske tegn og grad af deres manifestation stigende, især under ugunstige forhold (miljømæssige forhold, mad, hyppige sammenfaldende sygdomme, stress) siden baseline homeostase ændringer forværres af disse miljømæssige faktorer.

Årsager og faktorer

For øjeblikket er der blandt de vigtigste årsager til DST ændringer i hastigheden af ​​syntese og samling af collagen og elastin, syntese af umodent kollagen, forstyrrelse af strukturen af ​​collagen og elastinfibre på grund af deres utilstrækkelige tværbinding. Dette tyder på, at med DST er bindevævsdefekter i deres manifestationer meget forskellige.

Disse morfologiske lidelser er baseret på arvelige eller medfødte mutationer af de gener, som direkte koder for bindevævstrukturer, enzymer og deres cofaktorer, såvel som ugunstige miljøfaktorer. I de seneste år er der særlig opmærksom på den patogenetiske betydning af disylementose, især hypomagnesæmi.

DST er med andre ord en proces på flere niveauer siden det kan forekomme på genniveauet, på niveau med ubalance af enzymatisk og proteinmetabolisme, såvel som på niveauet for nedsat homeostase af individuelle makro- og mikroelementer.

En sådan krænkelse af vævsdannelse kan forekomme både under graviditeten og efter fødslen. De direkte årsager til udviklingen af ​​sådanne ændringer i fosteret tilfører forskere en række genetisk bestemte mutationer, der påvirker dannelsen af ​​ekstracellulære matrixfibriller.

De mest almindelige mutagene faktorer i dag omfatter:

• dårlige vaner
• dårlig miljø situation
• ernæringsmæssige fejl
• toksikose af gravide kvinder;
• forgiftning;
• stress;
• magnesiummangel og meget mere.

Klinisk billede

Dysplastiske ændringer i kroppens bindevæv er meget ens i deres symptomer på forskellige patologier, og derfor skal lægerne i praksis håndtere dem i forskellige specialer: børnelæger, gastroenterologer, ortopædere, oftalmologer, reumatologer, pulmonologer og lignende.

Patienter med diagnose af bindevævsdysplasi kan identificeres med det samme. Disse er to typer mennesker: Den første er høj, tynd, slouching, med udragende skulderblad og kraveben, og den anden er lille, tynd, skrøbelig.

Det er meget vanskeligt at foretage en diagnose baseret på patientens ord, da patienterne præsenterer mange klager:

• generel svaghed
• mavesmerter
• hovedpine;
• oppustethed;
• forstoppelse;
• hypotension;
• problemer med åndedrætssystemet: hyppig lungebetændelse eller kronisk bronkitis;
• muskelhypotoni
• nedsat appetit
• dårlig belastningstolerance og mange andre.

Symptomer der viser tilstedeværelsen af ​​denne type dysplasi:

• mangel på kropsvægt (asthenisk fysik);
• spinal patologier: "lige tilbage", skoliose, hyperlordose, hyperkyphosis;
• brystdeformationer
• dolichostenomelia - forholdsmæssige ændringer i kroppen: aflange lemmer, fødder eller hænder;
• fælles hypermobilitet: evnen til at bøje lillefingeren med 90 grader, pererazgut både albue eller knæled, og så videre;
• deformitet af de nedre lemmer: valgus;
• ændringer i blødt væv og hud: "tynd", "træg" eller "hyperstrækbar" hud, når det vaskulære gitter er synligt, trækkes huden smertefrit i panden, bag på hånden eller under kravebenet eller når huden på auriklerne eller næsespidsen dannet i folden;
• flade fødder: langsgående eller tværgående;
• kæbe vækst retardation (øvre og nedre);
• øjenændringer: retinal angiopati, nærsynthed, blå sclera;
• vaskulære forandringer: tidlige åreknuder, øget skrøbelighed og permeabilitet.

Kombinationen af ​​symptomer, hvoraf den førende er superfleksivitet, afspejler bindevævets mindre ringelighed.

Dysplasi i bindevævet, symptomerne hos børn, som praktisk taget ikke adskiller sig fra de kliniske manifestationer hos voksne, er en polymorf sygdom og er karakteriseret ved en række manifestationer, nemlig:

• lidelser i det centrale og perifere nervesystem (vegetativ-vaskulær dystoni, nedsat tale, migræne, enuresis, overdreven svedtendens);
• kardiovaskulær og respiratorisk dysfunktion (mitralventil prolaps, aneurysm, aorta og lungehypoplasi, arytmi, arteriel hypotension, blokade, cardialgi, pludselige dødssyndrom, akut hjerte-kar-eller lungesvigt);
• patologier i muskuloskeletalsystemet (skoliose, kyphosis, fladfodhed, bryst- og lemmerformationer, leddets hypermobilitet, degenerative og destruktive patologiske tilstande i leddene, sædvanlige forskydninger, hyppige knoglefrakturer);
• udvikling af urogenitale sygdomme (nephroptose, abnormaliteter i nyrerne, blærefinkter-insufficiens, misforstyrrelser, amenorré, metrorrhagi, kryptorchisme);
• Eksterne abnormale manifestationer (lav kropsvægt, høj vækst med disproportionale ekstremiteter, sløvhed og pudder i huden, pigmentpletter, striae, lopouhy, auriklernes asymmetri, hæmangiom, lav hårvækst på panden og halsen);
• oftalmologiske lidelser (myopi, patologi af retinale skibe, dets frigørelse, astigmatisme, forskellige former for strabismus, subluxation af linsen);
• neurotiske lidelser (panikanfald, depressive tilstande, anoreksi);
• fordøjelseskanalen dysfunktion (tendens til forstoppelse, flatulens, appetitløshed);
• forskellige ENT sygdomme (tonsillitis, bronkitis).

Alle de ovennævnte tegn på bindevævsdysplasi kan forekomme både i komplekse og i separate grupper. Graden af ​​deres manifestation afhænger udelukkende af organismens individuelle karakteristika og typen af ​​genmutation, som førte til forekomsten af ​​sygdomme i syntesen af ​​collagenforbindelser.

Hvordan manifesterer bindevævsdysplasi sig i barndommen

Sandsynligvis et af de mest alvorlige symptomer på bindevævsdysplasi hos børn er patologiske ændringer i muskuloskeletalsystemet. Som det er kendt, er rygsøjlen og store leddene blandt hovedorganerne i den menneskelige krop, som er ansvarlige for funktioner som mobilitet og følsomhed, så deres nederlag har meget ubehagelige konsekvenser.

Dysplasi i bindevævet hos børn kan manifestere sig som i form af overdreven fleksibilitet og mobilitet (hypermobilitet) og i form af utilstrækkelig bevægelse af leddene (kontraktur), underudvikling (dværgisme) og knoglefragthed, svage ledbånd, forskellige former for skoliose, flatfoot, brystmisdannelser og et al.

Dysplasier er også observeret i andre organer, såsom hjertet, sygeorganer og kar. Manifestationer af dysplasi i rygsøjlen er kendetegnet ved forskydning af hvirvlerne i forhold til hinanden, med eventuelle bevægelser, der forårsager indsnævring af blodkarrene, klemning af rødderne og udseende af smerte, svimmelhed.

Syndromet af bindevævsdysplasi hos børn fra muskuloskeletalsiden er manifesteret af afvigelser fra normerne i udviklingen af ​​rygsøjlen og nedsat dannelse af leddens bindevæv, hvilket fører til deres hypermobilitet og svækkelse. Fælles dysplasi hos børn diagnosticeres i de fleste tilfælde umiddelbart efter fødslen.

Afhængigt af lokaliseringen af ​​den patologiske proces er det almindeligt at udpege følgende former for denne sygdom:

• dysplasi i skulderleddet;
• albue dysplasi;
• hofte dysplasi (den mest almindelige type);
• knædysplasi hos børn;
• ankel dysplasi hos børn.

Det kliniske billede af hver bestemt type leddysplasi afhænger af en række faktorer:

• lokalisering af den patologiske proces
• tilstedeværelse af arvelig disposition
• fødselstrauma og meget mere.

Medfødt dysplasi i bindevævets bindevæv kan manifesteres ved at forkorte en af ​​babyens ben, asymmetri af de gluteal fold og manglende evne til at adskille benene bøjet på knæene.

Ved knæleddelsesdysplasi opstår der smerter i knæet ved bevægelse såvel som deformation af patellaen. Hos børn med dysplastiske lidelser i skulderområdet observeres subluxationer i joint med samme navn, ømhed med håndbevægelser, ændringer i scapula form.

Den patologiske proces i knoglerne i rygsøjlen hos spædbørn har de samme symptomer som bindevævsdysplasi hos voksne. Overtrædelser i livmoderhalsområdet ledsages af hovedpine og problemer med følsomhed såvel som motorfunktionen i de øvre lemmer. Dysplasi af cervikal rygsøjlen hos børn forårsager i de fleste tilfælde dannelse af en pukkel.

Dysplasi af lumbosakral rygsøjlen hos børn opstår af samme grunde som enhver anden type af denne sygdom. Den patologiske proces ledsages af udviklingen af ​​spinaldeformiteter, gangforstyrrelser og undertiden endog fuldstændig immobilisering af de nedre ekstremiteter. Ofte med dysplasi i lumbosacralområdet observeres problemer med det urogenitale system, nyresygdomme og organer i det lille bækken.

Funktionerne i DST inkluderer fravær eller lav sværhedsgrad af fænotypiske tegn på dysplasi ved fødslen, selv i tilfælde af differentierede former. Hos børn med en genetisk bestemt tilstand forekommer dysplasi markører gradvist gennem hele livet.

I årenes løb er især antallet af dysplastiske tegn og grad af deres manifestation stigende, især under ugunstige forhold (miljømæssige forhold, mad, hyppige sammenfaldende sygdomme, stress) siden baseline homeostase ændringer forværres af disse miljømæssige faktorer.

Desværre er ingen immune fra bindevævsdysplasi. Det kan endda forekomme i et barn, hvis forældre er helt sunde. Derfor er det vigtigt at kende sygdommens elementære manifestationer, hvilket vil gøre det muligt i tide at mistanke om udviklingen af ​​patologi og forhindre dets alvorlige konsekvenser.

Det faktum, at et barn har dysplasi i bindevævet, skyldes, at der i de første par måneder af hans liv blev flere sygdomme diagnosticeret. Hvis et ambulant babykort er fyldt med forskellige diagnoser, som ved første øjekast ikke er relateret til hinanden, er dette allerede en grund til at vende sig til genetik.

Antag også, at tilstedeværelsen af ​​patologiske forandringer i barnet vil medvirke til periodiske regelmæssige undersøgelser af højt kvalificerede specialister, som bestemmer sygdomme i muskuloskeletalsystemet, kredsløbssystemet, øjnene, musklerne og meget mere.

Sterk toksikose i moderen, kronisk rusforgiftning af den gravide kvinde, udskudte virussygdomme og kompliceret arbejdskraft kan føre til udvikling af DST hos et barn.

Patologi diagnose

For nøjagtig diagnose er en grundig undersøgelse og indsamling af analyse, især information om arvelige sygdomme, nødvendig.

Manifestationer af dysplasia syndrom er så forskellige, at det er meget vanskeligt at etablere en diagnose på en rettidig og korrekt måde. For at gøre dette er det nødvendigt at gennemføre en række laboratoriediagnostiske undersøgelser, ultralydeklografi (ultralyd), magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) og computertomografi (CT), for at gennemføre en undersøgelse af den elektriske muskelaktivitet (elektromyografi), røntgenundersøgelse af knogler mv.

Diagnose af bindevævsdysplasi er en lang, besværlig og altid kompleks proces. I tilfælde af en mistanke om en sygdom er lægerne først og fremmest ordineret en genetisk undersøgelse for mutationer såvel som et klinisk og genealogisk studie af patientens krop.

Diagnose indebærer en integreret tilgang ved hjælp af kliniske genealogiske metoder, udarbejdelse af patientens sygdomshistorie, gennemførelse af en klinisk undersøgelse af patienten selv og hans familiemedlemmer og desuden anvendelse af molekylære genetiske og biokemiske diagnostiske metoder.

Derudover anbefales patienten at gennemgå alle specialister for at bestemme omfanget af den patologiske proces, omfanget af skade på indre organer og lignende.

Diagnostik af DST omfatter:

• historie tager
• generel undersøgelse af patienten
• måling af kroppens længde og dens individuelle segmenter
• vurdering af fælles mobilitet
• diagnose af bindevævsdysplasi i blodet;
• bestemmelse af glucosaminoglycaner og hydroxyprolin i den daglige del af urinen
• rygggenoskopi af rygsøjlen og leddene;
• Ultralyd af de indre organer.

Ved anvendelse af den biokemiske metode er det muligt at bestemme koncentrationen af ​​hydroxyprolin og glycosaminoglycan indeholdt i urin, hvilket er et ret objektivt kriterium for bindevævsdysplasi, men denne metode anvendes til at bekræfte diagnosen sjældent.

behandling

Moderne medicin bruger mange forskellige metoder til behandling af dysplasi-syndrom afhængigt af dets manifestationer, men alle af dem koges som regel til symptomatisk medicinsk eller kirurgisk behandling. Det sværeste at behandle er udifferentieret bindevævsdysplasi, på grund af de tvetydige kliniske symptomer, manglen på klare diagnostiske kriterier.

Medikamentbehandling omfatter anvendelse af magnesiumpræparater, cardiotrofe, antiarytmiske, vegetotrope, nootropiske, vasoaktive lægemidler, beta-blokkere.

Narkotikabehandling er substitutiv. Formålet med brugen af ​​stoffer i denne situation er at stimulere syntesen af ​​sit eget kollagen. Til dette formål anvendes glucosamin og chondroitinsulfat. For at forbedre absorptionen af ​​fosfor og calcium, som er nødvendigt for knogler og led, foreskrives aktive former for D-vitamin.

Behandling kræver en integreret tilgang, herunder:

1. Medicinske metoder baseret på brug af stoffer, der tillader at stimulere kollagendannelse. Disse stoffer omfatter: ascorbinsyre, chondroitinsulfat (et lægemiddel af mucopolysaccharid natur), vitaminer og mikroelementer.
2. Ikke-medicinske metoder, som inkluderer hjælp fra en psykolog, individualisering af daglig behandling, fysioterapi, massage, fysioterapi, akupunktur, balneoterapi samt diætbehandling.

Kinesitherapi fokuserer på behandling af dysplasi-syndrom med styrkelse, vedligeholdelse af muskeltonen og balance i muskuloskeletalsystemet, forebyggelse af udvikling af irreversible forandringer, genopretning af de indre organers normale funktion og muskuloskeletalsystemet, forbedring af livskvaliteten.

Behandling af bindevævsdysplasi hos børn er som regel gennemført ved en konservativ metode. Ved hjælp af B-vitaminer og ascorbinsyre er det muligt at stimulere kollagen syntese, hvilket vil bremse udviklingen af ​​sygdommen. Læger anbefaler også, at små patienter tager magnesium- og kobberpræparater, stoffer, der stimulerer minerals metabolisme og normaliserer blodniveauerne af essentielle aminosyrer.

Dagens regel: Nat søvn bør være mindst 8-9 timer, nogle børn vises og dagtid søvn. Det er nødvendigt at lave daglige morgenøvelser.

Hvis der ikke er nogen restriktioner for sport, så skal de engagere sig i livet, men i hvert fald ikke en professionel sport! Hos børn med hypermobilitet af ledd involveret i professionel sport, udvikle meget tidligt degenerative-dystrofiske ændringer i brusk, i ledbåndene. Dette skyldes permanent traume, mikrolæsioner, som fører til kronisk aseptisk inflammation og dystrofiske processer.

En god effekt er tilvejebragt ved terapeutisk svømning, skiløb, cykling, gå op ad bakke og ned ad trappen, badminton, wushu gymnastik. Effektiv doseret vandring. Regelmæssig motion øger kroppens adaptive evner.

Terapeutisk massage er en vigtig del af rehabilitering af børn med DST. En massage på ryg- og nakke- og kraveområdet samt af ekstremiteterne udføres (løbet af 15-20 sessioner).

I nærværelse af en flad-valgus-installation af fødder, vises slid på instep. Hvis barnet klager over ledsmerter, skal man være opmærksom på udvælgelsen af ​​rationelle sko. Ved små børn skal det rigtige fodtøj fastgør foden og ankelleddet med velcro, skal have et minimum antal indre sømme og være lavet af naturlige materialer. Baggrunden skal være høj, hård, hæl - 1-1,5 cm.

Det anbefales at udføre daglig gymnastik til fødderne, gøre fodbad med havsalt i 10-15 minutter, og massage fødderne og benene.

Kirurgisk behandling er indiceret til patienter med udtalte symptomer på dysplasi, som ved deres tilstedeværelse udgør en trussel mod patientens liv: hjertesvigtens forlængelse, alvorlige former for brystdeformation, hvirvel i en hvirvel.

Terapi DST magnesiumholdige lægemidler

På nuværende tidspunkt er effekten af ​​magnesiummangel på strukturen af ​​bindevæv og knoglevæv, især kollagen, elastin, proteoglycaner, kollagenfibre samt på mineralisering af knoglematrixen blevet bevist. Effekten af ​​magnesiummangel på bindevævet fører til en afmatning i syntesen af ​​alle strukturelle komponenter, hvilket øger deres nedbrydning, som signifikant svækker vævets mekaniske egenskaber.

Magnesiummangel i flere uger kan føre til en patologi af det kardiovaskulære system, udtrykt som:

• angiospasme, arteriel hypertension, myokardisk dystrofi, takykardi, arytmi, en stigning i QT-intervallet;
• tendens til thrombose, neuropsykiatriske lidelser, manifesteret i form af nedsat opmærksomhed, depression, frygt, angst, autonom dysfunktion, svimmelhed, migræne, søvnforstyrrelser, paræstesier, muskelkramper.

Viscerale underskud omfatter bronchospasme, laryngisme, hyperkinetisk diarré, spastisk forstoppelse, pylorospasme, kvalme, opkastning, galde dyskinesi og diffus abdominal smerte.

Kronisk magnesiummangel i flere måneder eller mere sammen med de ovennævnte symptomer ledsages af et markant fald i muskeltonen, svær astheni, bindevævsdysplasi og osteopeni. På grund af de mange kliniske virkninger er magnesium almindeligt anvendt som medicin til forskellige sygdomme.

Kalsium og magnesiums rolle som hovedelementerne i dannelsen af ​​en type bindevæv - knoglevæv - er velkendt. Det er bevist, at magnesium signifikant forbedrer kvaliteten af ​​knoglevæv, fordi dets indhold i skelet er 59% af det samlede indhold i kroppen.

Det er kendt, at magnesium direkte påvirker mineraliseringen af ​​den organiske knoglematrix, kollagendannelse, knoglecellernes funktionelle tilstand, vitamin D-stofskifte, såvel som væksten af ​​hydroxyapatitkrystaller. Generelt er styrken og kvaliteten af ​​bindevævsstrukturer i høj grad afhængig af balancen mellem calcium og magnesium.

Magnesiummangel og normale eller forhøjede calciumniveauer øger aktiviteten af ​​proteolytiske enzymer - metalloproteinaser - enzymer, der forårsager remodeling (nedbrydning) af kollagenfibre, uanset årsagerne til anomalier i bindevævets struktur, hvilket fører til overdreven nedbrydning af bindevævet, hvilket resulterer i alvorlig kliniske manifestationer af NDCT.

Magnesium har en regulerende virkning på brugen af ​​calcium ved kroppen. Mangelfuld indtagelse af magnesium i kroppen fører til afsætning af calcium ikke kun i knoglerne, men også i bløde væv og forskellige organer. Overdreven indtagelse af fødevarer med rigeligt magnesium, krænker absorptionen af ​​calcium og forårsager øget udskillelse. Forholdet mellem magnesium og calcium - hoveddelen af ​​kroppen, og dette skal tages i betragtning i anbefalingerne til patienten om ernæring.

Mængden af ​​magnesium i kosten skal være 1/3 af calciumindholdet (i gennemsnit 1000 mg calcium 350-400 mg magnesium).

Undersøgelser af calciumhomeostase er et argument, der bekræfter virkningen af ​​calciummangel på dannelsen af ​​mikroelementose og dikterer behovet for calcium i balance med magnesium til patienter med NDST. Genoprettelse af nedsat elementær homeostase opnås ved en rationel kost, en målrettet øvelse, der forbedrer fordøjelighed af makro- og mikroelementer samt brugen af ​​magnesium, calcium, sporstoffer og vitaminer.

I øjeblikket understøttes terapi af NDCT med magnesiumholdige lægemidler patogenetisk. Genopfyldning af magnesiummangel i kroppen fører til et fald i aktiviteten af ​​de ovennævnte enzymer - metalloproteinaser og følgelig til et fald i nedbrydningen og accelerationen af ​​syntesen af ​​nye collagenmolekyler. Resultaterne af magnesiumterapi hos børn med NDCT (hovedsagelig med mitralventil prolaps, med arytmisk syndrom på baggrund af autonom dysfunktion) viste deres høje effektivitet.

I pædiatrisk praksis anvendes mange forskellige magnesiumholdige lægemidler, der er forskellige i deres kemiske struktur, magnesiumniveauer og indgivelsesmåder. Muligheden for at ordinere uorganiske magnesiumsalte til langvarig oral terapi er begrænset på grund af den ekstremt lave absorberbarhed i mavetarmkanalen og evnen til at forårsage diarré.

I denne henseende gives fortrinsvis et organisk magnesiumsalt (en forbindelse af magnesium med orotinsyre), som er godt adsorberet i tarmen. Udnævnelsen af ​​kardiotrofiske, antihypertensive og vegetotropnyh-midler bør om nødvendigt anbefales magnesiumpræparater som en komponent i kombinationsbehandling.

Reduktionen af ​​en af ​​de kliniske manifestationer af NDST-autonom dysfunktion er således en baggrund for magnesiumterapi, der bekræfter betydningen af ​​dieslementose i udviklingen af ​​DST. Resultaterne af undersøgelsen af ​​elementær homeostase indikerer behovet for dets korrektion ved hjælp af magnesium, calcium og mikroelementer som en patogenetisk behandling, som kan forhindre udviklingen af ​​NDCT hos børn og unge.

Behandling med kostbehandling

Det grundlæggende princip i behandlingen af ​​bindevævsdysplasi er kostbehandling. Måltider bør være højt i protein, fedtstoffer, kulhydrater. Fødevarer rig på protein (kød, fisk, bønner, nødder) anbefales. Også i kosten kræver cottage cheese og ost. Produkterne skal også indeholde et stort antal sporstoffer og vitaminer.

Patienter med DST anbefales en særlig kost beriget med fisk, kød, belgfrugter og skaldyr. Ud over den grundlæggende kost vil kosttilskud, der indeholder flerumættede fedtsyrer, også være vigtige.

Patienterne anbefales en kost rig på proteiner, essentielle aminosyrer, vitaminer og sporstoffer. Børn, der ikke har patogen i mave-tarmkanalen, bør forsøge at berige diætet med naturlig chondroitinsulfat. Disse er stærke kød og fisk bouillon, gelékød, gelékød, gelékød.

Fødevarer, der indeholder en stor mængde naturlige antioxidanter, såsom C-vitamin og E, er nødvendige. Dette skal omfatte citrusfrugter, sød peber, solbær, spinat, havtorn og sort chokeberry. Desuden ordinerer fødevarer, der er rige på makro- og mikronæringsstoffer. I ekstreme tilfælde kan de erstattes af mikroelementer.

1. Fødevarer rig på proteiner (fisk og skaldyr, kød, nødder, bønner), glycosaminoglycaner (stærk bouillon fra fisk eller kød), vitaminer (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP) calcium, magnesium, selen, zink, kobber).
2. Børn med overdreven højde er fedtfattige indslag af Omega-3-klassen, 2. Børn med overdreven højde er fedtstoffer i Omega-3-klassen, som hæmmer udskillelsen af ​​somatotropin.

Indikationer og kontraindikationer

Rationel tilstand af dagen, ordentlig ernæring, rimelig fysisk anstrengelse og konstant overvågning kan hurtigt slippe af med problemerne forbundet med DST. Dysplasi er arvelig, og en sund livsstil er gavnlig for alle familiemedlemmer.

Behandling af patienter med DST er en vanskelig men givende opgave, som opnås ved korrekt overholdelse af alle indikationer og kontraindikationer.

• Daglig moderat fysisk træning (20-30 minutter) i form af øvelser i den bakre stilling, der har til formål at styrke muskelvævet på ryggen, lemmerne og underlivet.
• Aerob kardiovaskulær træning (gå, jogge, cykle, måles motion på gymnastiksalen, spille tennis (bord) og så videre).
• Terapeutisk svømning, lindring af belastningen på rygsøjlen.
• Medicinsk gymnastik.
• Med udvidelsen af ​​aorta rot og prolapse af hjerte ventiler - en årlig EKG og ekkokardiografi.
• Restriktioner for at transportere vægte (højst 3 kg).
• Medicinsk genetisk rådgivning inden ægteskab.

• Enhver form for kontakt sport, isometrisk træning, vægtløftning, tung landbrugsarbejde, mental overbelastning.
• Med hypermobilitet i leddene - visum, strækmærker, overdreven strækning af rygsøjlen.
• Professioner i forbindelse med vibrationer, tunge belastninger (fysisk og følelsesmæssig), stråling og udsættelse for høje temperaturer.
• Bor i områder med varmt klima og høj stråling.

Bindevæv og bindevævssufficiens

Bindevæv. Bindevævssvigt og bindevævsdysplasi.

Bindevæv tager omkring 85% af kropsvægten, men indtil for nylig blev det antaget, at dets strukturer kun understøtter funktionelle celler. I dag bliver det klart, at dets rolle er meget vigtigere - at binde, forene, at være et miljø, hvor biokemiske reaktioner finder sted. Hvordan påvirker bindevævets tilstand helheden af ​​hele kroppen?

Flere årtier af generel medicinsk, kirurgisk og ambulant praksis har formet min generelle skepsis over de generelt accepterede medicinske begreber i dag. Observationer af patienter, der gentagne gange er kommet til operationstabellen med nye og nye diagnoser (åreknuder, brok, udeladelser af indre organer, arterielle aneurysmer og mange andre) har fået mig til at indse, at det i mange tilfælde er meningsløst at søge at rette op på en separat patologi - Det er nødvendigt at søge en integreret (integrerende) tilgang, der omfatter regulatoriske, adaptive reserver af kroppen. Efterhånden førte disse søgninger til udviklingen af ​​bindevævsteorien om biologi og medicin, ifølge hvilken årsagen til et stort antal sygdomme er en krænkelse af bindevævets integrerende funktion. Denne teori er baseret på ideen om den centrale rolle bindevævsinsufficiens i udviklingen af ​​mange polysymptomatiske lidelser. Denne lidelse bør betragtes som en af ​​de største sygdomme, der forårsager flere og forskellige læsioner af forskellige organer.

Bindevævssvigt

I ethvert organ er der specialiserede celler, der udfører funktionerne karakteristiske for dette organ (i leveren - hepatocytter i hjernen - neuroner i blodet - erythrocytter og hvide blodlegemer mv.) - Mellem disse celler er det såkaldte bindevæv, som udgør omkring 85% af vores krop og kan være i forskellige aggregerende tilstande - fast (ben), væske (blod, lymfe, cerebrospinalvæske), gel (brusk, intercellulært stof).

I lang tid blev det antaget, at dets hovedopgave var at tjene som et skelet, for at støtte for at danne en stroma (organets hovedvæv, væv og celler), som skal beskytte parenchymen (funktionelt, specialiseret organvæv). Nylig forskning giver imidlertid os mulighed for drastisk at overvurdere bindevævets rolle.

Bindevæv er en af ​​de ældste strukturer ud fra evolutions synspunkt, det er til stede selv i hydra og regn chernimmy bindevæv regulering forbedret, samtidig med at hovedfunktionen "alle forbinder og forene." Opretholdes. I menneskekroppen kan bindevæv ses som et enkelt system med principper, feedback, som realiserer interaktionen mellem andre væv (epithelial, muskulatur, nervøs osv.).

I de tidlige dage af embryoet transformeres bindevævets stamceller - mesenkymale celler - til mange andre celletyper - knogle, brusk, fedt, vaskulær, blod, immun osv. Iscite fører til efterfølgende dysfunktioner af de organer, der er genetisk forbundet med bindevæv. På den anden side begynder mange patologiske processer i bindevævet og passerer kun derefter til funktionelle celler. I dag er det bevist, at regionen gennemfører en bred vifte af sygdomme: fra influenza og tonsillitis til atherosklerose og neoplasmer.

Styrken af ​​bindevævet er forskellig for forskellige mennesker fra samme person i forskellige aldre. Dysfunktioner i bindevæv kan udvikles i en af ​​flere scenarier:

• Svaghed, løshed, vanddissociation af strukturelle sygdomme i bindevæv, vaskulær hypotension, hyppige forskydninger af led og knoglefrakturer, eksplosionsvæskens dyskinesi, udeladelse af indre organer mv.

• Hærdning, stivhed, tørring af bindevæv. Derfor er joint contractures, palmar og plantar aponeurosis, fibrositis og fibromyositis, hypertension, diabetes, hjerteanfald, slagtilfælde osv. Måske er det mest fremtrædende eksempel på bindevævssygdom i den "tørre" type progeri - patologisk tidlig aldring når 8 år gammel barnet ser emaciated og rynket af en gammel mand.

• Bindevæv er også omgivelserne omkring cellerne, sikrer levering af næringsstoffer til dem og fjernelse af metaboliske produkter fra dem. Hvis disse "ledende" funktioner forstyrres, bliver cellegengivelsen enten bremset (derefter repareres og helingsprocesserne overtrædes, inflammatoriske processer er kronisk osv.) Eller omvendt begynder deres ukontrollerede vækst, hvilket først fører til udvikling af godartede tumorer. Forringet morfogenetisk funktion af bindevævet i de tidlige stadier af deformiteter og medfødte anomalier.

Af de mange reguleringsprocesser, der forekommer i bindevævets dybder, er det særligt nødvendigt at identificere dem, der giver kroppens immunforsvar. Hvis bindevævets "kapacitans" er slagget og virker utilstrækkeligt, går immuncellerne enten for langsomt (og har derfor ikke tid til at nå det ønskede organ eller målobjekt) eller indtræder i et immunrespons, der ikke er modent nok. Dette fører til udviklingen af ​​et stort spektrum af atoni og allergier, herunder urticaria, bronchial astma, diatese, collagenogenese, arthritis osv.

Endelig er et andet vigtigt symptom på bindevævssufficiens manglende koordinering af arbejdet hos små og store skibe (de såkaldte angiotrofe neuroser). Hvis skibene, der består af bindevæv, er ringere, arbejder de neurohormonale mekanismer i deres regulering også inkonsekvent. Sådan forekommer vegetativ-vaskulær dystoni, hypo- og hypertensive sygdomme, aterosklerose, aneurysmer, inflammatoriske processer osv. Således forværres vævstrophiciteten, og den onde cirkel af bindevævsvigt lukker. Bindvævets rolle i løbet af aldringsprocessen er enorm. Selv Ilya Mechnikov pegede på forværringen af ​​bindevæv som hovedårsagen til aldring: "En mand er lige så gammel som hans bindevæv," skrev han. Over 90% af sådanne skadelige stoffer som metaboliske affaldsprodukter, tungmetalsalte, pesticider, herbicider mv. Deponeres i bindevæv i det subkutane fedtvæv, omentum, muskler, lungevævets fibrøse væv, lever, milt, lymfeknuder.

Organets reservekapacitet, processerne til tilpasning til stress er også tæt forbundet med bindevævets tilstand. i tilfælde af dets underlegenhed forekommer adaptive lidelser, kronisk træthedssyndrom osv. Ifølge G. Selyes stressteori, der blev fremskredet i 1960'erne, er binyrerne et nøgleorgan i tilpasningsprocesser, men i dag er der nye oplysninger om bindevævets rolle som ledende og regulerende miljø, herunder i tilpasningsprocesser, tillader os at supplere Selyes doktrin.

Således kan den vigtigste funktion af bindevæv i dag betragtes som funktionen af ​​informationsoverførsel, optagelse af reserver som en enkeltvævet refleksion og hukommelse ("intern læge").

Bindevæv i kosmetologi

Som du ved, afspejler hudtilstanden kroppens tilstand som helhed. For at forbedre huden og forbedre dets udseende, kan bindevævets rolle, som er organs og systems fælles sted, ikke ignoreres. Desuden er selve huden 70% sammensat af bindevæv; Ligeledes er de underliggende strukturer - subkutant fedt, fasciae, blodkar, knogler, led, intervertebral brusk, blod, lymfe - stort set dannet af bindevæv i en af ​​deres fase tilstande (fast, flydende, gel,

Lad os betragte som et eksempel på systemisk tænkning udviklingen af ​​en organismerisk patologi, som i sidste ende påvirker hudens tilstand. Som følge af en række årsager (orminfektion, stråling, forgiftning), kollagen og elastin i lungerne og tyktarmen "svækker" og taber den rette kvalitet. Lungerne begynder at trække vejret kun deres toppe. Endogen kuldioxid udåndes ikke fuldstændigt - der er et "surt slag" til kroppen. Hyppig, grundig vejrtrækning forårsager for hurtigt hurtig desquamation af epitheliumlagene, traumatisering og slitage af lymfeknuder. Der er kroniske inflammatoriske processer i luftvejene (tonsillitis, antritis, conjunctivitis, otitis osv.). Den udskillede slim går ind i spiserøret og derefter i maven, hvilket gør det anacid, det vil sige ude af stand til at fordøje mad. Og hud æstetik afhænger direkte af mavetarmkanalen, herunder tarmene, tændernes integritet osv. - fordi tager på nogle af indledningsfunktionerne. Således har vi ikke "have arbejdet" hele kæden, vi får ikke en smuk, sund hud.

Derudover spiller bindevæv som hovedkomponent i vaskulærsystemet en central rolle i at sikre trofiske processer i huden. Dens utilstrækkelighed accelererer aldersrelaterede ændringer, fører til forekomst af varicose sygdom, vegetativ dystoni osv. Det er let at se for eksempel, hvor kort effekten af ​​at korrigere "edderkopper" ved lokale metoder vil være, hvis de igen og igen opstår på grund af svagt bindevæv.

Cellulitis som bindevæv dysfunktion

En af manifestationerne af bindevævs svaghed i kroppen er cellulite. Normalt strukturerer proteinspiralerne af kollagen og elastin, der gør fjerdemikroscillationer, "massage" og understøtter fedtceller (adipocytter), strukturerer den intercellulære gel, kapillærer, lymfekar. Hvis kollagen og elastin ikke er stærke nok og elastiske, bliver kapillærerne atoniske, ikke-levedygtige, udstrømningen af ​​blod og lymf bliver vanskelig, vævsødem opbygges; ernæring af fedtceller forstyrres, hvilket resulterer i, at de ukontrollabelt opretholder et saponiseret fedt af dårlig kvalitet, som er utilgængeligt til behandling som energikilde.

Bindevæv og kropsstruktur mangler

Et stort antal medfødte deformiteter i kroppen er forbundet med bindevævets svaghed (figur 2). Tyngdekraften, der virker på en utilstrækkelig stærk struktur, producerer allerede i barndommen visuelt mærkbare lidelser i muskuloskeletalsystemet og andre strukturer. Ved undersøgelse af skolebørn med 9-10 grader observeres patologier for bindevævsgenese i 85% af tilfældene, og hos 58% af børnene udtrykkes de i defekter i knoglemarvets struktur (oftest i piger). 18% af dem er brystmisdannelser, 63% - skoliose, 60% - fodkrumning, fra 3 til 20% - fælles desfigurement (krumning i næse, tænder, sabel tibia, hallus valgus, albuehyper mobilitet, brachydactyly ("pianistiske fingre" )).

Ifølge samme undersøgelse har 40% af teenagere sådanne hudpatologier som overdreven mobilitet (hyperelastose) - 13%, fløjlsagtig, frihed - 22%, pergament, tyndhed - 42%, strækmærker, pauser - 4%, postoperativ "cigaret" papir "- 5%.

Plastikkirurgi

Mange æstetiske defekter, herunder de i ansigtet, er forbundet med medfødt bindevævsmangel. Dette gælder især for bruskekonstruktioner - næse, ører (figur 3). Defekt bindevæv giver ofte ikke tilstrækkelig heling, og i disse tilfælde kan der opstå komplikationer under rhinoplastik, forskellige løfteeffekter mv.

Det er derfor tilrådeligt at inkludere indsamlingen af ​​anamnesisdata om bindevævets tilstand samt at tilvejebringe foranstaltninger til dets afgiftning og forbedring i løbet af procedurer til forberedelse til kirurgi.

Immoderat fitness

Overdreven fitness bidrager til slid på væv, især blandt dem, der har en svaghed i naturen (denne lidelse kaldes bindevævsdysplasi og kan næppe ses eller udtalt). Som du ved, har muskelfiber formen af ​​en spindel og er fastgjort til knoglerne ved to endepunkter med bindevævsstrukturer - sener.

Hvis fastgørelsespunkterne er svage, så har senerne, der strækker sig for meget, "skjul" effekten af ​​muskelkontraktion, og der skal gøres en yderligere indsats for at opnå resultatet. Samtidig er sener og ledbånd let beskadiget, og over tid øges deres slitage ved at overbelaste bindevævet med utilstrækkelige belastninger. Vi reducerer gradvist sin regulatoriske funktion - det er en af ​​grundene til den hurtige og dramatiske sammenbrud af sundhed og fitness blandt professionelle atleter efter deres karriere slutter.

Virkninger på bindevæv

Kosmetologer samt læger fra andre specialiteter bør tænke systematisk for at løse specifikke æstetiske problemer, for at repræsentere bindevævets struktur og funktioner, dets systemiske organisation og metaboliske processer for livsstøtte.

Det er nødvendigt at anbefale en hel undersøgelse inden alvorlige kosmetiske interventioner, for at evaluere aldringsprocesserne i forskellige segmenter af kroppen. Hvordan udviklede kroppen sig - symmetrisk eller asymmetrisk? Hvilken halvdel er ældre? Hvilke reparative processer går mere aktivt? Hvordan er helingsprocessen (vurdering af ardannelse osv.)? Hvordan hjælper tarmene, nyrerne, maven, lungerne, hjernen? Først efter besvarelsen af ​​disse spørgsmål kan patienten henvises til kirurgi.

I min praksis tager en fuldstændig undersøgelse af patienten 2-2,5 timer. Pudehoved, hår, tænder, himmel, hud, øjne, ører, mol, fingeraftryk tegning af fingre, vener, arterier, hjerte, knogler, ledbånd, ledd osv. - alt dette kan fortælle meget til den opmærksomme læge om bindevævets tilstand og hele kroppen.

Minimere negative virkninger

Lad os kort fortælle nogle faktorer, der kan påvirke bindevævets tilstand negativt.

1. Skarpe udsving i syre-base balance forekommer under psykisk stress, med lange pauser i at spise, forstyrrelse af søvnvågnethed samt overdreven forbrug af kulsyreholdige drikkevarer.

2. Mekanisk klemme smalle tøj og sko. Konstant ekstern indflydelse bringer kraftigt den nervøse, endokrine, bindevæv trofisme og fører til fremkomsten af ​​grove fold, subkutane konsolideringer, stagnation, cellulite.

3. Overdreven insolation. Massedød af beskyttende celler nær kapillarrummet fører til en skarp belastning af det generelle stofskifte og svækker alle faktorer i den naturlige bindevævsbestandighed.

4. Ubalanceret kost. Først og fremmest bør man være opmærksom på balancen mellem høj- og lavmolekylære lipider (og derfor overlade tunge animalske fedtstoffer - lam, svinekød - til fordel for rød fisk, koldpressens olivenolie osv.). For det andet fører ubalancen af ​​proteiner og fedtstoffer til behovet for at omdanne en til en anden, og denne proces er meget energiintensiv. Således forekommer yderligere metabolisk stress, pyrodoxering af lipider, skarpe svingninger i syre-basebalance efterfulgt af forringelse af bindevæv, depressive tilstande mv.

For at forbedre funktionerne i bindevæv kan anbefales:

Moderat massage på princippet "gør ingen skade". Bindevævet er individuel, så hovedkriteriet er patientens trivsel. Her er gældende test af trivsel, individuel for hver patient. Det skal forstås, at efter massageffekter på et så stort organ som hud (og dets vægt når 12 kg), er der massiv frigivelse fra kapillærerne af giftige produkter, der kommer ind i de store beholdere og kan påvirke lever, tarm, hjerne og pr.

Dos Alekseeva er en hydroterapiindretning til kapillærmassage, som kan påvirke effekten af ​​Charcots brusebad og terpentinbad ifølge Zalmanov. Men hvis Zalmanovs bad, brændende slimhinder forårsager hudirritation og neurogen ophidselse, og Charcots brusebad med en stærk stråle beskadiger vævene (som kan føre til deres død, fibrose, fibrolipudseende), påvirker brusebadet Alekseev forsigtigt kapillærlejet på en bølget måde. Kapillærnettet hedder det andet hjerte, der ligger på periferien i form af en elastisk collagen-elastinfilm. Under brusebadets hydromassage er kapillærerne (med en samlet diameter på ca. 1 m) mere involveret i blodcirkulationen, stagnerende blod er "udpresset", hvilket betyder eliminering af toksiner, metaboliske biprodukter mv. Samtidig sker effekten kun på dybden af ​​hud og subkutant væv, der giver kollagen-elastin "fjeder" massage, der mangler i væv.

Ipplikator Kuznetsova - en anden måde at forårsage lokal irritation og det tilsvarende refleksrespons af kroppen. Denne metode kan betragtes som multi-point akupunktur. Ved anvendelse af en hippikulator frigøres op til 50 biologisk aktive stoffer i blodet og implementerer en kaskade af regenereringsreaktioner, ikke kun lokal, men også systemisk. Ofte bruges en hipplicator til at lindre rygsmerter osv., Men det kan også betragtes som en kraftig aktivator af kapillærcirkulation.

Ernæringsmæssig terapi Den metaboliske livsstøtte af kroppen involverer et stort antal ingredienser i metaboliske processer, hvoraf ca. 600 skal vi modtage udefra. Udvekslingen er baseret på formlen "substrat + enzym + cofactor = product" og uden at levere alle dets komponenter, vil vi ikke modtage kollagen og elastin af høj kvalitet, en fuldvandet ar, god sårheling, normal reaktion på traumatiske manipulationer, herunder implantater mv. I dag er vigtigheden af ​​ernæringsmæssig støtte til kroppsfunktioner gennem kosttilskud ikke længere i tvivl.

Undersøgelser viser en sammenhæng mellem forventet levetid og forekomsten af ​​kosttilskud. Til sammenligning, lad os give Japan, hvor kvinder lever i gennemsnit 87 år og mænd 83 år, og antallet af personer, der tager kosttilskud, når 92% af hele befolkningen og Rusland, hvor BAA tager 3% af befolkningen, og den gennemsnitlige forventede levealder er henholdsvis 71 år og 58 år.

Hvilke komponenter skal være opmærksom på, når der udvikles et ernæringsprogram til støtte for bindevæv?

• Aminosyrer. De løser problemet med proteinresyntese baseret på bindevævgenomet. Alle aminosyrer i MIGS K-LP.

• Kobber. Styrker krydsning af "kollagen". Kobber (Cu) er et yderst nyttigt og vigtigt element for den menneskelige krop. Væsentlig substans til syntese af bindevæv. På grund af denne effekt er det muligt at forlænge ungdommen i huden (rynker vises meget senere). Derudover øger kobber oxygenudgivelsen til væv, styrker muskelkontraktion og har generelt en positiv effekt på kroppen. Derfor er det meget vigtigt at vide, i hvilke produkter mikrocellen indeholder og i hvilken mængde. Hvis fødevarer, der er rig på kobber, regelmæssigt er inkluderet i din kost, kan du forblive ung, smuk og sund i lang tid.

En person bør forbruge fra 1,5 til 3 mg. kobber pr. dag til kroppen fungerede korrekt.

Kobberindhold i mg. pr. 100 g produkt

sesam 4.1
solsikkefrø 1.8
hasselnød 1.7
valnød 1.6
fyrmøtrik 1.3
hør 1.2
sorghum 1,1

• Zink. Stabiliserer metaboliske processer i bindevævscellerne i huden, fascien osv.

• Strygejern. Den vigtigste kilde til iltforsyning af væv, den vigtigste normalisering af bloddannelsens funktioner, immunitet, blodkarrene, hjernen, milten, leveren.

• Vitamin C. I forbindelse med rygning, vedvarende stress, svækkende sygdomme, øges behovet for C-vitamin betydeligt: ​​en to-timers produktionskonflikt tømmer kroppen med 6 gram C-vitamin! Dens mangel gør kroppen forsvarsløs mod stress, og i virkeligheden er det psykisk stress (det vil sige svigtet i selvbevarende instinkt) for at forårsage 56% af de samlede systemiske lidelser.

Dysplasi i forbindelse med bindevæv er en krænkelse af dannelsen og udviklingen af ​​bindevæv, der observeres både i vækststadiet af embryoet og hos mennesker efter deres fødsel. I almindelighed henviser udtrykket dysplasi til enhver overtrædelse af dannelsen af ​​væv eller organer, som kan forekomme både i utero og postnatalt. Patologier forekommer på grund af genetiske faktorer, der påvirker både fibrøse strukturer og hovedstoffet, der udgør bindevæv.

Nogle gange kan du finde navne som bindevævsdysplasi, medfødt bindevævssufficiens, arvelig kollagenopati, hypermobilt syndrom. Alle disse definitioner er synonymt med sygdommens hovednavn.

Genetiske mutationer forekommer overalt, da bindevæv er fordelt i hele kroppen. Kæderne af elastan og kollagen, som det består af under påvirkning af forkert arbejdende, muterede gener, er dannet med nedsat tryk og er ikke i stand til at modstå de mekaniske belastninger, der pålægges dem.

Dysplasi differentieret. Det er forårsaget af en arvelig faktor af en bestemt type, klinisk levende manifesteret. Gendefekter og biokemiske processer er godt undersøgt. Alle sygdomme forbundet med differentieret dysplasi kaldes collagenopatier. Dette navn skyldes det faktum, at patologien er karakteriseret ved forringet kollagendannelse. Denne gruppe omfatter sådanne sygdomme som: sløvhedssyndrom, Marfan cider og Ehlers-Danlos syndromer (alle 10 typer).

Udifferentieret dysplasi. En lignende diagnose foretages i tilfælde, hvor tegn på sygdommen, der ramte en person, ikke kan tilskrives differentieret patologi. Ofte forekommer denne type dysplasi. Sygdommen påvirker både børn og unge.

Det er værd at bemærke, at mennesker med denne form for dysplasi ikke betragtes som syge. De har simpelthen en potentiel tilbøjelighed til et stort antal patologier. Dette får deres konstante ophold under lægeligt tilsyn.

Symptomer på bindevævsdysplasi

Patologien manifesterer sig med en lang række symptomer. Deres sværhedsgrad kan være mild og alvorlig.

Sygdommen manifesterer sig i hver enkelt patient individuelt, men det var muligt at kombinere symptomerne på en overtrædelse af dannelsen af ​​bindevæv i flere store grupper af syndromer:

Neurologiske lidelser. Der er meget ofte næsten 80% af patienterne. Vegetativ dysfunktion manifesteres i panikanfald, hjertebanken, svimmelhed, svedtendens, besvimelse og andre manifestationer.

Asthenisk syndrom, som er karakteriseret ved lav ydeevne, træthed, alvorlige psyko-følelsesmæssige lidelser, manglende evne til at udholde øget fysisk anstrengelse.

Forstyrrelser i aktiviteten af ​​ventilerne i hjertet eller ventilsyndromet. Det er udtrykt i myxomatøs ventil degeneration (en progressiv tilstand, der ændrer ventilbladets anatomi og reducerer deres ydeevne) og i hjerteventilforløb.

Thoracodiapragmal syndrom, som udtrykkes i krænkelse af brystets struktur, hvilket fører til dets tragt eller kølformede deformitet. Sommetider er der en spinal deformitet, udtrykt i skoliose, hyperkiphosis, kyphoscoliosis.

Sygdommen påvirker også blodkarrene. Dette er udtrykt i åreknuder, i muskellæsionen af ​​arterierne, i udseende af edderkopper, i skader på det indre lag af vaskulære celler (endoteldysfunktion).

Pludseligt dødssyndrom, der skyldes lidelser i funktionen af ​​ventiler og blodkar i hjertet.

Lav kropsvægt.

Øget fælles mobilitet. For eksempel kan en patient, der lider af dysplasi, bøje pigen i modsat retning med 90 grader, eller pererazgut albuer og knæ i leddene.

Valgus deformitet af underekstremiteterne, når benene som følge af ændringerne har formen af ​​bogstavet X.

Krænkelser i mave-tarmkanalen, udtrykt i forstoppelse, mavesmerter eller hævelse, appetitløshed.

Hyppige sygdomme i øvre luftveje. Lungebetændelse og bronkitis bliver konstante følgesvend af mennesker med en lignende genetisk abnormitet.

Huden er klar, tør og træg, smerteligt forsinket, kan undertiden danne en unaturlig krølle på ørerne eller næsespidsen.

Patienter lider af flatfoot både tværgående og langsgående.

Øvre og nedre kæber vokser langsomt og svarer ikke til den generelle proportioner af en person.

Immunologiske lidelser, allergiske reaktioner.

Dislokation og subluxation af leddene.

Myopi, angiopati af nethinden, astigmatisme, subluxation af linsen, strabismus og retinal løsrivelse.

Neurotiske lidelser, udtrykt i depression, fobier og anoreksi nervosa.

Psykologiske problemer hos patienter, der lider af bindevævsdysplasi

Patienter med etableret diagnose tilhører gruppen af ​​psykologisk risiko. De undervurderer deres egen kapacitet, har et lavt niveau af krav.

Øget angst og depression fører til høj sårbarhed hos patienter. Kosmetiske mangler i udseende gør sådanne mennesker usikre på sig selv, utilfredse med livet, bezinitsitatnym, bebrejder sig selv i hver lille ting. Ofte har patienter tendens til selvmord. På baggrund af disse manifestationer hos patienter med dysplasi er levestandarden væsentligt reduceret, social tilpasning er vanskelig. Nogle gange er der autisme.

årsager til

Grundlaget for forekomsten af ​​patologiske processer er visse genmutationer. Denne sygdom kan arves.

Nogle forskere foreslår også, at denne type dysplasi kan skyldes magnesiummangel i kroppen.

diagnostik

Da sygdommen er en konsekvens af genetiske mutationer, kræver diagnosen en klinisk genealogisk undersøgelse.

Men herudover bruger lægerne følgende metoder til at afklare diagnosen:

Analyse af patientklager. I de fleste tilfælde indikerer patienter problemer med det kardiovaskulære system. Ofte fundet mitral ventil prolapse, mindre aorta aneurisme. Patienter lider også af mavesmerter, distention og dysbiose. Observerede afvigelser i åndedrætssystemet, på grund af bronkierne og alveolernes svage vægge. Naturligvis kan man ikke ignorere kosmetiske defekter, såvel som krænkelser i leddets arbejde.

Historie tager, som er at studere sygdommens historie. Folk, der lider af en lignende genetisk sygdom, er hyppige "gæster" af kardiologer, ortopædere, ENT-læger, gastroenterologer.

Det er nødvendigt at måle længden af ​​alle segmenter af kroppen.

En såkaldt "håndledstest" bruges også, når en patient kan få fat i ham helt med sin tommelfinger eller lillefinger.

Ledernes mobilitet vurderes under anvendelse af Bayton-kriterierne. Patienter har som regel deres hypermobilitet.

Der tages en daglig urinprøve, hvori hydroxyprolin og glycosaminglycaner bestemmes som følge af kollagenafbrydelse.

Generelt er diagnosen af ​​sygdommen ikke vanskelig, og en erfaren læge har kun et blik på patienten for at forstå, hvad problemet er.

Behandling af bindevævsdysplasi

Det skal forstås, at denne patologi i bindevævet ikke er acceptabelt for behandling, men ved at anvende en integreret tilgang til behandling af sygdommen er det muligt at bremse processen for dens udvikling og i høj grad lette en persons liv.

De vigtigste metoder til behandling og forebyggelse er som følger:

Udvælgelse af specialiserede sports komplekser, fysioterapi.

Overholdelse af korrekt ernæring.

Brug medicin til at forbedre metabolisme og stimulere kollagenproduktion.

Kirurgisk indgreb rettet mod korrigering af brystet og muskuloskeletalsystemet.

Terapi uden brug af stoffer

Først og fremmest er det nødvendigt at give patienten psykologisk støtte, for at sætte ham op for at modstå sygdommen. Det er nødvendigt at give ham klare anbefalinger om overholdelse af den korrekte daglige rutine, for at bestemme medicinske og fitness komplekser og de nødvendige minimumsbelastninger.

Patienter bør systematisk gennemgå fysisk terapi op til flere kurser om året. Nyttige, men kun i mangel af hypermobilitet i leddene, strækker sig, vises - ifølge de strenge anbefalinger fra lægen, samt svømning, spiller forskellige sportsgrene, der ikke er medtaget på listen over kontraindiceret.

Ikke-medicinsk behandling af bindevævsdysplasi omfatter:

Kurser af terapeutisk massage.

Udfører et sæt individuelt udvalgte øvelser.

Fysioterapi: iført en krave, ultraviolet bestråling, saltbad, gnidning og hældning.

Psykoterapi med et besøg hos en psykolog og en psykiater, afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens psyko-følelsesmæssige tilstand.

Kost til bindevævsdysplasi

Kost til mennesker med dysplasi er forskellig fra almindelige kostvaner. Der er mange patienter, fordi collagen har evnen til øjeblikkeligt at forfalde. Kosten skal omfatte fisk og alt fisk og skaldyr (i mangel af allergier), kød, bælgfrugter.

Du kan og bør spise rige kød bouillon, grøntsager og frugter. Sørg for at inkludere i kosten af ​​patienten ost durum. Ifølge lægens anbefaling er det nødvendigt at anvende aktive biologiske tilsætningsstoffer, der tilhører Omega-klassen af ​​fiskeolie kombineret med hørfrø og kamelinaolie, hvilket giver en synergistisk effekt.

Medicinsk indtagelse

Modtagelse af lægemidler udføres af kurser afhængigt af patientens tilstand fra 1 til 3 gange om året. Et kursus varer ca. 6 til 8 uger. Alle stoffer skal tages under en streng lægekontrol med vitale tegn. Det anbefales at ændre narkotika for at vælge de optimale midler.

For at stimulere kollagenproduktion anvendes syntetiske B-vitaminer, ascorbinsyre, kobbersulfat 1%, magnesiumcitrat og andre komplekser.

For glycosaminoglycan katabolisme er Hondrotinsulfat, Hondroxid, Rumalon ordineret.

Osteogenon, Alfacalcidol, Upsavit calcium og andre midler bruges til at stabilisere mineralmetabolisme.

Glycin, kaliumorotat, glutaminsyre er ordineret for at normalisere niveauet af frie aminosyrer i blodet.

Riboxin, Mildronate, Limontar, Lecithin, etc. er foreskrevet for at normalisere bioenergi tilstanden.

Personer, der lider af denne patologi, er kontraindiceret:

• Psykologisk overbelastning og stress.
• Arbejdsvilkår. Professioner forbundet med konstant vibration, stråling og høje temperaturer.
• Alle former for kontakt sport, vægtløftning og isometrisk træning.
• Hvis der er hypermobilitet i leddene, er visa og eventuelle spinalstræk forbudt.
• Indkvartering på steder med varmt klima.

Det skal bemærkes, at hvis den komplekse behandling af behandling og forebyggelse af en genetisk abnormalitet er nødvendig, vil resultatet nødvendigvis være positivt. I terapi er det vigtigt ikke blot patientens fysiske og medicinske styring, men også etableringen af ​​psykologisk kontakt med ham. En stor rolle i processen med at bremse sygdommens progression spilles af patientens vilje til at stræbe, omend ikke for en komplet, men til forbedring og forbedring af kvaliteten af ​​sit eget liv.

Forfatteren af ​​artiklen: dms, terapeut Mochalov Pavel Alexandrovich og Alexander Alekseev, MD, professor, Life extension klinik.