Polyneuropati - et moderne billede af perifere nerveskader

En multipel læsion af perifere nerver kaldes polyneuropati. Sygdommen kan også findes under betegnelserne polyneuropati og polyradiculoneuropati.

Nederlaget for de perifere nerver ledsages af vaskulære lidelser i de distale ekstremiteter, følsomhedsforstyrrelser og perifer slap lammelse.

Former og typer af overtrædelser

Der er flere klassifikationer af sygdommen.

Ifølge skadesmekanismen er polyneuropati:

1. Axonal. Opstår på grund af forstyrrelse af axonen. Denne art har en udskiftelig eller giftig oprindelse. Symptomer udvikles gradvist. Sygdommens forløb er normalt alvorlig. Axonal polyneuropati har en dårlig prognose.
2. Neuropatiske. I dette tilfælde er de berørte organer nerveceller.
3. Demyeliniserende. Forårsaget af en overtrædelse af strukturen af ​​myelinskeden af ​​nervefiberen. I modsætning hertil har den aksonale variation en gunstig prognose.

Af typen af ​​nervefiber:

1. Motor. I denne form spredes læsionen til motorfibrene. Klinisk udtrykt i form af lammelse og parese.
2. Touch. Følsomme fibre påvirkes. Patienten klager normalt på følelsesløshed.
3. Sensorisk-motor. Som navnet antyder, påvirkes både sensoriske og motoriske fibre.
4. Autonome. Når denne form påvirker nerverne, der er ansvarlige for de indre organers arbejde.
5. Blandet. Med blandet polyneuropati kan forekomsten af ​​læsioner af alle typer nervefibre observeres.

Polynuropatier er af forskellige etiologier:

1. Alkohol. Kan forekomme hos en person, der bruger alkohol ofte og i store mængder. Jo lavere kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer er, jo større er sandsynligheden for sygdommen.
2. Difteri. Opstår som følge af infektion med difteri. Cranial nerver er overvejende påvirket.
3. Guillain-Barre syndrom. Den etiologiske faktor af denne sygdomsform er ikke installeret. Form refererer til autoimmun. Myelinkappen er påvirket.
4. Diabetic. Det forekommer enten i de indledende faser af udviklingen af ​​diabetes mellitus eller flere år efter sygdommens begyndelse.
5. Idiopatisk. Etiologisk faktor for forekomst er ikke installeret.

Årsager til polyneuropati

Ud over de grunde, der allerede er nævnt ovenfor, er nogle infektioner i stand til at fremkalde sygdommen. Meget ofte opstår sygdommen på grund af forstyrrelser i lever og skjoldbruskkirtlen.

Udseende af polyneuropati kan skyldes indføring af en hvilken som helst vaccine eller serum, det vil sige en konsekvens af en allergisk reaktion. Forkert ernæring er også ofte en af ​​årsagerne til polyradiculoneuropati. Et overskud af vitamin B6 og mangel på B12 fører til forekomsten af ​​sygdommen.

Sygdommen kan være en konsekvens af forgiftning med visse stoffer, såsom bly og produkter af dårlig kvalitet. I fare er mennesker med en passende arvelig disposition, såvel som dem, hvis arbejde er forbundet med et langt ophold i kulden, tyder på stærke vibrationer og støj eller er forbundet med stærkt fysisk arbejde.

Polyneuropati forekommer i visse systemiske sygdomme.

Symptomer afhængigt af overtrædelsens form

For at bestemme denne eller den type polyneuropati kan være ved ydre symptomer:

1. Muskel svaghed. Dette symptom er karakteristisk for mange typer af sygdomme. Det angiver skader på motorfibrene.
2. Flaccidity af benmusklerne. Se sådan en læsion af benets muskler kan være i to tilfælde. Først og fremmest kan det skyldes axonforstyrrelser. Desuden manifesterer symptomet sig i arvelig disposition for sygdommen.
3. Smerter i kalven. Smerter, følelsesløshed eller prikken kan indikere tilstedeværelsen af ​​betændelse (akut inflammatorisk polyneuropati). I dette tilfælde føler patienten symmetrisk sløvhed i lemmerne.
4. Lidelser i lemmerne og deres bevægelsesforstyrrelser. I de fleste tilfælde taler vi om kronisk inflammatorisk polyneuropati. Hos patienter forsvinder eller mindsker en eller flere reflekser. Alvorlig sygdom medfører alvorlige komplikationer. Normalt et år efter sygdommens begyndelse mister patienterne helt eller delvist deres evne til at arbejde.

I axonal polyneuropati observeres ofte autonom dysfunktion. I sådanne tilfælde har patienten øget hjertefrekvens, øget tørhed i huden, en lidelse i reguleringen af ​​vaskulær tone og dysfunktion i fordøjelsessystemet.

Autonomt svigt er mere almindeligt hos de patienter, hvor polyradiculoneuropati skyldtes arvelig disposition eller tilstedeværelsen af ​​diabetes. Forstyrrelser i vegetativ regulering er særlig farlige, da de ofte forårsager pludselig død.

Diagnose og behandling

Når en sygdom opdages af en læge, er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen eller fraværet af en genetisk disponering Du skal også finde ud af, om patienten for nylig har modtaget blyforgiftning.

Giftig polyneuropati kan karakteriseres af øget svaghed og generel træthed. Du kan få forgiftning, ikke kun for eksempel på arbejdspladsen, men også når du tager bestemte stoffer. Derfor skal lægen vide, om patienten har taget den sidste gang medicin.

Polynuropati bliver ofte resultatet af en kronisk sygdom. Patienten skal give alle oplysninger om deres tilstedeværelse. Nyresygdom fører til en form for uræmisk sygdom. Diabetisk polyneuropati er en konsekvens af tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus.

Fysioterapi er en af ​​måderne til effektiv eksponering, der bruges sammen med medicin. Øvelse terapi vil ikke være i stand til at fjerne årsagerne til polyneuropati, men fysisk træning hjælper med at opretholde de atrofierede muskler i en tonus og for at undgå kontraster i musklerne i underbenene. Til disse formål, anvende og periodiske massage kurser.

Narkotikabehandling, der ville garantere fuldstændig helbredelse, eksisterer ikke. Din læge kan ordinere ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antidepressiva, analgetika, anæstetika og antikonvulsive midler.

Antikonvulsiver (primært Gabapentin, Pregabalin og Carbamazepin) er nødvendige for inhibering af impulser, der kommer fra den beskadigede nerve. Analgetika og anæstetika bruges til at lindre smerter. Doseringen af ​​et lægemiddel sætter den behandlende læge.

Zoneterapi anses for at være en af ​​de mest effektive behandlinger. Nogle gange anvendes plasmaferese. Denne metode er nødvendig i tilfælde hvor problemet opstod som følge af forgiftning. Magnetoterapi og elektrostimulering anvendes i de mest alvorlige tilfælde.

Eksplicitte og skjulte farer ved sygdommen

Konsekvenserne vil afhænge af, hvad der forårsagede polyneuropati. Ved rettidig behandling er prognosen for patienter generelt gunstig. Fuld opsving er næsten umulig, men dødeligheden fra polyneuropati er forholdsvis lav. Patienten kræver konstant overvågning af den behandlende læge.

Med en arvelig form af sygdommen er det meget svært at forbedre patientens helbred. Sygdommen udvikler sig langsomt, og alt det en læge kan gøre er at lette kurset. Patienterne er i stand til hurtigt at tilpasse sig deres nye tilstand. Selv i senere faser forbliver de levedygtige og fortsætter med at tjene sig selv.

Alvorlige virkninger af forskellige typer af polyneuropati omfatter forstyrrelse af motorisk aktivitet forårsaget af muskel svaghed. I nogle typer af sygdommen opstår der luftvejssygdomme.

På grund af dysfunktionen af ​​nerverne, der giver bevægelse af respiratoriske muskler, taber en person praktisk talt evnen til at forsyne sig med ilt alene. Hvis der er en krænkelse af nervernes funktion, der sikrer hjertets funktion, risikerer patienten at dø af pludselig hjertestop. Sådanne konsekvenser opstår dog sjældent.

Forebyggende foranstaltninger

Undgå udseendet af sygdommen vil bidrage til fuldstændig afvisning af alkohol eller dets begrænsede anvendelse. Arbejdstagere i den kemiske industri skal bruge særligt beskyttelsesudstyr, når de arbejder med farlige kemikalier.

Lidelse fra kroniske sygdomme skal undersøges regelmæssigt. Dette gælder især for dem, der har diabetes eller har en nyresygdom. En lægeundersøgelse er også nødvendig for dem, der har en genetisk prædisponering.

Der er en række sygdomme, der kun er resultatet af en mere alvorlig sygdom. Disse omfatter polyneuropati. Det er først og fremmest nødvendigt at befri patienten af ​​årsagen og ikke af effekten. Et rettidig besøg hos en specialist vil hjælpe med at identificere sygdommen i sine tidlige stadier og bestemme tilstedeværelsen af ​​hvilken sygdom den angiver.

Polynuropati: Symptomer og behandling

Polynuropati - de vigtigste symptomer:

• kramper
• svimmelhed
• Hjertebanken
• Muskel svaghed
• Muskelatrofi
• forstoppelse
• Højt blodtryk
• Smerter i lemmer
• Creeping sensation
• Skælvende lemmer
• Mindsket muskel tone
• Mindsket fingerspidsfølsomhed
• Ben hårtab
• Tør hud på lemmerne
• Muskelstrækninger
• Twitching ben muskler
• Hårtab på hænder

Polyneuropati er et kompleks af lidelser, der er kendetegnet ved skade på motoren, sensoriske og vegetative nervefibre. Hovedårsagen til sygdommen er, at et stort antal nerver er involveret i sygdomsprocessen. Uanset hvilken type sygdom det manifesterer sig i svaghed og atrofi af musklerne i de nedre eller øvre ekstremiteter, fraværet af deres følsomhed over for lave og høje temperaturer ved forekomsten af ​​smertefulde og ubehagelige fornemmelser. Lammelse, helt eller delvis, udtrykkes ofte.

I første fase påvirkes distale nerveområder, og som sygdommen skrider frem, spredes den patologiske proces til de dybere lag af nervefiberen. Nogle gange opstår arvelig polyneuropati. Det begynder at manifestere sig i den første eller anden ti af en persons liv. Diagnosen tager hensyn til årsagerne til sygdommen, udførte en neurologisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse af blodprøver. Hovedformålet med behandlingen er at reducere symptomernes indtræden og eliminere den vigtigste faktor, der forårsagede denne lidelse.

ætiologi

En sådan lidelse kan udvikle sig fra virkningerne af forskellige faktorer:

• genetisk disposition
• immunitetsforstyrrelser, når kroppen begynder at angribe sine egne muskler og nervefibre, samtidig med at der produceres immunantistoffer;
• diabetes;
• forgiftning med kemiske elementer, stoffer eller alkoholholdige drikkevarer
• infektiøse processer i kroppen, for eksempel i HIV eller difteri;
• maligne neoplasmer;
• systemiske lidelser, herunder sklerodermi og vaskulitis;
• mangel på vitaminer fra B-gruppen;
• levercirrhose
• autoimmune sygdomme, for eksempel i Guillain-Barré syndrom.

arter

Afhængig af mekanismen for skader på nerverne i musklerne i de nedre og øvre ekstremiteter er polyneuropati opdelt i:

• demyeliniserende udvikling finder sted på baggrund af nedbrydning af myelin, et specifikt stof, der omslutter nerverne og giver en hurtig overførsel af impuls. Denne type er karakteriseret ved den mest gunstige prognose, med forbehold af rettidig adgang til en læge og effektiv behandling;
• axonal - sygdommen udvikler sig på baggrund af axonens læsion, som er kernen i nerverne, der føder den. Forløbet af denne type sygdom er mere alvorlig. Behandling - succesfuld, men lang;
• neuropatisk - sygdommen er dannet på grund af de patologiske effekter på nervecellernes krop.

I strid med en bestemt funktion af nerve er polyneuropati:

• sensorisk - på grund af sygdomsprocessen forstyrres nerveens følsomhed. Udadtil er dette manifesteret af en brændende fornemmelse og følelsesløshed i lemmerne;
• motor - der er tegn på skade på motorfibre. Symptomet er muskel svaghed;
• sensorisk motor - symptomer på ovennævnte to former forekommer;
• vegetativt - dette medfører skade på nerverne, der er ansvarlige for at sikre de indre organers og systemers normale funktion. Tegn, som dette kan identificeres for, er øget svedtendens, hurtig hjertefrekvens og forstoppelse;
• blandet - der er tegn på skade på alle typer nerver.

Ifølge etiologi er denne inflammatoriske sygdom opdelt i følgende typer:

• idiopatisk - årsagerne til dets manifestation er ikke fuldt kendte, men immunforstyrrelser er ikke udelukket;
• arvelig;
• diabetiker - udvikler sig på baggrund af et kompliceret forløb af diabetes mellitus;
• dismetabolic - som følge af metaboliske lidelser;
• giftig - forekommer på baggrund af kemisk forgiftning;
• postinfektiøs - udtrykkes på grund af en person, der er smittet med hiv eller difteri
• paraneoplastisk - udvikling sker parallelt med onkologisk sygdom;
• systemisk - forekommer når strømmen af ​​systemiske lidelser i bindevævet.

symptomatologi

Forskellige årsager, der forårsager polyneuropati, fører primært til irritation af nervefibrene i musklerne i ekstremiteterne, og når de udvikler sig, fører de til lidelser i nervernes funktion. Gruppen af ​​de første symptomer på polyneuropati omfatter:

• Udtalt skælv af hænder eller fødder;
• ufrivillig rystelse af muskelstrukturer, synlig for folk omkring dem;
• forekomsten af ​​smertefulde kramper;
• udtryk for smerte af forskellig intensitet
• prikkende følelse på huden;
• stigning i blodtryk.

Symptomer på nervedysfunktion er:

• muskel svaghed;
• muskeludtynding
• reduceret muskel tone;
• bouts af svær svimmelhed;
• hjertebanken;
• tør hud af de berørte lemmer;
• forekomsten af ​​forstoppelse
• betydeligt hårtab på det patologiske sted
• mindske eller afslutte tab af følsomhed af fingre og tæer.

komplikationer

Hvis specialist ikke behandles i tide for kvalificeret hjælp, kan følgende konsekvenser af inflammatorisk proces i nerverne i den øvre og nedre ekstremitet udvikle sig:

• nedsat motorfunktion - observeret med svær svaghed, især i diabetisk polyneuropati;
• skade på nerverne, der er ansvarlige for åndedrætsprocessen, hvilket kan føre til iltmangel
• pludselig hjertedød - som følge af uregelmæssig hjerteslag.

Diagnostiske foranstaltninger

Et vigtigt skridt i at etablere diagnosen er opdagelsen af ​​årsagen, hvilket førte til udseendet af polyneuropati. Dette opnås ved følgende aktiviteter:

• indsamle detaljerede oplysninger om sygdomsforløbet. Dette er nødvendigt for at identificere en prædisponerende faktor. For eksempel udvikler symptomerne ret langsomt i en arvelig eller diabetisk form af lidelsen;
• neurologisk undersøgelse, hvorved det er muligt at bestemme lokaliseringsstedet for ubehagelige tegn i form af brænding eller følelsesløshed;
• blodprøve, som hjælper med at påvise tilstedeværelsen af ​​kemiske elementer samt at fastslå niveauet af sukker, urinstof og kreatinin;
• electroneuromyography er en teknik, der giver dig mulighed for at estimere impulsens hastighed gennem nerverne i den nedre og den øvre ekstremitet;
• nervebiopsi - udført til mikroskopisk undersøgelse af en lille nervepartikel;
• yderligere konsultationer af specialister som terapeut og endokrinolog i tilfælde af en sådan sygdom hos gravide kvinder - en fødselslæge-gynækolog. Hvis patienten er barn, skal du foretage en yderligere undersøgelse hos børnelæger.

Efter at have modtaget alle testresultaterne, vil specialisten ordinere den mest effektive behandling for den inflammatoriske proces i de øvre og nedre ekstremiteter.

behandling

Ved arvelig polyneuropati er behandlingen kun rettet mod eliminering af ubehagelige symptomer, og i tilfælde af diabetes-, alkohol- eller lægemiddelbehandling er det rettet mod at reducere symptomerne og bremse udviklingen af ​​processen. Omfattende behandling af polyneuropati omfatter:

• receptpligtig medicin. Afhængigt af årsagen kan disse være - glukokortikosteroider, immunoglobuliner, smertestillende midler og lægemidler, der sænker blodsukkerniveauet;
• nyretransplantation i en dysmetabolisk type lidelse
• begrænse kontakt med toksiner
• kirurgisk indgreb for at fjerne maligne neoplasmer;
• tage antibiotika for at fjerne inflammatoriske eller infektiøse processer i kroppen;
• Injektioner af vitaminer fra gruppe B;
• iført orthoses for at understøtte de nedre eller øverste ekstremiteter med stærk svaghed.

forebyggelse

For at en person ikke skal have en sådan sygdom som polyneuropati, er det nødvendigt at følge enkle regler:

• at lede en sund livsstil, at nægte brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
• hvordan man bedst forsvarer sig mod toksiner, når man arbejder med dem
• overvåge blodsukkerniveauer
• tag kun medicin som foreskrevet af en læge
• gennemgå en rutineundersøgelse på klinikken flere gange om året.

I de fleste tilfælde er prognosen efter opsving positiv. Undtagelserne er patienter med arvelig inflammatorisk proces i de nedre og øvre ekstremiteter, hvor det ikke er muligt at opnå fuldstændig opsving. Personer med diabetisk polyneuropati har stor chance for tilbagefald.

Hvis du tror at du har polyneuropati og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan en neurolog hjælpe dig.

Vi foreslår også at bruge vores online sygdomsdiagnostik, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Polyneuropati er en gruppe af sygdomme, der påvirker et stort antal nerveender i menneskekroppen. Sygdommen har forskellige årsager. De faktorer, der forårsager sygdommens udseende, primært irriterer nervefibrene, og kun fører til en krænkelse af deres funktion. De karakteristiske tegn på sygdommen er svaghed i muskler og smerter i det berørte område af kroppen.

Hypertensive krise - et syndrom, hvor der er en signifikant stigning i blodtrykket. Samtidig udvikler symptomer på skade på hovedorganerne - hjertet, lungerne, hjernen osv. Denne tilstand er meget alvorlig og kræver nødhjælp, da ellers alvorlige komplikationer kan udvikle sig.

Spasmophili er en lidelse karakteriseret ved udseendet af anfald og spastiske tilstande, der er direkte forbundet med hypocalcæmi i blodet. I medicin kaldes patologi også tetany. Det er normalt diagnosticeret hos børn i alderen 6 til 18 måneder.

Anoreksi indebærer et særligt syndrom i forskellige varianter af dets manifestation, som forekommer under påvirkning af et vist antal grunde og manifesterer sig i absolut mangel på patienters appetit, uanset at der er et objektivt behov for ernæring for selve organismen. Anoreksi, hvis symptomer forekommer i nuværende stofskiftesygdomme, gastrointestinale sygdomme, parasitære og smitsomme sygdomme, såvel som i visse psykiske lidelser, kan føre til protein-energi mangel.

Naturlig pox (eller sort pokke, som det blev kaldt før), er en meget smitsom viral infektion, der kun påvirker mennesker. Småkopper, hvis symptomer manifesterer sig som en generel forgiftning i kombination med karakteristiske udslæt, der dækker hud og slimhinder, ender for patienter, der har lidt, delvis eller fuldstændigt tab af synet og i næsten alle tilfælde forblev efter sårene ar.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Polyneuropati (polyneuritis). Årsagerne. Symptomer. Diagnose. Behandling.

Polynuropati (polyneuritis) - en gruppe af sygdomme præget af diffus skade på perifere nerver - manifesteret af perifere parese, følsomhedsforstyrrelser, trofiske og vegetative-vaskulære lidelser, hovedsagelig i distale ekstremiteter.

Etiologi og patogenese

Ægte betændelse i perifere nerver er et sjældent fænomen. Grundlaget for den såkaldte polyneuritis er ofte toksiske, metaboliske (dysmetabole), iskæmiske og mekaniske faktorer, som fører til udvikling af lignende morfologiske ændringer i bindevævsinterstitium, myelinskede og aksial cylinder. Selv i tilfælde af infektion i nerverne findes ikke så meget fænomenet betændelse som neuroallergi. I denne forbindelse er udtrykket "polyneuropati" indført i klinisk praksis. Hvis der sammen med perifere nerver også er rygsøjlens rødder involveret, så kaldes denne sygdom polyradiculoneuropati.

Årsagerne til polyneuropati er noobraznye forgiftning: alkohol, narkotika arsen, bly, kviksølv, thallium, ortokrezilfosfat, sulfokarbonat. Medicin polyneuropati udvikling, samtidig med at behandle emetinom, bismuth, guldsalte, sulfonamider, isoniazid, meprobamat, antibiotika. Polyneuropatier er med virale og bakterielle infektioner, -Diseases diffus bindevæv, vasculitis, cryoglobulinæmi, efter administration af sera og vacciner i avitaminosis, malignitet (kræft, lymfom, leukæmi), sygdomme i de indre organer (lever, nyre, pankreas), endokrine kirtler (diabetes, hyper- og hypothyroidisme, hypercortisolisme) med genetiske defekter enzymer (porfyri).

klassifikation

Polyneuropati er opdelt i to grupper: axonopathy (når hovedsagelig påvirker aksialcylindre - axoner) og demyeliniserende neuropati (påvirker myelinskeden). Axonopathier er normalt resultatet af toksiske og metaboliske læsioner eller en genetisk defekt. Demyeliniserende polyneuropatier er ofte autoimmune eller arvelige. Normalt de forsøge at definere karakteren af ​​den ledende polyneuropati, hvilket afspejles i diagnosen af ​​fx alkoholisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, etc.

Klinisk billede

Når demyelinerende polyneuropati rammer især krupnomielinizirovannye dvitatelnye og følsom proprioisptivnye fibre forbliver intakte myelinerede autonome og sensoriske fibre, ledende overflade følsomhed. Med denne udførelsesform, polyneuropati tidligt falde dybe reflekser og groft forstyrret proprioceptive følsomhed over for sensorisk ataksi, tab af vibrerende forstand. Overfladefølsomhed er relativt bevaret. Demyelinisering indfanger ikke kun de distale ekstremiteter nerver, men også strækker sig i den proximale retning, undertiden indfanger og rødder. Klinisk manifesteres dette ved perifer parese af både de distale og proksimale ben (svagheden i de distale ekstremiteter hersker). Karakteristisk misforhold grad af parese og muskelatrofi, svaghed hersker, atrofi mindre ru. Ved kronisk kursus opstår nervefortykning. Efter eliminering af den etiologiske faktor genoprettes myelinkappen i 6-10 uger. Dette fører til en fuldstændig regression af neurologiske symptomer hos et betydeligt antal patienter.

Axonopatier findes både i store myelinerede og i lidt myelinerede fibre. For axonopathy karakteriseret ved den gradvise udvikling, forebyggende indgreb af de distale ekstremiteter, den hurtige udvikling af amyotrofi, hyppig forstyrrelse af smerte og temperaturfølsomhed, autonome funktioner. Dybe reflekser i de tidlige stadier kan opretholdes. Recovery er ofte ufuldstændig og langsommere ved axonal regenerering eller spiring af axoner overlevende terminal grene, der antager funktionen af ​​det tabte.

Diagnose af polyneuropati

Differentialdiagnostikken af ​​en variant af nervefiberlæsion i polyneuropati udføres i overensstemmelse med de særlige egenskaber ved kliniske manifestationer og i henhold til elektrouromyografi. Tegn på demyelinering er: et fald i impulsernes hastighed langs nerveen, en forøgelse i den distale latens, en ændring i F-responsen, ledningsblokke og tidsmæssig dispersion. Tegn på denervation forekommer relativt sent. Ifølge ENMG er axonopati præget af et fald i M-responsen i mangel af tegn på demyelinering. Tidligere udvikling af denerveringsforandringer i musklerne.

Ifølge udviklingens udvikling er polyneuropati opdelt i akut (udviklet over flere dage), subakut (flere uger), kronisk (flere måneder).

Ved selve polyneuropati er den etiologiske faktor næsten umulig at bestemme. Af afgørende betydning er anemnesen og identifikationen af ​​den underliggende sygdom, hvor polyneuropati udvikler sig. For eksempel giver vi flere muligheder for polyneuropati, som ofte findes i lægenes praksis.

Diabetisk polyneuropati

Det udvikler sig hos mennesker med diabetes. Polynuropati kan være den første manifestation af diabetes eller forekommer mange år efter dets indtræden. Syndrom af polyneuropati forekommer hos næsten halvdelen af ​​patienterne med diabetes.

De mest betydningsfulde mekanismer i udviklingen af ​​neuropati er iskæmi og metaboliske sygdomme i nerven.

En tidlig manifestation af polyneuropati kan ofte være en forkortelse af vibrationens følsomhed på anklerne på benene og et fald i Achilles reflekser. Disse fænomener kan eksistere i mange år. Derefter ses sygdommens progression: smerter i fødderne og benene vokser til ubehagelige, smerten forværres ofte under påvirkning af varme og i ro. Fødens svaghed er afsløret. Den vegetative innervering er ofte forstyrret. Hvis processen skrider frem, stiger smerten, hudområder vises, der er farvet i lilla og sort, mumificering af gangreniseret væv (diabetisk fod). Ofte forekommer kløe i sådanne tilfælde.

behandling

Effektiv diabetesbehandling, som er vigtig for de første manifestationer af diabetisk polyneuropati. Resten af ​​behandlingen udføres i overensstemmelse med de generelle principper for rehabiliteret terapi.

Gravid polyneuropati

Først beskrevet af Geoffroy og Pinard i 1888 som en postpartum polyneuritis. Imidlertid har yderligere observationer vist, at polyneuropati kan forekomme ikke kun efter fødslen, men til enhver tid under graviditeten.

ætiologi

Indledningsvis var dets forekomst forbundet med toksikose. Senere blev der foreslået en immunologisk teori, der forklarede forekomsten af ​​polyneuropati ved øget følsomhed over for fremmede proteiner, der kom ind i en gravide kvindes krop fra fosteret og placenta.

patogenese

Når neuropatier gravid, sandsynligvis spiller en rolle række grunde: mangel på vitaminer (hovedsagelig B) samt fænomenet neyroallergii, toksiske virkninger af metaboliske produkter i det perifere nervesystem hos gravide kvinder.

Klinisk billede

Polyneuropati forekommer akut eller subakutant. Paræstesier og smerter i benene vises normalt, og parese og lammelse er med. Gravide kvinder kan have manifestationer af generel forgiftning (opkastning, svaghed osv.).

behandling

Tilsæt vitaminer fra gruppe B (neuromultivitis, milgam), desensibiliserende midler, calciumchlorid.

Alkoholisk polyneuropati

Det ses hos alkoholmisbrugere. Hyppigheden af ​​udvikling af alkoholisk polyneuropati - 2-3%. I udviklingen af ​​dets hovedrolle hører til den giftige virkning af alkohol på nerverne og forstyrrelser i deres metaboliske processer. Ændringer udvikler sig ikke kun i ryg- og kranierne, men også i andre dele af nervesystemet (hjerne og rygmarv).

Klinisk billede

Alkoholisk polyneuropati udvikler sig ofte subakutivt. Der er paræstesi i distale ekstremiteter, smerter i lægmusklerne, kompressionen af ​​smerte forværres ved pres på muskler og nerve kufferter (en karakteristiske for de tidlige symptomer på alkoholisk polyneuropati). Herefter udvikles svaghed og lammelse af alle lemmer, mere udtalt i benene. Extenders af fod er primært påvirket. Atrofier udvikler sig hurtigt i paretiske muskler. Dyb reflekser er ofte forhøjet, og deres zoner udvides. I det alvorlige kliniske billede er der imidlertid muskulær hypotoni med et kraftigt fald i muskel-artikulær følelse. Der er en lidelse i overfladefølsomheden af ​​typen handsker og sokker. dybe følsomhed lidelser føre til ataktiske lidelser, og kombineret med tab af dybe reflekser kliniske billede ligner syfilitisk tabes og endda kaldet psevdotabesa.

polyneuropati

Polynuropati er en heterogen gruppe af sygdomme præget af systemisk læsion af perifere nerver. Polynuropatier er opdelt i primær axonal og primær demyeliniserende. Uanset hvilken polyneuropati typen dens kliniske billede karakteriseret ved udvikling af muskel svaghed og atrofi, nedsat senereflekser, forskellige sensoriske symptomer (paræstesi, hypo- og hyperesthesia) opstår distale ekstremiteter, autonome lidelser. Et vigtigt diagnostisk punkt i etableringen af ​​diagnosen polyneuropati er at bestemme årsagen til forekomsten. Behandling af polyneuropati er symptomatisk, hovedopgaven er at fjerne årsagsfaktoren.

polyneuropati

Polynuropati er en heterogen gruppe af sygdomme præget af systemisk læsion af perifere nerver. Polynuropatier er opdelt i primær axonal og primær demyeliniserende. Uanset hvilken polyneuropati typen dens kliniske billede karakteriseret ved udvikling af muskel svaghed og atrofi, nedsat senereflekser, forskellige sensoriske symptomer (paræstesi, hypo- og hyperesthesia) opstår distale ekstremiteter, autonome lidelser. Et vigtigt diagnostisk punkt i etableringen af ​​diagnosen polyneuropati er at bestemme årsagen til forekomsten. Behandling af polyneuropati er symptomatisk, hovedopgaven er at fjerne årsagsfaktoren eller kompensere for den underliggende sygdom.

Etiologi og patogenese af polyneuropati

Uanset ætiologisk faktor afsløre to typer patologiske processer i polyneuropati - demyelination og axon tab af nervefibre. Når axonal typen sekundære demyeliniserende læsioner forekommer ved en anden demyeliniserende læsion slutter axonale komponenter. Primær axonal polyneuropati er det mest giftige, axonal type GBS type II HMSN. Ved primær demyeliniserende polyneuropati indbefatter klassisk variant af GBS, CIDP, paraproteinemic polyneuropati, HMSN jeg skriver.

Når axonal polyneuropati lider hovedsageligt transport funktion af aksial cylinder udført axoplasmatic strøm, som bærer i retningen fra motor neuron til musklen tilbage og en række biologiske stoffer, der er nødvendige for den normale funktion af nerve- og muskelceller. Processen involverer primært nerver, der indeholder de længste axoner. Ændring af trofiske funktion af axoner og axonal transport fører til denervering ændringer i musklen. Muskelfibrene denervering stimulerer første terminal, og derefter sikkerheder spiring, vækst af nye terminaler og reinnervation af muskelfibre, som fører til en ændring i strukturen i DE.

Når demyelinering opstår, forekommer en overtrædelse af salatatorisk nerveimpuls, hvilket resulterer i et fald i hastigheden af ​​ledningen langs nerverne. En demyeliniserende læsion af nerve er klinisk manifesteret af udviklingen af ​​muskel svaghed, tidligt tab af tendonreflekser uden udvikling af muskelatrofi. Tilstedeværelsen af ​​atrofi indikerer en yderligere aksonal komponent. Nerve demyelinering kan skyldes autoimmun aggression med dannelse af antistoffer mod forskellige komponenter af perifert myelinprotein, genetiske lidelser, eksponering for exotoksiner. Skader på nervens akson kan skyldes eksponering for nerverne eksogene eller endogene toksiner, genetiske faktorer.

Klassificering af polyneuropati

Hidtil eksisterer den generelt accepterede klassifikation af polyneuropati ikke. Ifølge den patogenetiske funktion er polyneuropatier opdelt i aksonal (primær læsion af den aksiale cylinder) og demyeliniserende (myelinpatologi). Af karakteren af ​​det kliniske billede skelnes motoriske, sensoriske og autonome polyneuropatier. Imidlertid observeres disse former i deres rene form meget sjældent og afslører ofte en kombineret læsion af to eller tre typer af nervefibre (motor-sensorisk, sensorisk-vegetativ osv.).

Ved ætiologisk faktor polyneuropati opdelt i den arvelige (neurale amyotropi Charcot-Marie-Tooth sygdom, Roussy-Levy syndrom, Dejerine-Sottas syndrom, sygdom Refsum, etc.), autoimmun (Miller-flasher syndrom, axonal typen GBS paraproteinemic polyneuropati, paraneoplastisk neuropati og andre), metabolisk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, etc.), fordøjelses-, toksisk og smitsom-toksisk.

Klinisk billede af polyneuropati

Det kliniske billede af polyneuropati kombinerer som regel tegn på skade på motoriske, sensoriske og vegetative fibre. Afhængig af graden af ​​involvering af fibre af forskellige typer kan motoriske, sensoriske eller vegetative symptomer dominere i den neurologiske status. Motorfibers nederlag fører til udviklingen af ​​slap parese, for de fleste polyneuropatier er skader på den øvre og nedre ekstremitet med en distal fordeling af muskelsvaghed typisk, idet langvarige axonlæsioner udvikler muskelatrofi. Axonale og arvelige polyneuropatier er præget af en distal fordeling af muskelsvaghed (oftere i underbenene), som er mere udtalt i extensormuskulaturen end i flexor musklerne. Med markant svaghed i peroneal muskelgruppen udvikler steppage (såkaldt "pikganggang").

Erhvervede demyeliniserende polyneuropatier kan manifestere sig som proksimal muskel svaghed. I alvorlige tilfælde kan der forekomme skade på CHN og respiratoriske muskler, som oftest observeres i Guillain-Barré syndrom (GBS). Polynuropati er karakteriseret ved relativ symmetri af muskelsvaghed og atrofi. Asymmetriske symptomer er karakteristiske for flere mononeuropatier: multifokal motor neuropati, multifokal sensorimotorisk neuropati Sumner-Lewis. Tendon og periosteal reflekser med polyneuropati reducerer eller falder normalt, først og fremmest reflekterer akillessenen falder. Med den videre udvikling af processen - knæ og karporadial kan senreflekser fra biceps og triceps muskler i skulderen forblive intakt i lang tid.

Sanseindskrænkninger i polyneuropati er også ofte relativt symmetriske. De forekommer først i distale regioner (som "handsker" og "strømper") og spredes proximalt. I debut af polyneuropati opdages ofte positive sensoriske symptomer (paræstesi, dysestesi, hyperesthesi), men med den videre udvikling af processen erstattes symptomer på irritation af symptomer på prolaps (hypestesi). Læsionen af ​​tykke myelinerede fibre fører til nedsat dyb muskel og vibration følsomhed, nederlaget i tynde myelinerede fibre - til en krænkelse af smerte og temperaturfølsomhed i huden.

Overtrædelse af vegetative funktioner er mest udtalt i axonale polyneuropatier, da vegetative fibre er umyeliseret. Symptomerne på tab observeres oftere: nederlaget for sympatiske fibre, der går som en del af perifere nerver, manifesteres af tør hud, en overtrædelse af reguleringen af ​​vaskulær tone; nederlag af de viscerale vegetative fibre fører til dysautonomi (takykardi, ortostatisk hypotension, nedsat erektil funktion, forstyrrelse af boligen og forsyningsservice).

Diagnose af polyneuropati

Ved detektering af en langsom progressiv sensorimotorisk polyneuropati, der debuterede med peroneal muskelgruppen, er det nødvendigt at afklare den arvelige historie, især hvis slægtninge har træthed og svaghed i benmusklene, forandringer i gangen, føddernes deformitet (høj stigning). Med udviklingen af ​​symmetrisk svaghed i håndens extensorer er det nødvendigt at eliminere blyforgiftning. Som regel er toksiske polyneuropatier karakteriseret ud over neurologiske symptomer ved generel svaghed, forøget træthed og sjældent abdominale klager. Derudover er det nødvendigt at finde ud af hvilke lægemidler patienten har taget / tager for at udelukke lægemiddelpolyneuropati.

Langsomt progressiv udvikling af asymmetrisk muskel svaghed er et klinisk tegn på multifokal motor polyneuropati. For diabetisk polyneuropati er præget af langsomt progressiv hypestesi i de nedre ekstremiteter i kombination med en brændende fornemmelse og andre manifestationer i fødderne. Uremisk polyneuropati opstår som regel mod baggrunden for kronisk nyresygdom (CRF). Med udviklingen af ​​sensorisk-vegetativ polyneuropati, der er kendetegnet ved brænding, dysestesi, i kraft af et kraftigt fald i legemsvægt er det nødvendigt at udelukke amyloidpolyneuropati.

Arvelige polyneuropatier er præget af svaghed hos extensorerne af føttens muskler, steppage, mangel på Achilles tendonreflekser, højbue af foden. I det senere stadium af sygdommen er der ingen knæ- og karporadiale tendonreflekser, atrofi af musklerne i fødder og ben udvikles. Muskelskade, der svarer til inderveringen af ​​individuelle nerver, uden sansebegrænsninger er karakteristisk for multipel motor polyneuropati. I de fleste tilfælde hersker nederlaget i de øvre ekstremiteter.

Sensorisk polyneuropati er karakteriseret ved en distal fordeling af hypestesi. I de indledende stadier af sygdommen muligvis hyperesthesi. Sensomotoriske axonale neuropatier præget af distal hypestesi og distal muskelsvaghed. Ved vegetative polyneuropatier er både nedbør og irritation af vegetative nervefibre mulige. Til vibrerende polyneuropati er hyperhidrose, forstyrrelser i vaskulær tone i hænderne typiske, for diabetisk polyneuropati, tværtimod tør hud, trofiske lidelser og autonom dysfunktion i de indre organer.

Undersøgelsen af ​​antistoffer mod GM1-ganglycosider anbefales til patienter med motoriske neuropatier. Høje titere (mere end 1: 6400) er specifikke for motorisk multifokal neuropati. Lav titere (1: 400-1: 800) er mulige ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradiculoneuropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom og andre autoimmune neuropatier. Det skal huskes, at en øget titer af antistoffer mod GM1-gangclycosider er påvist hos 5% af raske mennesker (især de ældre). Antistoffer mod myelin-associeret glycoprotein påvises hos 50% af patienterne diagnosticeret med paraproteinæmisk polyneuropati og i nogle tilfælde andre autoimmune neuropatier.

Hvis polyneuropati mistænkes på grund af bly, aluminium og kviksølvforgiftning, udføres blod og urintest for tungmetaller. Det er muligt at udføre molekylærgenetisk analyse for alle større former for HMSN I, IVA, IVB typer. Gennemførelsen af ​​nålelektromyografi med polyneuropati afslører tegn på den aktuelle denerveringsreaktiveringsproces. Først og fremmest er det nødvendigt at undersøge distale muskler i øvre og nedre ekstremiteter, og om nødvendigt de proksimale muskler. En nerves biopsi er kun berettiget, hvis amyloid polyneuropati mistænkes (påvisning af amyloidaflejringer).

Behandling af polyneuropati

Med arvelig polyneuropati er behandlingen symptomatisk. I autoimmune polyneuropatier er målet med behandling at opnå remission. Med diabetisk, alkoholisk, uremisk og andre kroniske progressive polyneuropatier reduceres behandlingen for at reducere symptomernes sværhedsgrad og bremse processen. Et af de vigtige aspekter ved ikke-medicin behandling er fysioterapi øvelser med det formål at opretholde muskel tone og forhindre kontrakturer. Hvis luftvejssygdomme udvikler sig i difteri polyneuropati, kan mekanisk ventilation være nødvendig. Effektiv lægemiddelbehandling af arvelig polyneuropati eksisterer ikke. Vitaminpræparater og neurotrofiske lægemidler anvendes som vedligeholdelsesbehandling. Imidlertid er deres effektivitet ikke fuldt ud bevist.

Til behandling af porfyrinpolyneuropati er glukose foreskrevet, hvilket normalt medfører en forbedring af patientens tilstand samt smertestillende midler og andre symptomatiske lægemidler. Narkotikabehandling af kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati indbefatter membran-plasmaferese, anvendelse af human immunoglobulin eller prednisolon. I nogle tilfælde er effektiviteten af ​​plasmaferese og immunoglobulin utilstrækkelig, så hvis der ikke er kontraindikationer, skal behandlingen straks begynde med glukokortikosteroider. Forbedring sker som regel i 25-30 dage; Efter to måneder kan du gradvist reducere dosen til vedligeholdelse. Ved lavere doser af glukokortikosteroider er EMG-kontrol nødvendig. Som regel er prednison helt elimineret inden for 10-12 måneder. Om nødvendigt kan du "forsikre" azathioprin (enten cyclosporin eller mycophenolatmofetil).

Behandling af diabetisk polyneuropati udføres i forbindelse med en endokrinolog. Hovedformålet er at opretholde normale blodsukkerniveauer. Tricykliske antidepressiva, såvel som pregabalin, gabapentin, lamotrigin, carbamazepin bruges til at lindre smerte. I de fleste tilfælde anvendes præparater af thioctinsyre og B-vitaminer. Symptomer, der regresses i et tidligt stadium af uremisk polyneuropati, opnås af nefrologer ved at korrigere niveauet af uræmiske toksiner i blodet (program hæmodialyse, nyretransplantation). Af de anvendte stoffer er vitaminer fra gruppe B, i tilfælde af svær smertesyndrom - tricykliske antidepressiva, pregabalin.

Den vigtigste terapeutiske tilgang til behandling af toksisk polyneuropati er ophør af kontakt med et giftigt stof. I tilfælde af dosisafhængige medicinske polyneuropatier er det nødvendigt at justere dosis af det tilsvarende lægemiddel. Med en bekræftet diagnose af difteri reducerer administrationen af ​​antitoksisk serum sandsynligheden for at udvikle difteri-polyneuropati. I sjældne tilfælde kan kirurgisk behandling være nødvendig på grund af udviklingen af ​​kontrakturer og deformation af fødderne. Det skal dog huskes, at langvarig immobilitet efter operationen kan påvirke motorens funktion negativt.

Prognose for polyneuropati

Ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradiculoneuropati er prognosen for livet ganske gunstig. Dødeligheden er meget lav, men fuld opsving opstår meget sjældent. Op til 90% af patienterne med immunosuppressiv behandling opnår fuldstændig eller ufuldstændig remission. På samme tid er sygdommen udsat for eksacerbationer, kan brugen af ​​immunosuppressiv terapi skyldes dets bivirkninger, hvilket fører til mange komplikationer.

I arvelige polyneuropatier er det sjældent muligt at opnå en forbedring af tilstanden, da sygdommen skrider langsomt. Patienterne tilpasser sig som regel til deres tilstand og i de fleste tilfælde bevarer evnen til selvbetjening til de senere stadier af sygdommen. Med diabetisk polyneuropati er prognosen for livet gunstig, underkastet rettidig behandling og omhyggelig kontrol af glykæmi. Kun i de senere stadier af sygdommen kan det udtalte smertesyndrom forværre patientens livskvalitet væsentligt.

Prognosen for liv i uremisk polyneuropati afhænger helt af sværhedsgraden af ​​kronisk nyresvigt. Tidlig programmeret hæmodialyse eller nyretransplantation kan føre til fuldstændig eller næsten fuldstændig regression af uremisk polyneuropati.

polyneuropati

Polynuropati (PNP) - flere læsioner af perifere nerver, der manifesteres af slap lammelse, vegetative-vaskulære og trofiske lidelser og følsomhedsforstyrrelser. I strukturen af ​​sygdomme i det perifere nervesystem ligger polyneuropati næst efter vertebral patologi. Imidlertid er polyneuropati ifølge de alvorlige kliniske tegn og konsekvenserne en af ​​de mest alvorlige neurologiske sygdomme.

Denne patologi anses for at være et tværfagligt problem, da det involverer læger af forskellige specialiteter, men frem for alt neurologer. Det kliniske billede af polyneuropati er kendetegnet ved et fald i tendonreflekser, muskelatrofi og svaghed og følsomhedsforstyrrelser. Behandling af sygdommen er symptomatisk og tager sigte på at eliminere de faktorer, der provokerede det.

Klassificering af polyneuropati

Ifølge de gældende kliniske manifestationer er polyneuropati opdelt i følgende typer:

• følsomme (symptomer på involvering i processen med sensoriske nerver hersker);
• motor (overvejende symptomer på motorfibre);
• vegetativt (i symptomer er udtalte tegn på involvering i autonome nerver, der sikrer de indre organers normale funktion) udtalt;
• blandet (symptomer på skade på alle nerver).

Afhængig af fordelingen af ​​læsionen isoleres distale lemmer og multipel mononeuropati. Efter kursets art er polyneuropati akut (symptomer vises inden for et par dage), subakut (det kliniske billede er dannet et par uger), kronisk (symptomerne på sygdommen forstyrrer fra et par måneder til flere år).

Ifølge den patogenetiske funktion er sygdommene opdelt i demyeliniserende (myelinpatologi) og axonal (primær læsion af den aksiale cylinder). Følgende typer af sygdomme skelnes afhængigt af dets ætiologi:

• arvelige (Refsum sygdom, Dejerine-Sott syndrom, Rus-Levy syndrom);
• autoimmun (aksonal type GBS, Miller-Flasher syndrom, paraneoplastiske neuropatier, paraproteinemiske polyneuropatier);
• metabolisk (uremisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati);
• fødemæssig;
• smitsom og giftig;
• giftige.

Etiologi og patogenese af polyneuropati

Grundlaget for polyneuropati er metaboliske (dismetabolske), mekaniske, toksiske og iskæmiske faktorer, der fremkalder den samme type morfologiske forandringer i myelinkappen, bindevævsinterstitium og aksial cylinder. Hvis ryggen i rygmarven også indgår i den patologiske proces, udover de perifere nerver, så kaldes sygdommen polyradiculoneuropati.

Noobial forgiftning kan fremkalde polyneuropatisk: bly, tallium, kviksølv, arsen og alkohol. Drug polyneuropati forekommer i tilfælde af behandling med antibiotika, vismut, emetina, guldsalte, isoniazid, sulfonamider, meprobamat. Årsagerne til polyneuropati kan være forskellige:

• diffus patologi af bindevæv;
• cryoglobulinæmi;
• beriberi;
• vasculitis;
• virale og bakterielle infektioner;
• maligne neoplasmer (lymfogranulomatose, cancer, leukæmi);
• sygdomme i indre organer (nyre, lever, bugspytkirtel);
• endokrine kirtelsygdomme (hyper og hypothyroidisme, diabetes, hyperkortikoidisme);
• genetiske defekter af enzymer (porfyri).

To patologiske processer er karakteristiske for polyneuropati - demyelinering af nervefibre og axonskader. Axonale polyneuropatier opstår på grund af problemer med aksialcylindertransportfunktionen, hvilket fører til forstyrrelse af muskel- og nervecellernes normale funktion. På grund af forstyrrelser i aksonets trofiske funktion forekommer deterveringsforandringer i musklerne.

For processen med demyelinisering karakteristisk krænkelse af nervesystemet af nervepulsen. Denne patologi manifesteres af muskel svaghed og et fald i sen reflekser. Nerve demyelinering kan fremkalde autoimmun aggression, der ledsages af dannelse af antistoffer mod komponenterne i det perifere myelinprotein, eksponering for exotoksiner og genetiske lidelser.

Klinisk billede af polyneuropati

Symptomer på polyneuropati afhænger af sygdommens ætiologi. Imidlertid kan tegn, der er fælles for alle typer af sygdommen, skelnes. Alle de etiologiske faktorer, der fremkalder sygdommen irriterer nervefibrene, hvorefter funktionerne af disse nerver er svækket. De mest udtalte symptomer på irritation af nervefibre er muskelkramper (krampe), tremor (rysten af ​​lemmer), fascikulationer (ufrivillige sammentrækninger af muskelbundter), muskelsmerter, paræstesi (følelse af gennemsøgning over huden), forhøjet blodtryk, takykardi (hurtig hjerterytme).

Tegn på nerve dysfunktion omfatter:

• muskelsvaghed i ben eller arme (først udvikler den sig i musklerne længst fra hovedet);
• muskelatrofi (udtynding);
• reduceret muskel tone;
• hypestesi (fald i hudfølsomhed);
• svimlende gang, mens du går med lukkede øjne;
• hypohidrose (tør hud);
• svimmelhed og flimring af fluerne før øjnene, når man forsøger at stå op fra en udsat position, fast puls.

Autoimmun polyneuropati

En akut inflammatorisk form af sygdommen opstår med en frekvens på 1-2 tilfælde pr. Hundrede tusind mennesker. Det er diagnosticeret hos mænd i alderen 20-24 og 70-74 år. Det er karakteriseret ved udseendet af symmetrisk svaghed i lemmerne. Det typiske forløb af sygdommen er præget af smerte i kalvemusklerne og paræstesier (følelsesløshed og prikkende) i fingrene på lemmerne, som hurtigt erstattes af slap parese. I de proximale sektioner observeres hypotrofi og muskelsvaghed, og palpation afslører ømhed af nerverstammerne.

Den kroniske form af patologi ledsages af en langsom (ca. to måneders) forværring af motoriske og sensoriske lidelser. Denne patologi opstår ofte hos mænd (40-50 år og over 70 år). Dens karakteristiske symptomer er hypotoni og hypotrofi i arme og ben, hypo eller erflexi, paræstesi eller følelsesløshed i lemmerne. Hos en tredjedel af patienterne manifesterer sygdommen sig i kramper i kalvemusklerne.

Langt de fleste patienter (ca. 80%) klager over vegetative og polyneuritiske sygdomme. Hos 20% af patienterne observeres tegn på CNS-skade - cerebellar, pseudobulbar, pyramidale symptomer. Nogle gange er kraniale nerver også involveret i processen. Den kroniske form af sygdommen har et alvorligt forløb og ledsages af alvorlige komplikationer, så et halvt år efter begyndelsen har halvdelen af ​​patienterne en delvis eller fuldstændig handicap.

Inflammatorisk polyneuropati

Dyphtheriaformen af ​​sygdommen er karakteriseret ved den tidlige udseende af oculomotoriske lidelser (mydriasis, ptosis, diplopi, begrænsning af øjenbobsmobilitet, indkvartering lammelse, reduktion af pupillære reaktioner på lys) og bulbsymptomer (dysfoni, dysfagi, dysartri). Efter en eller to uger efter sygdommens begyndelse bliver paresen af ​​ekstremiteterne i benene udtalt i hendes kliniske billede. Alle disse symptomer ledsages ofte af manifestationer af forgiftning.

HIV-associeret polyneuropati ledsages af distal symmetrisk svaghed i alle lemmer. Hendes tidlige symptomer er mild smerte i ben og følelsesløshed. I mere end halvdelen af ​​tilfældene observeres følgende symptomer:

• distal parese i underekstremiteterne;
• tab eller reduktion af Achilles reflekser;
• reduktion af vibrationer, smerte eller temperaturfølsomhed.

Alle disse symptomer forekommer på baggrund af andre tegn på hiv-infektion - feber, vægttab, lymfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropati betragtes som en neurologisk komplikation af sygdommen. Deres kliniske billede er repræsenteret af svær smerte og parastesi i ekstremiteterne, som derefter erstattes af amyotrofi. Sygdommen er karakteriseret ved mere alvorlig skade på hænderne end til benene. Patienter på hænderne kan helt falde dybe reflekser, men akillerne og knæene bliver reddet.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diagnostiseres hos 60-80% af patienterne, der har diabetes. De tidlige symptomer på denne patologi er udviklingen i de distale ekstremiteter af paræstesier og dysestesier samt tab af Achilles reflekser. Hvis sygdommen skrider frem, begynder patienterne at klage over alvorlige smerter i benene, hvilket er værre om natten, samt en krænkelse af temperatur, vibration, taktil og smertefølsomhed. Senere bliver svaghed i føttens muskler, trofiske sår, fingers deformiteter tilsat symptomerne på sygdommen. Vegetative sygdomme er karakteristiske for denne sygdom: hjertearytmi, ortostatisk hypotension, impotens, gastroparesis, forstyrret sved, svækkede pupillære reaktioner, diarré.

Alimentær polyneuropati

Alimentær polyneuropati udløses af mangel på vitaminerne A, E, B. Den er præget af sådanne manifestationer som paræstesi, brændende sensation, dysestesi i underekstremiteterne. Hos patienter reduceres eller forsvinder Achilles og knæreflekserne fuldstændigt, og amyotrofier forekommer i de distale dele af arme og ben. Det kliniske billede af patologien omfatter også hjertepatologi, ødem i benene, vægttab, ortostatisk hypotension, anæmi, stomatitis, chiles, diarré, dermatitis, hornhindeatrofi.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati betragtes som en variant af næringsmæssig polyneuropati. Det skyldes mangel på vitaminer PP, E, A og gruppe B, som udløses af eksponering for kroppen af ​​ethanol. Denne sygdom er manifesteret af smerter i benene, dysestesi, krumper. Patienter har udtalt vegetative trofiske lidelser: Ændringer i hudtone, anhidrose af hænder og fødder. I de distale ben og arme findes et symmetrisk fald i følsomheden.

Kritiske polynuropatier

Kritiske polyneuropatier er forårsaget af alvorlige skader, infektioner eller forgiftning af kroppen. For sådanne tilstande er kendetegnet ved multipel organsvigt. Tidlige tegn på muskelsvaghed og kontrakturer i de distale dele af arme og ben, tab af dybe reflekser, manglende spontan vejrtrækning efter standsning af ventilatoren, som ikke skyldes kardiovaskulær eller pulmonal patologi, anses for at være udtalt tegn på sygdommen.

Arvelig polynuropati

Polynuropati, som har en arvelig ætiologi, manifesteres sædvanligvis hos patienter i alderen 10-16 år. Denne sygdom er karakteriseret ved følgende triade af symptomer: nedsat overfladisk følsomhed, atrofi af hænder og fødder, hypo eller isflexi. Patienter har også deformiteter af fødderne.

Diagnose af polyneuropati

Diagnose af polyneuropati begynder med indsamling af sygdommens historie og patientklager. Dermed skal lægen spørge patienten, hvor længe de første symptomer på sygdommen opstod, især muskelsvaghed, følelsesløshed i huden og andre, hvor ofte han tager alkohol, om hans familie ikke har været syg med denne sygdom, om han har diabetes. Lægen spørger også patienten, hvis hans aktivitet ikke er relateret til brugen af ​​kemikalier, især tungmetalsalte og benzin.

Ved den næste diagnosticeringsfase udføres en grundig neurologisk undersøgelse for at opdage tegn på neurologisk patologi: muskelsvaghed, hudfølelseszoner, nedsat trofisme i huden. Blodprøver til identifikation af alle former for toksiner, bestemmelse af proteinprodukter og glukoseniveauer er påkrævet.

For en nøjagtig diagnose kan en neurolog desuden bestille en electroneuromyografi. Denne teknik er nødvendig for at identificere tegn på skade på nerverne og vurdere impulsens hastighed gennem nervefibrene. En nervebiopsi udføres, hvilket indebærer at undersøge et stykke nerve, der tages fra en patient med en særlig nål. Derudover skal du muligvis også konsultere en endokrinolog og en terapeut.

Behandling af polyneuropati

Behandlingen af ​​polyneuropati vælges afhængigt af dets ætiologi. Til behandling af en arvelig sygdom vælges symptomatisk terapi med det formål at eliminere de mest udtalte tegn på patologi, som forværrer patientens livskvalitet. Målet med en autoimmun form af polyneuropati er at opnå remission. Behandling af alkohol, diabetisk og uræmisk polyneuropati reduceres for at bremse sygdomsforløbet og eliminere dets symptomer.

Et vigtigt sted i behandlingen af ​​alle former for polyneuropati er fysioterapi, som hjælper med at forhindre forekomsten af ​​kontrakturer og opretholde muskeltonen under normale forhold. Hvis en patient har respiratoriske problemer, anbefales en ventilator. Effektiv medicinsk behandling af polyneuropati, som ville gøre det muligt at slippe af med det for evigt eksisterer ikke i dag. Derfor ordinerer læger understøttende terapi med det formål at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer på sygdommen.

1. Behandling af porfyrinpolyneuropati indebærer udnævnelse af glukose, symptomatiske og smertestillende midler til patienten.
2. Til behandling af kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati anvendes membran plasmaferes (en metode til rensning af patientens blod uden for hans krop). Hvis denne teknik var ineffektiv, ordinerer lægen glukokortikosteroider. Efter indledning af terapi forbedres patientens tilstand efter 25-30 dage. Efter to måneders behandling kan du begynde at reducere dosis af lægemidlet.
3. Ved behandlingen af ​​diabetisk polyneuropati udover neurologen spilles en vigtig rolle af endokrinologen. Målet med behandling er gradvist at sænke blodsukkerniveauet. For at eliminere den intense smerte, som patienten lider under, ordineres lægemidler som gabapentin, pregabalin, carbamazepin, lamotrigin.
4. Uremisk polyneuropati terapi sørger for korrektion af uræmiske toksiner i blodet på grund af nyretransplantation eller programmeret hæmodialyse.
5. Succesen med behandling af toksisk polyneuropati afhænger af, hvor hurtigt patientens kontakt med det giftige stof stoppes. Hvis sygdommen er blevet en konsekvens af at tage stofferne, bør behandlingen begynde med en reduktion i dosis. Med den bekræftede diagnose af difteri vil den rettidige introduktion af antitoksisk serum bidrage til at forhindre forværring af difteri polyneuropati.

Prognose for polyneuropati

Patienter diagnosticeret med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati har en gunstig prognose for helbredet. Dødeligheden hos patienter med en sådan diagnose er meget lav. Det er imidlertid umuligt at helbrede patologien fuldstændigt, så behandling giver mulighed for at fjerne symptomer. Immunsuppressiv terapi gør det muligt at opnå sygdoms remission i mere end 90% af tilfældene. Det skal imidlertid huskes, at polyneuropati ledsages af talrige komplikationer.

Arvelig polyneuropati udvikler sig meget langsomt, så behandlingen er vanskelig, og prognosen for patienter er ugunstig. Imidlertid klarer mange patienter at tilpasse sig og lære at leve med deres sygdomme. En gunstig prognose for diabetisk polyneuropati er kun mulig, hvis den behandles straks. Normalt formår lægerne at normalisere patientens tilstand. Kun i de sene stadier af polyneuropati kan patienten klage over alvorligt smertsyndrom. Prognosen for livet hos en patient med uremisk polyneuropati afhænger af sværhedsgraden af ​​kronisk nyresvigt.