Gigt fra hvad der opstår

Gigt - en sygdom, hvor stofskiftet forstyrres, og urinsyre salte (urater) begynder at blive deponeret oftest i led og nyrer. Tidligere har denne sygdom ramt rige mennesker, så gigt blev kaldt "Kongernes sygdom". Dette skyldtes, at folk i denne klasse spiste flere animalske produkter og flyttede mindre.

Årsager til gigt

Gigt påvirker mest mænd over 40 år, og hos kvinder kan denne sygdom forekomme i overgangsalderen. Læger tilskriver dette til det faktum, at det kvindelige hormon østrogen har en virkning og opretholder hormonbalancen i kroppen.

Urater er i det væsentlige faste krystaller, som deponeres i leddet, kan forårsage deformation og delvis eller fuldstændig destruktion.

Årsager, der kan forårsage gigt:

1. Læger kalder ernæringsfaktoren en af ​​de vigtigste årsager til gigt, når folk overvælder eller bruger meget kød og usunde fødevarer, der indeholder krydderier, sukker, salt, eddike.
2. En anden årsag til gigt kan være dårlige vaner, især at drikke store mængder alkoholholdige drikkevarer.
3. Begrænsning af bevægelser eller stillesiddende livsstil.
4. En stor mængde stress og nervøs udmattelse.
5. Arvelighed, især hvis familien elskede at flytte lidt og spise meget.
6. Forringet nyrefunktion, som kan forårsage saltaflejringer og blive en udløsende faktor i sygdommens begyndelse.

Gigt kan blive en primær sygdom, såvel som sekundær, der forekommer på baggrund af langvarig forgiftning af kroppen. I det første tilfælde har nyrerne ikke tid til at udlede antallet af urater, som er dannet i blodet, og i det andet tilfælde udfører de syge nyrer ikke deres funktioner godt.

Symptomer på gigt

Det mest almindelige symptom er gouty arthritis, som ofte forekommer i benets metatarsophalangeal, men gigt kan påvirke eventuelle led. I dette tilfælde er et karakteristisk symptom på gigt en pludselig alvorlig skydepine, der fremkommer om morgenen eller om natten.

Udseendet af urinsyrekrystaller i leddene genkendes af immuniteten som fremmedlegeme og begynder at bekæmpe det. Med forværring af sygdommen og alvorlige smerter kan det ramte led svulme, alle tegn på inflammation udvikler - ødem udvikler sig, rødmen udvikler sig, temperaturen stiger, huden på leddet bliver skinnende.

Om dagen falder smerten og symptomerne på betændelse ned, og om natten vender de tilbage igen, nogle gange ikke forbi uger og måneder. Hvis du ikke starter behandlingen og stopper processen, kan fuldstændig ødelæggelse af leddet forekomme.

Komplikationer af gigt omfatter ødelæggelsen af ​​leddet med dens deformation samt urolithiasis af nyrerne. Samtidig forekommer der i området af de ramte led, såkaldte "tophuses" - hævelser med fast konsistens, som er en ophobning af urinsyrekrystaller.

Ud over lokale manifestationer kan gigt ledsages af kvalme, nedsat appetit, forhøjet blodtryk.

Behandling af gigt kan ikke begynde uden en streng kost. Sådanne produkter må ikke anvendes:

• kød, krydret, stegt, syltede retter;
• chokolade, alkohol, stærk kaffe;
• dåse mad, røget kød;
• bælgfrugter;
• fisk og skaldyr;
• svampe.

Målet med hele kosten er at begrænse proteinindtag (op til 1 g pr. 1 kg vægt) for at reducere dannelsen af ​​urinsyre i kroppen. Fedtstoffer, især dyr, bør også udelukkes fra kosten.

Det viser brugen af ​​friske grøntsager og frugter, kosten kød, mejeriprodukter, nødder, æg, fedtfattig cottage cheese eller creme fraiche.

Ud over kosten er der vist en tørvarme, fred og et varmt bad i løbet af perioden med forværring. Under remission skal du flytte mere, gøre fysisk træning og engagere dig i fysisk arbejde.

Hvorfor opstår gigt?

Gigt opstår på grund af metaboliske lidelser. Det er kendetegnet ved, at salte af urinsyre deponeres i arme og bens ledd. Sygdommen optrådte i middelalderen, primært rige mennesker var syge, misbrugte vin, fede fødevarer - årsagerne til gigt.

Faktorer, faktorer der påvirker udviklingen af ​​sygdommen

Hovedårsagen til udviklingen er en masse purin indeholdt i grøntsager, fede fødevarer. I kroppen er purin nødvendigt for produktion af urinsyre. Dens overskud fører til forstyrrelse af nyrernes metabolisme.

Faktorer der påvirker udviklingen af ​​gigt er forskellige, den vigtigste er et overskud af urinsyre, hvilket fører til afsætning af mikrokrystaller. Sygdommen er almindelig i arme og bens ledd og spredes til andre menneskelige organer. Mikrokrystaller - natrium urat, fører til betændelse i leddene.

Overskydende urinsyre forekommer på grund af to faktorer:

• Hvis kroppens urinsyrehastighed er forhøjet, har nyrerne ikke tid til at fjerne det fra kroppen;
• Nyrer er brudt, syre fjernes ikke helt fra kroppen;

Årsager til gigtarter er ofte lukket i arvelighed. Det forekommer med alderen. Hovedsagelig gigt påvirker mænd hos ældre fra 50-60 år og ældre.

Hovedtegn, symptomer

Det vigtigste symptom er en hævet ledd, smerter i smerte om morgenen, nogle gange om natten. Mest inflammeret ledning ligger tæt på tommelfingeren på benene, det sker på anklen, knæene.

• Fælles betændelse;
• Øget temperatur i den del af kroppen, hvor leddet er betændt;
• Rødme.

Angrebet ledsages af alvorlige smerter, varer lang tid. Hvis tiden ikke tager noget, fører komplikationer til fuldstændig ødelæggelse af leddet. Sygdommen spredes til andre led.

Symptomer på gigt på benene, arme - vækst eller tophi vises tæt på leddene. Over tid sprængte de synlige hvide klynger i form af urinsyrekrystaller. Under angreb føler patienten alvorlig uudholdelig smerte.

Typer og komplikationer af sygdommen

Gigt er af to typer:

Primær opstår på grund af arvelig disposition. Årsagen til den sekundære type er ofte en sygdom, for eksempel leukæmi.

De første stadier af sygdommens udvikling opstår ofte uden symptomer, patienten mistænker ikke udviklingen af ​​sygdommen. Hvis der ikke træffes foranstaltninger i første fase, er det svært at behandle sygdommen yderligere, det udvikler sig hurtigt. På de næste udviklingsstadier ledsages sygdommen af ​​de første symptomer i form af stærke angreb af smerter i leddene.

Efter 6 måneder bliver sygdommen kronisk. Gigt udvikler sig langsomt, i de sidste trin forekommer degenerative ændringer i leddene.

Forværringer af sygdommen fører ofte til en fuldstændig forstyrrelse af nyrerne, deres nederlag. Komplikationer af sygdommen spredt til andre organer, der forårsager udvikling af sygdomme:

• Nyresten;
• Erosion-destruktiv polyarthritis;
• Diabetes mellitus;
• Krænkelse af nyrernes urinfunktion;
• Åreforkalkning.

Metoder og metoder til behandling

Til behandling, forebyggelse af sygdommen er det nødvendigt at fjerne årsagerne til gigt i benene. Efter det er det værd at behandle sygdommen.

Det er nødvendigt at konsultere en læge til eksamen, så han kan foretage en nøjagtig diagnose. Ved eksacerbationer anvendes sygdomsudbrud antiinflammatoriske smertestillende midler.

Forebyggelse af gigt foregår strengt efter lægens recept. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ordineres normalt:

• Voltaren;
• smertestillende;
• indomethacin;
• phenylbutazon;
• indomethacin;
• colchicin;
• Kortikosteroider.

For at reducere purin anbefales det foruden lægemidler at følge kostvaner for at begrænse indtagelsen af ​​produkter, der påvirker sygdommens udvikling. For at slippe af med sygdommen skal patienten vise tålmodighed, selvdisciplin, tage hensyn til eksperternes anbefalinger.

Lavere salt i kroppen lægemidler:

• Milurit;
• Orotisk syre;
• Gepatokatalaza;
• Tiopurinol.

Fødevarer, der ikke kan bruges til gigt

Det anbefales at udelukke indtagelse af fødevarer, der indeholder en stor mængde purin:

• Røget kød, pølser;
• Fried, saltet fisk;
• Spicy fødevarer;
• Salty oste;
• kød;
• Hermetiseret mad;
• Fed mad (fedt);
• Bælgplanter (bønner, ærter, soja, linser).

Drikke ikke alkohol - mousserende vin, champagne, brandy, øl.

Ved forværringer udtages symptomerne på knægtens gigt - det er nødvendigt at følge en diæt og bruge op til 2 liter vand om dagen. Hvis sygdommen ledsages af akutte angreb, smerter, skal du slappe af, skifte tøj, sko, for ikke at skade ondt i leddet.

Kontinuerlig overvågning af sundhedstilstanden, kontroller dig selv. Hvis du er overvægtig, bør du anvende vægttabsprogrammer under streng tilsyn af en læge, da drastisk vægttab vil forværre tilstanden.

Forebyggelse, behandling af fodleder sygdom

Ofte opstår gigt på tæerne hos mænd fra 60 år og ældre. I sjældne tilfælde udvikler sygdommen hos unge, børn.

Fuldt slippe af med sygdommen kunne ikke, fordi det er kronisk. Forebyggelse af sygdommen udføres for at reducere smerte.

For at gøre dette skal du følge anbefalingerne fra eksperter:

• Begrænset indtag af proteinprodukter;
• Pas på (hvis du lider af fylde, skal du tabe sig);
• Gør sport, gør øvelser om morgenen;
• Dagligt drikke op til 2 liter vand, grøn te;
• Overhold den korrekte diæt, kost.

Behandling af folkemægler og andre metoder

Nogle gange helbreder lægemiddelmetoden ikke stoffer sygdom. I sådanne situationer søger folk efter alternative behandlinger. Du bør ikke eksperimentere, det vil føre til komplikationer af sygdommen. Det anbefales at anvende dokumenterede metoder, metoder.

Alternative metoder bruges til at behandle sygdommen:

• Kaffe reducerer saltniveauet, men indeholder purin, så det skal tages moderat.
• Vitamin C. Tilsæt til mad som kosttilskud. Hjælper med at reducere urinsyre.
• Kirsebær reducerer saltniveauet. Det anbefales at bruge druer.
• Hjælper med gigt surkål uden salt.

Andre måder - afslapning, meditation. Takket være brugen af ​​det normale arbejde med stofskifte, kan du slippe af med følelser af ubehag, smerte.

Anbefalinger og tips

Oftere vises gigt i knæleddet, hvis de er alvorligt skadede. Især for leddene tæt på de store tæer. Brug ikke sko, der rykker foden, det bliver ofte årsagen til sygdommens udvikling.

Under angreb er det tilrådeligt at hæve benet op. Hvis det betændte område ikke brister, er det nødvendigt at vedhæfte en ispose i 10 minutter.

Det anbefales at drikke mere vand, væsker, især grøn te, et afkog af medicinske urter:

Om sommeren "flush" kroppen med vandmeloner, friskpresset æblejuice.

Hvad forårsager gigt? Hvorfor opstår gouty arthritis?

Den ældste sygdom, hvis beskrivelser har overlevet til denne dag, anses for at være gigt.

De fremkalderende faktorer i patologien skyldes primært forringede metaboliske processer, hvorved mængden af ​​urinsyre i patientens blod stiger, hvilket calcinerer i led og væv.

Årsager til gigt

Patienten skal forstå, at hvis han er diagnosticeret med gigt, kan der være flere årsager til sygdommen. Udviklingen af ​​gigt er normalt forårsaget af en eller flere faktorer:

1. Sygdommen kan forekomme på baggrund af den regelmæssige anvendelse af meget fede kød, kulsyreholdige drikkevarer og alkohol.
2. Udviklingen af ​​gigt provokerer behandling med diuretika.
3. Nogle sygdomme, såsom diabetes mellitus, overvægt, nyresvigt, patologiske processer i blodet, psoriasis, kan også forårsage gouty sygdom.
4. At få en patient en eller anden form for skade, eller at udføre operation kan forårsage forværring af gigt.

Selvom gigt betragtes som en mandlig sygdom, ses det sjældent hos kvinder. Ofte sker dette under overgangsalderen.

Nu kan du begynde at gøre dig bekendt med sygdommens hovedtegn. Symptomer og årsager til patologi er tæt indbyrdes forbundne. Hovedårsagerne til gigt bør dog omfatte tilstedeværelse af en patient af visse sygdomme i nyresystemet.

Gigt eller gigtgigt forekommer ofte med en læsion af en ledd. Ofte er disse leddene af tommelfingeren på underbenene. Gigt opstår ganske uventet: fingeren er meget rød og hævet, der er intens smerte.

Gradvist (som regel i løbet af dagen) udvikler alle disse symptomer til en akut sygdom, hvor patienten har et kraftigt fald i styrke og temperaturen stiger. Normalt dør eksacerbation ud inden for en uge.

Men gigt er farligt for dets komplikationer, hvilket er, at jo længere sygdommen varer, desto større er antallet af led, der er omfattet af læsionen. På grund af dannelsen af ​​tophi (nodulære aflejringer) og væksten af ​​knoglen deformeres artikulationerne.

Denne proces slutter ved, at leddene delvist mister deres mobilitet, patienten begynder at bevæge sig med vanskeligheder, til tider mister sin evne til at arbejde og bliver deaktiveret.

Med hver ny forværring af gigt ses nye, endnu mere alvorlige komplikationer i patientens krop. For eksempel er urolithiasis, hvis manifestation er renal kolik. Patologi udvikler sig som følge af aflejringen af ​​urinsyresalte i nyrerne.

Gigt klassificering

Gouty arthritis er klassificeret i følgende typer:

• metabolisk form;
• nyreform
• blandet form

Opdelingen i typer skyldes tilstedeværelsen af ​​hver og de karakteristiske træk og former for strømning.

Renal gigt er karakteriseret ved et fald i urinsyre. For metabolisk gigt er det typisk, tværtimod dets forøgede dannelse. Og funktionerne i den blandede form er i strid med syntesen og udgangen af ​​urinsyre fra kroppen.

Afhængig af årsagerne til at fremkalde udviklingen og udviklingen af ​​patologi er gouty arthritis af primær og sekundær type.

Udseendet af primær gigt er en konsekvens af:

1. overskydende og monotont mad
2. genetisk defekt
3. passiv livsstil.

Sekundær gigt er forårsaget af narkotika og udviklingen af ​​en patient af forskellige sygdomme i nyrerne og blodet.

På grund af kursets kliniske egenskaber klassificeres gouty arthritis i følgende typer:

• klassiske;
• akut;
• smitsom;
• allergisk;
• halvøen;
• rheumatoid;
• lavt symptom;
• periartrichesky;
• psevdoflegmonozny.

Sammenfattende klassificeringen, vi kan trygt sige, at gouty arthritis er opdelt i følgende aspekter:

Sygdomsperioder, som omfatter: præklinisk, akut og kronisk fase.

Typer af patologi: mild, moderat og alvorlig.

Phase kursus af sygdommen: inaktiv (gigt er i remission), aktiv (akut stadium).

Gouty arthritis er en meget alvorlig sygdom. Det kræver en opmærksom holdning og udnævnelsen af ​​passende behandling. Men moderne medicin kan hjælpe med enhver patologi, forudsat at patienten vendte sig til lægen til tiden, bestod alle nødvendige undersøgelser og disciplineret overholder alle anbefalinger fra lægen.

Enhver selvbehandling, det være sig traditionel medicin eller traditionelle metoder, kan i en sådan situation forårsage uoprettelig skade, som følge af, at en person kan miste sin evne til at arbejde og blive handicappet.

Mange mennesker forstår ikke, hvad der kan frygtes af traditionel medicin, hvorfor det er umuligt at anvende populære opskrifter for gigt derhjemme? Svaret er, og det er ret simpelt - det er muligt at blive behandlet med folkemetoder, men først skal lægen afgøre den egentlige årsag til gigtig arthritis og dens type.

Selv hvis en patient ikke forstyrres af et behandlingsforløb, skal han regelmæssigt gennemgå en fuldstændig undersøgelse og testes.

Dette er nødvendigt, da sygdommen simpelthen kan lure og manifestere sig i det mest ubelejlige øjeblik med en ny kraft.

Metoder til diagnosticering og behandling af gigt

Efter årsagen og symptomerne på gigt er blevet bestemt, læger ordinerer andre metoder til at bekræfte diagnosen. Den første anbefales at donere blod til biokemisk analyse.

Ved dekryptering af denne undersøgelse bestemmes graden af ​​koncentration af urinsyre, og afvigelser fra de normale værdier af blodkreatin er noteret.

For at diagnosticere gouty arthritis ordinerer læger en kemisk analyse af væsken, der frigives fra overfladen af ​​den berørte finger. Læger sår bakterier og bestemmer indekset for urinsyre krystaller.

Radiografi af led og ultralydundersøgelse af nyrerne, der er rettet mod, at de indeholder sten, vil hjælpe med at identificere patologien i rette tid.

Efter at have modtaget og dechiffreret forskningsresultaterne ordinerer reumatologen et komplekst behandlingsforløb for patienten.

Lægemiddelbehandling af gigt er at lindre smerte, som nødvendigvis forekommer under eksacerbation af sygdommen. I perioder med forværring er det nødvendigt at sikre fuldstændig hvile for det berørte ben. Lammene skal være i en hævet stilling. Det anbefales at sætte kulde på det berørte område.

Når smerten falder, kan der opstilles en opvarmning på fodområdet. Behandling af gigt involverer ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - NSAID'er. Typen af ​​lægemiddel, dosering og kursus vælges i hvert enkelt tilfælde individuelt.

Behandling af gigt er ikke uden fysioterapi. I perioder med forværring anvendes kompresser med en opløsning af Dimexidum, de påføres på sårforbindelsen. Denne procedure lindrer betydeligt smerter og betændelse. Men før udnævnelsen af ​​patienten skal udføre antiallergisk test.

Den første kompressor påføres i ti minutter, hver efterfølgende stigning i varigheden, den sidste procedure varer 2-3 timer.

Parafin og mudderapplikationer er også nyttige i perioden med eksacerbation. De reducerer indholdet af urater og forbedrer funktionaliteten af ​​leddene.

Terapeutisk kost

Phytoterapiprocedurer er også acceptable til behandling af gigtgigt, men de skal kombineres med en diæt. bruge:

• blåbær frugt;
• afkok af cowberry blade
• tinktur af sort currant.

For at undgå mulige komplikationer af gigt eller delvis mildne dem, bør patienterne først og fremmest følge en kost, der består i at begrænse eller helt udelukke fede slags chokolade, bønner, kaffe og te fra kød og fisk. Drikke øl og vin er strengt forbudt.

For at undgå komplikationer er det nødvendigt at øge mængden af ​​væske du drikker, medmindre din læge forbyder det. Patienterne anbefales at bruge mineralvand, tranebærsaft. En forudsætning er at slippe af med ekstra pund (hvis nogen).

Medicinsk praksis har bevist, at gigt kan overvindes, hvis du nøje overholder korrekt ernæring. Kost til gigt antyder at fra patientens kost bør udelukkes:

1. fede kød;
2. nyrer og hjerner;
3. mættede bouillon;
4. kyllingekød.

Alkohol er strengt forbudt, dets tilstedeværelse i patientens krop sænker udskillelsen af ​​urinsyre. Til patienten blev ikke berøvet kalorieindhold, det anbefales at spise mad med kulhydrater:

• korn;
• æg;
• mel produkter;
• kalvekød og oksekød.

Kød bør kun koges, men det kan spises flere gange om ugen. Dele om 250 gram. For at patienten skal kunne modtage vitaminer, skal han drikke afkog på vinmarker, citron, æbler, rosenhoved.

Gigt tolererer ikke sult, da denne foranstaltning bidrager til en stigning i koncentrationen af ​​urinsyre, og dette er fyldt med en anden forværring af sygdommen.

Folkemetoder til behandling af gigt

Til integreret behandling af gigt og anvendelse af folkemetoder. Følgende retsmidler anses for at være de mest effektive i bekæmpelsen af ​​sygdom:

1. Om morgenen på tom mave skal du spise et glas jordbær, om eftermiddagen efter middagen - også en, og inden du går i seng - to. Forløbet af en sådan lækker behandling bør vare omkring to måneder.
2. Tør jordbærene hæld kogende vand og lad i 1,5 timer for at insistere. Klar afkogning skal indtages 4 kopper om dagen. Behandlingsforløbet er 1,5 måneder.
3. Castorolie blandes med methyleret spiritus. Denne blanding påføres det berørte led i natten. Det lindrer smerter godt, og bumpen på fingeren går gradvist væk. Dette værktøj er godt til revmatisme.
4. Anvendelser med ammoniak, ricinusolie og jod. Sådanne procedurer bør gøres hver dag.
5. Keglen, der er dannet på foden, kan blødgøres med afkogning af vilde violette blade og dets rod.

Medikamentbehandling af gigt, sammen med opskrifterne af traditionel medicin kræver, at patienten strammer overholdelsen af ​​kosten, som nødvendigvis omfatter mælk og mejeriprodukter.

Gigt. Årsager, symptomer og tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Gigt er en systemisk sygdom, der er kendetegnet ved en metabolisk lidelse (metabolisme) i kroppen. Først og fremmest taler vi om ophobning af urinsyre i væv og dets afsætning i form af krystaller i blødt væv. Gigt betragtes ofte som en sygdom i leddene, da de er de første til at lide. Den patologiske proces kan imidlertid påvirke et antal organer og væv, hvilket medfører alvorlig skade på patientens helbred. Nogle komplikationer af gigt uden tilstrækkelig behandling kan føre til døden.

Gigt er en meget almindelig sygdom og forekommer hos ca. 0,1% af verdens befolkning. Af patienterne er næsten 95% mænd. Dette skyldes, at nogle genetiske defekter, der fører til udviklingen af ​​gigt, kun kan forekomme hos mænd. Men i de seneste årtier har der været en forholdsvis hurtig stigning i antallet af kvinder med denne patologi. Derudover ses et aldersgab, hvor det første angreb af gigt normalt observeres. For mænd er det 35-45 år og for kvinder - 45-50 år. Men nogle former for gigt kan forekomme i en yngre alder.

Interessante fakta

• Fra det antikke græske sprog oversætter sygdommens navn som "fod i en fælde", da patienterne ofte er bekymrede for den akutte smerte i fødderne.
• Gigt er kendt siden oldtiden. De vigtigste symptomer på denne sygdom er blevet beskrevet af gamle læger og forskere.
• I middelalderen blev gigt kaldt "kongens sygdom", da det blev bemærket, at patologi ofte registreres hos overvægtige mennesker med manglende overholdelse af kosten og en stillesiddende livsstil.
• På en af ​​lærredene i Leonardo da Vinci kan du mærke en svuldet og rødmet joint af big toe. Det er disse led, som oftest er ramt af akut gigtartritis. Billeder, der ligner gigt, findes på canvases af andre berømte kunstnere fra fortiden.
• En af hovedårsagerne til sygdommen er akkumuleringen af ​​urinsyre i kroppen. Ved kemisk struktur ligner den koffein. Som følge heraf er patienter forbudt at drikke kaffe og stærk te for at undgå eksacerbationer.
• Blandt de berømte mennesker, der led af gigt, kan vi huske den russiske kejser Peter I, kejserinde Anna Ioannovna, den engelske kong Henry VIII, den tyske lærer Gottfried Leibnitz.
• Selv i dag gør læger ofte fejl ved at diagnosticere gigt. Tilfælde er blevet beskrevet, hvor patienter uden succes blev behandlet for arthritis af forskellig oprindelse i 10-15 år, indtil de var i stand til at foretage en korrekt diagnose.

Patofysiologi af gigt

Med hensyn til biokemi er gigt en konsekvens af ophobningen af ​​urinsyre i kroppen. Dette stof i forhøjede koncentrationer kan deponeres i væv i form af salte. Det er oftest på stadiet af deponeringen af ​​urinsyresalte (urater) i væv og organer, at de taler direkte om gigt. Hvis koncentrationen af ​​urinsyre i blodet øges, men den specifikke skade på leddene endnu ikke er observeret, har patienten hyperuricæmi. Det er umuligt at identificere denne patologiske tilstand med gigt, da hyperuricæmi kan observeres inden for rammerne af andre sygdomme.

Akkumuleringen af ​​urinsyre i vævene sker som følge af normale metaboliske (metaboliske) processer. Primærproduktet er purinbaser (adenin, guanin). Disse stoffer er indeholdt i DNA og RNA af levende organismer og er involveret i overførsel af arvelig information. Purinbaser kommer ind i kroppen med mad samt med nedbrydning af kroppens egne celler.

Efter at urinsyre kommer ind i blodbanen, filtreres den i nyrerne og udskilles i urinen. Hvis denne kæde af biokemiske transformationer af forskellige grunde afbrydes i et hvilket som helst stadium, kan resultatet være akkumulering af urinsyre i blodet, det vil sige udseendet af hyperuricæmi.

Overskydende urinsyre i blodet fører til dannelsen af ​​specifikke forbindelser, urater. Disse er mikroskopiske krystaller, der er en kombination af urinsyre med calcium, natrium eller andre kemiske elementer. Utrater deponeres hovedsageligt i blødt væv i leddene og i urinstofets organer. Afsættelsen af ​​krystaller nær leddene på grund af egenskaberne af blodforsyningen til dette område. Brusket selv har ikke blodkar, så kapillærerne i nærheden danner et tæt netværk. Derudover øges permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen i dette område. Dette er nødvendigt, så næringsstoffer fra blodet kan diffust ind i bruskvævet. På grund af denne anatomiske funktion kommer en betydelig mængde urinsyre ind i blødt væv nær leddene, hvorefter dannelsen af ​​urater og udviklingen af ​​en akut inflammatorisk proces finder sted.

I nyrerne kan urater imidlertid deponeres i form af sten. Dette er især almindeligt hos mennesker, der ikke følger en særlig kost og bruger en stor mængde purinbaser med mad. Forøgelse af koncentrationen af ​​urinsyre i blodet under normal filtrering fører til en stigning i koncentrationen i urinen. Urin akkumuleres i nyren bækkenet (et lille hulrum, hvorfra urinen går ind i uretret) og i blæren. Under ophobningen vokser mikrokrystaller i større sten.

Årsager til gigt

Gigt betragtes som en multifaktoriell sygdom. Det betyder, at forskellige faktorer kan påvirke udviklingen af ​​patologi. De er normalt forbundet med nedsat metabolisme af purinbaser og opbevaring af urinsyre i kroppen. I princippet kan overtrædelser i et hvilket som helst af stadierne i den biokemiske kæde føre til gigt. Den væsentligste betingelse for fremkomsten af ​​denne sygdom er langvarig hyperuricæmi.

Hovedårsagerne til stigningen i urinsyre niveauer og udviklingen af ​​gigt er:

• genetisk disposition
• øget indtagelse af purinbaser
• hæmning af urinsyreudskillelse med urin;
• øget katabolisme af purinukleotider.

Arvelig disposition

Arvelig disposition for gigt er oftest manifesteret i form af forskellige fermentopatier. Fermentopatier er genetiske sygdomme, hvor mængden af ​​et enzym reduceres i menneskekroppen. Hvis det manglende enzym spiller en rolle i metabolismen af ​​purinbaser, kan gigt udvikle sig.

Den væsentligste rolle spilles af defekter af følgende enzymer:

• hypoxanthin-guaninphosphoribosyltransferase;
• adenin-phosphoribosylpyrophosphatsyntetase;
• 5-phosphoribosyl-1-syntetase.

Alle disse stoffer i et eller andet trin i den biokemiske kæde er ansvarlige for omdannelsen af ​​purinbaser til urinsyre og dets normale eliminering fra kroppen. Hypofunktion eller hyperfunktion af disse enzymer fører til øget dannelse af urinsyre og dets akkumulering i blodet.

Fermentopatier er arvelige sygdomme. Med hensyn til kemi er ethvert enzym et protein, hvis struktur er kodet af et specifikt gen. Skader på DNA-molekylet kan føre til fejlfortolkning af det kodede gen, på grund af hvilket proteinet ikke vil blive syntetiseret korrekt i tilstrækkelige mængder.

De fleste af de enzymer, der er ansvarlige for metabolitten af ​​purinbaser og urinsyre, er placeret på X-kromosomet. Dette forklarer den øgede forekomst af gigt hos mænd. Deres genom indeholder kun ét X-kromosom, og hvis regionen med generne af ovennævnte enzymer er beskadiget, kan sygdommen ikke undgås. Hos kvinder er der to X-kromosomer i cellerne. Selvom det er umuligt at syntetisere de nødvendige enzymer med en af ​​dem, vil syntesen være mere intens med det andet, sunde X-kromosom. Således vil enzymets mangel i en grad eller en anden blive fyldt. Samtidig er sådanne kvinder bærere af det defekte gen, og gigt er mere tilbøjelige til at udvikle sig i deres sønner.

Det bemærkes også, at fermentopati, der fører til en overtrædelse af gigt, ofte er et af manifestationerne af arveligt metabolisk syndrom. Ud over nedsat metabolisme af purinbaser indeholder det en tendens til at være overvægtig, diabetes mellitus, hyperlipidæmi (forhøjede niveauer af lipider og lipoproteiner i blodet), hypertension (forhøjet systolisk blodtryk på mere end 140 mm Hg. Art.). Påvisningen af ​​sådanne lidelser i gigt indikerer ofte de arvelige årsager til sygdommen.

Øget indtagelse af purinbaser

Purinbaser kan bidrage til udviklingen af ​​gigt, hvis de kommer ind i kroppen i øget mængde. Som følge af deres biotransformation opstår der en forbedret dannelse af urinsyre, som ikke har tid til at blive filtreret ud i nyrerne og fjernet fra kroppen.

Fødevarer, der indeholder en øget mængde puriner, er:

• kød af unge dyr (lam, grise, kalv);
• koncentreret kød og fisk bouillon;
• røget kød;
• nogle kød biprodukter (hjerte, lever, tunge, nyrer, hjerner);
• fed fisk (rød fisk, brisling, ansjos, sild);
• kulinariske dyr fedtstoffer (fløde kager, kager);
• bælgplanter (linser, ærter, bønner, bønner, sojabønner).

Den øgede anvendelse af disse produkter fører ikke altid til udviklingen af ​​gigt. Men de skaber en frugtbar grund for dens fremkomst. Normalt har nyrer og enzymsystemer i kroppen klare så mange puriner, og som reaktion herpå øges udskillelsen af ​​urinsyre i urinen. Men i tilfælde af endog en lille afmatning i nyrernes filtrering stiger niveauet af urinsyre i blodet kraftigt. Således øger regelmæssig brug af ovennævnte produkter risikoen for gigt. En forudsætning for sygdommens indtræden vil kun være en krænkelse af enzymsystemerne eller nyrerne.

Inhibering af urinsyreudskillelse med urin

Hæmning af urinsyreudskillelse med urin ses normalt ved kroniske nyresygdomme. Det anses for at gigt i sådanne tilfælde er sekundært, det vil sige en konsekvens af en anden sygdom. Når det er elimineret, vil gigt forsvinde.

Mekanismen for forekomst af sekundær gigt er at reducere renalfiltrering. På grund af inflammatorisk ødem eller sklerotiske ændringer (proliferation af bindevæv) lukkes tubulumenet, hvor filtrering opstår. Resultatet er akkumulering i blodet af nogle giftige stoffer, hvoraf den ene er urinsyre. Med en stigning i koncentration til et bestemt niveau trænger det gennem vaskulære vægge ind i blødt væv og danner salt.

Øget katabolisme af purinukleotider

Fra et kemisk synspunkt er katabolisme nedbrydning af komplekse forbindelser til enklere. Faktisk dannes urinsyre som et resultat af katabolismen af ​​purinbaser. Kilden til disse stoffer er ikke kun patientens mad, men også hans egen organisme. Hver celle i den menneskelige krop indeholder et stort antal purinbaser. De går ind i blodet og opløses til niveauet af urinsyre efter celledød.

Således kan en anden grund til udviklingen af ​​gigt være en forbedret katabolisme af kroppens egne purinukleotider. Det er ofte midlertidigt eller på grund af alvorlig kronisk sygdom. Uanset grundårsagen er der intenst død af celler af ethvert væv eller organ, ledsaget af indtrængen af ​​puriner i blodet i store mængder.

Årsagerne til den øgede katabolisme af purinukleotider er:

• Accept af cytostatika (lægemidler, der stopper væksten af ​​unge celler). Disse stoffer forårsager ødelæggelse af celler og frigivelse af DNA-molekyler fra kernen. Når disse molekyler brydes ned, kommer purinbaser ind i blodet.
• Radioterapi og kemoterapi. Disse behandlingstyper anvendes hovedsageligt i onkologi og er fokuseret på ødelæggelsen af ​​patologiske tumorer. Ved nedbrydning af væv under sådan behandling frigives også et stort antal purinbaser.
• Kirurgiske indgreb. I den postoperative periode dør en del af vævet i sømområdet uundgåeligt. Dette kan forårsage en midlertidig forøgelse af katabolismen af ​​purinukleotider og en forøgelse af urinsyreindholdet i blodet.
• Hæmolyse. Hæmolyse er den skarpe ødelæggelse af røde blodlegemer. Det kan være resultatet af nogle infektionssygdomme, traumatisk chok eller alvorlige sygdomme i hæmatopoietisk system (hæmolytisk anæmi). Ved nedbrydning af blodceller frigives også en signifikant mængde purinukleotider, og sandsynligheden for eksacerbation af gigt fremkommer.

Som det fremgår af eksemplet af disse grunde er en stigning i katabolismen af ​​purinukleotider hovedsagelig midlertidig. På grund af dette betragtes det sjældent som årsagen til sygdommen. Oftere øget lipid nedbrydning øger sandsynligheden for forværring af sygdommen.

Symptomer og tegn på gigt

Gigt kan manifestere et stort antal forskellige symptomer. Dette afhænger hovedsageligt af sygdomsudviklingsstadiet og stedet for deponering af urater i vævene.

Den første fase af gigt kaldes premorbid. I dette tilfælde forekommer kun hyperuricæmi uden symptomer på ledd eller nyrer.

Ved sygdommens premorbide stadium kan følgende ikke-specifikke symptomer forårsaget af hyperuricæmi forekomme:

• generel svaghed
• kløende hud;
• forstoppelse;
• modtagelighed for sygdomme i mave-tarmkanalen (mave-tarmkanalen);
• sveden;
• tilbøjelighed til corpulence.

Men oftest (næsten i 80% af tilfældene) manifesterer præbidobjektet sig ikke på nogen måde, og det kan kun genkendes, når der tages en biokemisk blodprøve.

Den anden fase af gigt kaldes intermitterende, eller "interval" gigt. Det er allerede en gradvis deponering af urater i leddene og i nyrerne. Sygdommen opstår i form af eksacerbationer (akut gigtangreb) og perioder med eftergivelse. Under en exacerbation observeres fælles symptomer normalt, som vil blive præsenteret i detaljer nedenfor. Dannelsen af ​​nyresten med intermitterende gigt forekommer sjældent.

Forværringer og akutte symptomer på leddene skyldes normalt følgende årsager:

• traumer;
• overdreven brug af alkohol (selv engang i store mængder);
• kirurgisk indgreb;
• hypotermi;
• akutte infektionssygdomme (normalt ARD - akut respiratorisk sygdom eller ARVI - akut respiratorisk virusinfektion).

Angrebet varer i 3 til 7 dage, hvorefter en fuldstændig remission opstår, og patienterne oplever ikke nogen smerte eller ubehag selv med belastningen på det ramte led.

Den tredje fase af gigt kaldes kronisk. Det opstår, når patienten faktisk udgør tophuses med urinsyre krystaller. Udadtil ser de ud som hard-to-touch bumps, der kan nå store størrelser og deformere deformationen alvorligt. Det skal bemærkes, at toofi kun er eksternt bestemt hos 50-60% af patienterne, og de er ikke det vigtigste kriterium for starten af ​​tredje fase. Til orientering i diagnosen skal du tage hyppigheden af ​​akutte gigtangreb og deres varighed sammenlignet med perioder med eftergivelse. Også i tredje fase udvikler urolithiasis med det tilsvarende kliniske billede.

De vigtigste symptomer på gigt på leddets del er:

• smerte;
• fælles rødme
• dannelsen af ​​tophi;
• betændelse i periartikulært væv;
• begrænset mobilitet i joint
• lokal temperaturstigning.

Gigt smerte kan være meget dårlig. Angrebet begynder som regel om natten, ofte under påvirkning af eksterne faktorer. Smerter udstråler (spredes) gennem hele lemmen. Øget smerte kan endda være forårsaget af let pres på det ramte led. Konventionelle smertestillende midler er ineffektive under et angreb.

Som nævnt ovenfor påvirkes de små led i fødder og hænder normalt. Hos mere end 55% af patienterne er det første angreb af gigt lokaliseret i området med den metatarsophalangeale ledd (basen af ​​storetåen). Som regel påvirkes leddet i kun et led, den symmetriske udvikling af den inflammatoriske proces i begge lemmer er ikke karakteristisk for gigt.

Rødmen af ​​leddet

Dannelsen af ​​tophus

Tofusi - et symptom, der er specifikt for gigt. Som nævnt ovenfor er de en samling urinsyresalte, der ligger subkutant eller intracutant. Normalt fra de første symptomer på sygdommen (første angreb) til dannelsen af ​​tophus, passerer mindst 3-5 år (i sjældne tilfælde 1-1,5 år). Disse formationer stiger langsomt, men i fremskredne tilfælde kan gigt nå flere centimeter i diameter. Trofiske sår kan forekomme på grund af blodtilførslen til huden over tophusen. Af disse frigives en hvid pastymasse, eller endog bare urater i form af et hvidt pulver.

Foretrukne steder for tophus dannelse er:

• phalangeal led på fingre og tæer;
• Metacarpophalangeal og Metatarsophalangeal leddene (fingerens basis);
• knæ område;
• albue fælles område;
• ankel led;
• ører;
• brow bue.

I tilfælde af atypiske former for gigt kan tidlig dannelse af tophi observeres (et år efter sygdommens første angreb).

Tophus tidlige udseende er karakteristisk for følgende kategorier af patienter:

• patienter med ungdomsgigt (tilfælde af gigt hos børn og unge);
• ældre kvinder, hvis gigt har udviklet sig mens man tager diuretika (diuretika);
• patienter med svære sygdomme i hæmatopoietisk system
• i kroniske nyresygdomme ledsaget af hyperuricæmi.

Inflammation af periartikulære væv

Begrænsning af mobilitet i joint

Den væsentligste årsag til den begrænsede mobilitet hos en led, der er berørt af gigt, er skarp smerte. Det virker primært i den akutte periode af sygdommen og tillader ikke at foretage bevægelser eller endda give en lille belastning på hele lemmen.

Under remission, når smerten falder, kan stivhed i leddene stadig forekomme. Til dels skyldes det inflammatorisk ødem og dels relaterede inflammatoriske processer i sener og andre periartikulære anatomiske strukturer.

Lokal temperaturstigning

Den lokale temperaturforøgelse skyldes øget blodtilførsel til de ramte led- og akutte inflammatoriske processer. Til berøring kan patienten nemt bestemme, at det rødnede hudområde er meget varmere end de omgivende overfladevæv. Over tophi er hudtemperaturen også næsten altid 1 til 2 grader højere uanset deres placering.

Afhængig af årsagerne til gigt, comorbiditeter og patientens individuelle karakteristika kan gigtens forløb tage flere kliniske former. Hver af dem er kendetegnet ved nogle funktioner og et sæt typiske symptomer. Ofte er det den kliniske form af gigtforløbet, der bliver det vigtigste kriterium for valget af behandling.

I øjeblikket udmærker sig følgende kliniske former for gigt:

• typisk akut angreb
• subakut form
• reumatoidlignende form
• pseudoflegmonøs form
• infektiøs-allergisk polyarthritis;
• lavt symptomform.

Typisk akut angreb

Denne kliniske form forekommer hos 60-80% af patienterne med gigt. Faktisk indbefatter det symptomer, der ikke observeres kontinuerligt, men i eksacerbationsfasen. I det intermitterende forløb af gigt er eksacerbationer ret sjældne. I kronisk fase observeres de fleste symptomer konstant. Varigheden af ​​angrebene afhænger af sygdommens sværhedsgrad og arten af ​​behandlingen varierer fra flere dage til flere uger.

De vigtigste symptomer under et akut angreb er:

• akut smerte i leddene
• generel svaghed
• hovedpine;
• en kraftig stigning i temperatur fra subfebrilt niveau (37-38 grader) til 38,5-39 grader;
• huden over den berørte ledd bliver hurtigt rød og får derefter en blålig farve.

Under et akut angreb observeres karakteristiske ændringer i disse laboratorieanalyser, som beskrives detaljeret nedenfor (øget ESR-erythrocytsedimenteringshastighed, forhøjede sialinsyreindhold i blodet, fibrin, seromucoid og udseendet af C-reaktivt protein).

Subakut form

Reumatoid-lignende form

Pseudoflegmonøs form

Infektiøs og allergisk polyartritis

Malosymptomatisk form

Gigtens lavt symptomform giver også alvorlige vanskeligheder ved diagnosen. I hendes tilfælde klager patienterne over moderat smerte, normalt i en ledd. Ved undersøgelse kan der ikke være tegn på betændelse som hævelse eller rødme i huden.

Det skal huskes, at disse seks kliniske former for gigt er karakteristiske hovedsageligt for de indledende stadier af sygdommen. Gradvis udvikler sygdommen sig med dannelsen af ​​tophi og stigningen i typiske angreb. Imidlertid kan ovennævnte former observeres i flere år, indtil sygdommen tager et mere karakteristisk forløb.

Ud over nederlaget i leddene med gigt påvirkes urinsystemet ofte. Dette sker i de sene stadier af sygdommen og er karakteriseret ved aflejring af urater i vævene i nyrerne (tubuli, nyreskot). Gouty nefropati (nyreskade med gigt) forekommer ifølge forskellige data hos 30-50% af patienterne med denne patologi.

De vigtigste symptomer på gouty nefropati er:

• Akut rygsmerter. Smerter er en konsekvens af bevægelsen af ​​sten i nyrens bækken. Krystallerne beskadiger epitelet af nyreskytten, hvilket fører til udvikling af inflammation.
• Hæmaturi (detektion af blod i urinen). Hæmaturi manifesteres ved urinrødhed eller opdagelsen af ​​blodelementer i den under laboratorietest. Årsagen til hæmaturi er mindre blødning, der opstår som følge af bevægelse af stenene.
• Renalkolisk. Dette syndrom indebærer det pludselige udseende af alvorlige rygsmerter uden nogen åbenbar grund. Renal kolik med gigt er forårsaget af en blokering af urinlægen med en stor sten, eller ved at stikke den direkte ved bækkenets mund. Colic kan være ledsaget af opkastning, nedsat vandladning, moderat feber.
• Fremkomsten af ​​tophuslignende formationer i nyrerne. Nogle gange er urater dannet ikke i bækkenet, men i baggrunden af ​​gigt, men direkte i hjernevæv af nyrerne. I dette tilfælde fører det gradvist til overvævning af nyretubuli med bindevæv og kronisk nyresvigt.

Diagnose af gigt

Som nævnt ovenfor udgør diagnosen gigt ofte alvorlige vanskeligheder, selv for erfarne læger. Faktum er, at når man henviser til en læge, klager patienter oftest på ledsmerter, som kan skyldes forskellige sygdomme. For at øge chancen for den korrekte diagnose er det bedst at kontakte reumatologiafdelingen. Reumatologer har mere erfaring med at behandle arthritis end andre specialister, og vil hurtigt kunne identificere gigt.

En direkte diagnose foretages på baggrund af kliniske og parakliniske undersøgelser (laboratorie- og instrumentelle). I nogle patienter tager diagnosen ikke meget tid, mens andre skal gennemgå en række tests og undersøgelser. Først og fremmest afhænger det af årsagen til sygdommen og på sværhedsgraden af ​​symptomerne.

Ved diagnosticering af gigt kan man skelne mellem følgende trin:

• historie (patientundersøgelse);
• vurdering af det kliniske billede af sygdommen
• instrumentelle undersøgelser
• laboratorieundersøgelser.

historie

Historie tager en vigtig rolle i diagnosen, da det giver dig mulighed for straks at udelukke flere sygdomme i leddene med lignende symptomer. Ved interview med en patient skal lægen præcisere, hvad der var de første symptomer på sygdommen og i hvilken rækkefølge de optrådte. De fleste patienter klarer sig at genvinde ledsmerter i fortiden. Dette er normalt akut smerte i de små led i fødderne og i hænderne. Store led (knæ, albue, hofte) og rygsøjle påvirkes sjældent først.

Et andet vigtigt punkt når man samler anamnese er tilfælde af gigt i familien. Som nævnt ovenfor spiller arvelige faktorer en vigtig rolle i patogenesen af ​​denne sygdom, hvorfor sådanne tilfælde letter diagnosen.

Et vigtigt spørgsmål, som lægen vil forsøge at klarlægge under undersøgelsen, er patientens kost og nogle dårlige vaner. Navnlig tyder en overflod af kødfoder, alkoholmisbrug, rygning og betydelig fysisk anstrengelse sig mod gigt. En anden ernæringsmæssige funktion, der spiller en rolle i begyndelsen af ​​gigt, er utilstrækkeligt væskeindtag i løbet af dagen.

Ofte spørger lægen også om sygdomme, der har fundet sted tidligere. I gigt er de vigtigste alvorlige kirurgiske indgreb, nyresygdom med reduceret filtrering og langvarig brug af visse lægemidler (cytostatika, thiazid-diuretika).

Evaluering af det kliniske billede af sygdommen

Det kliniske billede af sygdomsforløbet er en kombination af symptomerne på en sygdom og en ændring i patientens tilstand over tid. En erfaren læge, der omhyggeligt kan observere patienten, kan med høj sandsynlighed foretage den korrekte diagnose selv uden parakliniske undersøgelser.

Hovedkriteriet ved vurderingen af ​​tilstandsændringer over tid er dannelsen af ​​gigt. Praktisk taget hos nogen af ​​patienterne, der gennemgår regelmæssige lægeundersøgelser og bestå prøver, er det muligt at identificere følgende tre faser af sygdommen:

1. Hyperuricæmi og akkumulering af urater i kroppen. Dette stadium kan vare i mange år uden at forårsage alvorlig ubehag for patienten. Men det er hun, der før eller senere fører til anden fase. Lejlighedsvis i lægepraksis er der tilfælde, hvor gigt optræder uden en forudgående forøgelse af indholdet af urinsyre.
2. Aflejringen af ​​urater i vævene. Urat, som nævnt ovenfor, er små krystaller, der begynder at gøre sig følte, så snart de første er deponeret i bløde væv. Det er på dette stadium, at de første indlysende symptomer på gigt optræder, som normalt fører patienten til en læge.
3. Akut gigtbetændelse. Denne fase finder sted kun med akkumulering af en betydelig mængde urater. Ud over flere mikrotraumer forårsaget af krystaller i blødt væv reagerer kroppen også på fremmede stoffer. Hovedrollen spilles af neutrofiler og vævsfagocytter, som indfanger (fagocytiserer) krystaller.

Nyreskade, som nævnt ovenfor, forekommer efter flere år af sygdommen.

Instrumentale undersøgelser

Instrumentalundersøgelser er tildelt næsten alle patienter, der har ansøgt om ledsmerter. Med gigt er de fleste instrumentelle metoder uinformative i de tidlige stadier, da morfologiske (strukturelle) forandringer i vævene praktisk taget ikke overholdes. Denne type diagnose tillader dog at udelukke en række andre reumatologiske patologier. Udnævnelsen af ​​en metode til instrumentdiagnose gør den behandlende læge efter behov. I alvorlig klinisk præsentation med typiske manifestationer af gigt kan det være nødvendigt med instrumentel diagnose.

I gigtdiagnosen anvendte følgende instrumentelle metoder til forskning:

1. Ultralyd (ultralyd af leddene);
2. technetium pyrophosphat scintigraphy;
3. computertomografi;
4. radiografi af berørte led.

ultralyd
Når intermittent forløb af gigtændringer med ultralyd vil kunne mærkes kun i perioden for forværring af sygdommen. I de første 3-4 dage med akut angreb er der en udvidelse af det fælles rum, hævelse og fortykning af blødt væv omkring det berørte led. Allerede 5-7 dage efter et akut angreb er ovennævnte ændringer næppe mærkbare, og efter 10-12 dage kan ultralydet af leddet ikke afsløre nogen abnormiteter.

I den kroniske form af gigt i de senere stadier kan ultralyd af leddet afsløre moderat deformitet af ledfladerne og dybt placeret tophi. Desuden kan ultralyd detektere ureterale sten i nyrerne og blæren i urolithiasis.

Technetium pyrophosphat scintigraphy
Denne undersøgelse er hovedsagelig tildelt patienter med et sløret klinisk billede af sygdommen, når lægen har problemer med nøjagtig diagnose. Scintigrafi indebærer indførelse i blod af et bestemt stof (technetium pyrophosphat), som selektivt akkumuleres i steder af urataflejring. Efterfølgende scanning af kroppen gør det muligt at bestemme lokaliseringen af ​​den patologiske proces med høj nøjagtighed. Scintigrafi kan indikere gigt selv i sine tidlige stadier, når tophus endnu ikke er begyndt at danne. Derudover kan den bruges til hurtigt at identificere klynger af urater på atypiske steder (rygsøjlen, sternoklavikulær region). Ulempen ved denne undersøgelse er dens høje omkostninger.

Beregnet tomografi
Computertomografi giver en række højpræcisions radiografiske billeder. Det kan bruges til at bestemme graden af ​​deformitet af leddene i de sene stadier af sygdommen og den nøjagtige lokalisering af tophi. I de tidlige stadier viser billederne kun komprimering af blødt væv omkring samlingen under forværringen.

Røntgen af ​​de ramte led
Enkeltrøntgenbilleder på et tidligt stadium af sygdommen er ordineret til differentiel diagnose med andre artropati (leddets sygdomme). Med gigt afslører de ikke væsentlige ændringer. Kun ved et kronisk forløb af sygdommen kan en diagnose foreslås fra en røntgenstråle.

Benets ledflade er tydelig synlig, ingen tegn på osteoporose observeres, med kronisk gigt er der tegn på erosion.

Skyggefulde områder på baggrund af det lette billede af knoglen kan tale om intraøsøs akkumulering af urater (intraøsøs tophi). I radiologi betegnes denne funktion også som et "slag". Symptomet på leddets hængende kant.

Laboratorieundersøgelser

Laboratorieundersøgelser af periititis er meget informative, da de tillader at følge processen med dannelse og udskillelse af urinsyre på forskellige niveauer. Ændringer i analysen af ​​blod og urin er også værdifulde ud fra differentialdiagnose, da de gør det muligt at skelne mellem gigt fra andre inflammatoriske sygdomme i leddene med lignende symptomer.

Laboratorieundersøgelser for gigt omfatter følgende tests:

1. fuldføre blodtal
2. biokemisk blodprøve;
3. urinanalyse;
4. urin biokemisk analyse;
5. undersøgelse af fælles synovialvæske
6. undersøgelse af tophusindholdet.

Generel blodprøve
Generelt kan blodprøven i første omgang ikke overholdes nogen ændringer. Under perioder med forværring forekommer leukocytose (en stigning i antallet af leukocytter i blodet) med leukocytskiftet til venstre. Dette betyder, at andelen af ​​umodne stabsformer bliver større. Voksne segmenterede leukocytter migrerer til fokus for inflammation og destrueres der. Ud over leukocytose fører en intens inflammatorisk proces til en stigning i ESR (erythrocytsedimenteringshastighed). Andre ændringer i den generelle analyse af blod observeres kun ved samtidig alvorlig nyreskade, eller når patienten har en sekundær form for gigt i baggrunden for svære sygdomme i hæmatopoietisk system.

Biokemisk blodprøve
Biokemisk analyse af blod er den vigtigste laboratorieundersøgelse for gigt. Det er inden for rammerne af denne undersøgelse, at niveauet af urinsyre i blodet bestemmes, og hyperuricæmi detekteres.

Mulige ændringer i den biokemiske analyse af blod til gigt er:

• forøgede niveauer af C-reaktivt protein;
• hyperglykæmi (forhøjet sukkerindhold) forekommer hos 15-25% af patienterne med hyperuricæmi og skyldes ofte arvelige fermentopatier;
• en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof observeres hovedsageligt med nyreskade;
• antallet af lipider og lipoproteiner i blodet steg som regel;
• forhøjede calciumniveauer.

Derudover anbefales biokemisk analyse af blod til at kontrollere niveauet af protrombin, fibrinogen, leverenzymer (AlAT og AsAT) og bilirubin. Disse stoffer indikerer funktionen af ​​andre indre organer og kan medvirke til at foretage en korrekt diagnose i tilfælde af sekundær gigt.

Separat bør man sige om bestemmelsen af ​​urinsyre i blodet. Når gigt i de fleste tilfælde er der en forøgelse af indholdet (hyperuricæmi). Normalt varierer indholdet af urinsyre i urin fra 0,18 til 0,38 mmol / l hos kvinder og fra 0,27 til 0,48 mmol / l hos mænd. Bestemmelse af serum urinsyre niveau udføres før behandlingens begyndelse for at afklare diagnosen og efter behandlingens begyndelse for at kontrollere dens effektivitet. Det har vist sig at hyperuricæmi er en risikofaktor for gigt. Men på trods af dette kan serumkoncentrationen af ​​urinsyre ikke tjene som indikator, udelukker eller bekræfter gigt. I perioden med akut angreb er bestemmelsen af ​​serumniveauet af urinsyre uinformativt, da næsten halvdelen af ​​patienterne i løbet af denne periode har øget udskillelsen (udskillelse) af urinsyre af nyrerne, hvorfor niveauet af serumurinsyre kan nå normale niveauer.

urinanalyse
I den generelle analyse af urin fremkommer patologiske ændringer efter nyreskade. Karakteristisk definition af uratkrystaller i urinsedimentet. Mulig albuminuri (urinalbuminfraktion af blodproteiner), moderat hæmaturi (detektion af blod i urinen), cylindruri (påvisning af cylindriske epitelceller i urinen). Årsagen til udseendet af disse ændringer er den direkte skade på epitelet af renal bækkenregningen.

Urin biokemisk analyse
Først og fremmest er denne analyse nødvendig for at bestemme niveauet af urinsyre i urinen. Bestem normalt klaring af urinsyre - mængden af ​​det valgte stof i løbet af dagen. Normalt er det 250 - 750 mg. Afhængig af årsagerne, der førte til udseendet af gigt, varierer denne indikator. Hvis nyrerne ikke påvirkes af den patologiske proces, er filtrering normal, og urinsyreniveauet i urinen vil stige parallelt med niveauet af urinsyre i blodet. Med øget brug af puriner med mad øges mængden af ​​urinsyre. Hvis gigt i en patient har udviklet sig en anden gang på baggrund af kronisk nyresygdom, udskilles mindre end 250 mg urinsyre i urinen i løbet af dagen på grund af utilstrækkelig filtrering.

Undersøgelse af synovialvæsken i leddene
I synovialvæsken opnået ved punktering af leddet detekteres et forhøjet indhold af leukocytter, især neutrofiler (10-16 * 10 9 / l). Polarisationsmikroskopi udføres, hvilket afslører et bundfald af nålkrystaller af urinsyresalte (3-30 μm i størrelse), der har egenskaben for negativ dobbeltbrydning. Også synlige er individuelle neutrofiler indeholdende natrium uratkrystaller i cytoplasma. Denne analyse er den mest pålidelige for at bekræfte diagnosen gigtig arthritis.

Undersøgelse af tophus indhold
Ved punktering eller åbning af tophus findes en hvid pastymasse eller endog hvidt krystallinsk pulver. Dette symptom er også karakteristisk kun for gigt, men det kan kun påvises i de senere stadier af sygdommen.

Ud over de klassiske stadier af diagnosticering af gigt er der en række kriterier anbefalet af WHO (Verdenssundhedsorganisationen). Ifølge WHO er der 12 nøglepunkter, som lægen skal være opmærksom på under undersøgelsen. Hvis mindst 6 af de 12 point er bekræftet, kan lægen med rimelighed foretage en foreløbig diagnose af gigt uden yderligere undersøgelser. Fordelen ved diagnostik i henhold til WHO-kriterierne er diagnosens hastighed og høj nøjagtighed, ulempen er muligheden for at forvirre gigtens lave symptomform med nogle reumatiske sygdomme.

Til diagnosticering af gigt anbefaler WHO følgende kriterier:

• Mere end en akut historie af arthritis. Hvis patienten minder om mindst to episoder med lignende smerter i leddene, anses dette kriterium for positivt. Oplysninger er taget fra patientens ord i undersøgelsen.
• Maksimal betændelse i leddet i den første dag. I gigt udvikler inflammation hurtigt, hvilket ikke er så karakteristisk for gigt i andre sygdomme. Hvis patienten tændte 2 - 3 dage efter angrebet, hentes oplysningerne om betændelsen på den første dag fra hans ord. Hvis han kom ind på den første dag, vurderer lægen uafhængigt sådanne tegn på inflammation som intensiteten af ​​rødme, hævelse i leddet, en lokal temperaturstigning.
• Monoartikulær arthritis. Når gigt næsten altid er berørt i starten, kun 1 ledd. Parallel betændelse i flere ledd er karakteristisk for andre reumatiske sygdomme.
• Hyperemi af huden over det ramte led. Kriteriet anses for positivt, hvis huden over det betændte led er rød og varierer skarpt i farve fra det omgivende sunde væv.
• Hævelse eller smerte lokaliseret i den metatarsophalangeale led. Som nævnt ovenfor er det denne ledd, som oftest er ramt af det første angreb af gigt.
• Unilateral skade på leddene på fodens bue. Betændelse og smerte vises kun på et ben. Bilateral læsion er mere karakteristisk for reumatiske sygdomme.
• Nodulære formationer, der ligner tophi. For en positiv vurdering af dette kriterium kan lægen ordinere en punktering af knudepunktet.
• Hyperurikæmi. Til en positiv vurdering af dette kriterium foreskriver lægen en biokemisk blodprøve.
• Unilateral læsion af jeg metatarsophalangeal led. Samlingen påvirkes kun af det første angreb på den ene side. Kun i fremskredne tilfælde af kronisk gigt er begge de første metatarsophalangeale led i betændelse parallelt. Men selv da er intensiteten af ​​betændelse anderledes.
• Asymmetrisk hævelse af det berørte led. Selv inden for en ledd observeres asymmetri af hævelsen. Dette skyldes den ujævne afsætning af urater i blødt væv.
• Påvisning af røntgenbilleder af subkortikale cyster uden erosion. Disse cyster virker som mørke pletter på baggrund af knoglenes knogleskinne (den ekstreme fortykkede del). Cyster er oftest en intraøsøs akkumulering af urater.
• Manglende flora i fugevæsken. For at bekræfte dette kriterium udføres bakteriologisk udsåning af ledvæsken, der tages under punktering på næringsmedier. Hvis der efter en dag er gået kolonier af patogene mikrober på mediet, så betragtes de som årsag til inflammation, og kriteriet vurderes som negativt.

Som nævnt ovenfor har nogle reumatiske sygdomme lignende symptomer og manifestationer, så det er svært at skelne dem fra gigt. Disse sygdomme er rheumatoid arthritis, psoriasisartrit og chondrocalcinose (også kaldet pseudogout). For at lette diagnosen er der udviklet særlige kriterier for differentiel diagnose mellem disse sygdomme.