Det grundlæggende træk ved muskelvæv i sammenligning med andre væv i kroppen er:
For det første er dens høje følsomhed over for skadelige faktorer derfor med forskellige karakterprocesser, selv i mangel af kliniske symptomer på muskelskader, kan ændringer påvises på et histologisk niveau.
For det andet har muskelvæv begrænsede reaktioner på forskellige virkninger. Derfor kan morfologiske ændringer forårsaget af hypoxi, elektrolytskift, der forekommer under infektiøse processer eller giftige tilstande, være ens. Dette er forbundet med den kliniske monotoni af semiotik af muskelskader (myalgi, svaghed), hvilket er resultatet af en række væsentlige forskellige årsager.
For det tredje er egenskaben af muskelvæv sit særlig tætte forhold til nervesystemet. Disse egenskaber i muskelsystemet og bestemme den kliniske polymorfisme af myalgi, deres særlige forbindelse med nervesystemet, både central og perifer.
Myalgisk syndrom, der udvikler sig på baggrund af eosinofili, er den førende manifestation af den såkaldte eosinofile myositis. Udtrykket bruges til at beskrive fire forskellige kliniske syndromer, der dog er forbundet med generelle patofysiologiske udviklingsmekanismer: (1) eosinofil fasciitis; (2) eosinofil monomiositis; (3) eoinofil polymyositis; (4) eosinofili-myalgi syndrom.
Eosinofil fasciitis blev først beskrevet af Schulman i 1974 som en sygdom med sclera-lignende hudforandringer, knoglevædets kontrakturer kombineret med hyperglobulinæmi, øget ESR og eosinofili. Histologiske ændringer ligner sclerodermi. Sygdommen er mere almindelig hos mænd (2: 1). Symptomer på sygdommen optræder i en alder af 30-60 år, ofte er dette forud for kraftig fysisk anstrengelse. De første tegn er feber og myalgi, efterfulgt af diffus svaghed og begrænsning af bevægelse i store led. Perifert blod er karakteriseret ved signifikant eosinofili. Der er tilfælde af spontan regression af symptomer. Effekten af kortikosteroider er tilfredsstillende.
Eosinofil monomiositis er karakteriseret ved smertefuld komprimering af gastrocnemius muskelen eller i sjældnere tilfælde af enhver anden muskel, som er den kardinal forskel i denne form. Biopsi viser inflammatorisk nekrose og hævelse af interstitielle væv. Eosinofili er også et permanent element i denne form. Der er et godt svar på kortikosteroidbehandling.
Eosinofil polymyositis er beskrevet af Layzer et al. som den tredje form for eosinofil myalgi, som betragtes som en subakut variant af polymyositis. Sygdommen opstår i en yngre alder, der involverer overvejende proksimale muskelgrupper, hvilket forårsager svaghed og smerte i dem og udvikler sig inden for få uger. Musklerne er stramme og ømme. Denne form er kendetegnet ved andre symptomer på polymyositis, men inflammatorisk muskelinfiltration er overvejende eosinofil. Systemiske manifestationer kan varieres: alvorlig eosinofili, hjerteskader, vaskulære lidelser (Raynauds fænomen, hæmoragisk syndrom), cerebrovaskulær ulykke, anæmi, perifer neuropati og gammaglobulinæmi.
Eosinofili-myalgi syndrom er den mest velkendte og klinisk studerede form. Siden 1980 er flere beskrivelser af sporadiske tilfælde af sygdommen præget af eosinofili og myalgi blevet offentliggjort hos patienter behandlet med L-tryptophan som beroligende middel. Det antages, at sygdomsårsagen ikke er stoffet selv, men det er muligt, at dets forurenende stof endnu ikke er blevet identificeret. Efter de første værker fremkom en række publikationer afsat til undersøgelsen af hyppigheden af udvikling af dette syndrom. I 1981 blev der rapporteret et massivt tab på omkring 20.000 mennesker i Madrid, der angiveligt forbruges forurenet vegetabilsk olie indeholdende anilin (anilin har en lignende struktur som anthranilsyre anvendt til fremstilling af tryptophan).
Syndromet er mere almindeligt hos kvinder, sygdommen er normalt akut, med symptomer på svaghed, feber og alvorlig eosinofili (over 1000 / mm3). muskelsmerter, spænding, crumpy, svaghed, paresthesier i ekstremiteterne og indural hævelse i huden er de vigtigste og permanente tegn på sygdommen. med denne form for sygdommen er myalgi alvorlig. I nogle tilfælde involverer den patologiske proces bulbar muskler og perifere nerver. Elektromyografisk i disse tilfælde er det muligt at identificere tegn på muskel- eller perifer nerveskader. En biopsi afslører inflammatoriske forandringer, der udtages i huden og i mindre grad i musklerne.
Det skal bemærkes, at hudsymptomer og eosinofili reagerer godt på kortikosteroidbehandling og andre immunosuppressive midler, mens disse lægemidler ikke har en synlig effekt på manifestationerne af andre symptomer.
Diagnostisk information til påvisning af eosinofili-myalgi syndrom er anamnestiske oplysninger om at tage L-tryptophan forud for udseendet af de vigtigste symptomer og en tydelig regression af symptomer efter seponering af de tilsvarende lægemidler.
Eosinofili-myalgi syndrom er en sjælden tilstand forårsaget af at tage visse lægemidler indeholdende aminosyretryptophan og er karakteriseret ved alvorlige systemiske læsioner (lunger, muskelsystem, led og fascia). Symptomer er hoste, vejrtrækningsbesvær, træthed, muskelsmerter, neurologiske lidelser og ledbetændelse. Diagnose udføres gennem laboratorietest (komplet blodtælling), røntgenteknikker og undersøgelsen af patientens historie. Behandlingen består i at annullere medicinfremkaldende medicin og udføre symptomatisk behandling.
Eosinofili-myalgi syndromet blev først diagnosticeret og isoleret som en separat nosologisk enhed i midten af 80'erne af det 20. århundrede. I disse år var der et udbrud af denne patologi på grund af den brede distribution af lægemidlet baseret på tryptophan, fremstillet af et af de japanske lægemiddelvirksomheder. I øjeblikket er produkter med indholdet af en sådan aminosyre i verden praktisk taget ikke tilgængelige, men tilfælde af sygdommen opstår stadig. Det skyldes sædvanligvis brugen af forfalskede produkter af visse produkter (rapsfrøolie) og medicin indeholdende skadelige urenheder. Syndromet med lige sandsynlighed påvirker både mænd og kvinder, udgør en potentiel fare for livet.
En undersøgelse udført kort efter opdagelsen af patologi viste, at dens årsag ikke er selve tryptofan (en vital aminosyre), men nogle urenheder i lægemidlet. De kom ind i lægemidlet under den kemiske syntese af hovedkomponenterne og blev betragtet som betinget sikker på grund af ubetydelig koncentration. Formentlig udløste disse urenheder usædvanlige allergiske processer, der medførte lungeskader, en kraftig stigning i antallet af eosinofiler i blodet, muskelsår og andre lidelser. Udviklingen af syndromet var hovedårsagen til forbuddet mod sådanne lægemidler.
Der er også en antagelse om, at hovedårsagen til udviklingen af patologi var tryptophanmetabolitter - forbindelser under de konventionelle navne på EBT og MTSA. Flere andre stoffer mistænkes for involvering i syndromets patogenese. Undersøgelser foretaget med rene varianter af disse forbindelser havde imidlertid tvetydige resultater, derfor er deres rolle i sygdommens etiologi bestridt af nogle videnskabsmænd. Ud over dem findes der i de partier af stoffer, hvis anvendelse er forbundet med en patologisk tilstand, mere end 60 urenheder. En række forskere mener, at forekomsten af overtrædelser skyldes den kombinerede virkning af flere stoffer på én gang.
Der er en opfattelse af, at L-tryptophan selv, når det indtages i høje doser, kan provokere udviklingen af eosinofili, myalgi og andre lidelser. Det er fastslået, at denne aminosyre i sin rene form er i stand til at bremse nedbrydningen af histaminlignende forbindelser involveret i mange inflammatoriske og allergiske reaktioner. Kun hos nogle patienter, der tager tryptophan, forklares udviklingen af syndromet af tilstedeværelsen af egenskaber ved reaktivitet eller andre prædisponeringsmekanismer. Samtidig forklarer et sådant synspunkt ikke, hvorfor en patologi opstår, når andre produkter eller lægemidler anvendes (for eksempel har giftige oliesyndrom lignende symptomer).
De patogenetiske processer i eosinofili-myalgi syndrom er endnu værre undersøgt end dets ætiologi, da forbindelsen der fremkalder sygdommen ikke er pålideligt identificeret. Baseret på kliniske data kan det antages, at en bestemt faktor fremkalder en stigning i dannelsen eller en afmatning i nedbrydningen af inflammatoriske stimulanser - histamin, nogle interleukiner og prostaglandiner. Det forårsager et immun-inflammatorisk respons i lungerne, fascia muskler, led og nerver. De ramte væv infiltreres af makrofager og lymfocytter, som yderligere forværrer den patologiske proces. Udviklingen af eosinofili ifølge denne hypotese er forbundet med en stigning i koncentrationen af histamin - eosinofiler spiller en central rolle i processerne ved dets forfald.
Ifølge en anden teori om sygdoms patogenese er grundårsagen tvert imod aktiveringen af eosinofiler, der begynder at trænge ind i vævene og bidrage til ophobning af giftige produkter i dem. Dette bevirker igen forekomsten af betændelse, der involverer andre immunkompetente celler og udviklingen af lymfocytisk infiltration. Men som i den foregående hypotese forbliver sygdommens startfaktor ukendt. Data fra histokemiske undersøgelser kan fortolkes som bevis for både første og anden antagelse, så undersøgelsen af syndromet fortsætter.
Manifestationer af syndromet forekommer efter brug af lægemidler eller andre produkter, der indeholder tryptophan og dets metabolitter. Tidspunktet for udviklingen af sygdommen kan variere meget - fra flere dage til 3-5 måneder efter behandlingens start. Indledningsvis er der markeret træthed og svaghed, som erstattes af svær muskel smerte, forværret af bevægelser. Samtidig er der klager over svagheden i muskelsystemet - patienten bliver ude af stand til at modstå de sædvanlige belastninger for ham. Myalgi kan kombineres med ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet, hvilket indikerer involvering i myokardiums patologiske proces.
Mere end halvdelen af patienterne har lungesygdomme, manifesteret ved hoste, hvæsende vejrtrækning under vejrtrækning, åndenød. Patologiens forløb er undertiden kompliceret af symptomerne på pleurisy - brystsmerter under vejrtrækning, øget tør hoste. Respiratoriske lidelser kan vare i flere uger eller endda måneder. Ofte bestemmes ødem af subkutant fedt på hænder eller fødder. I særligt alvorlige tilfælde er der en ophobning af væske i kroppens hulrum - abdominal, pleural, perikardial. En række patienter med eosinofili-myalgi har neurologiske symptomer i form af forstyrrelser i følsomheden af fingre, hænder og fødder.
Patientens hud er normalt bleg eller cyanotisk, hvilket indikerer utilstrækkelig iltning af blodet og nedsat lungfunktion. Sommetider er der en læsion af leddene, ledsaget af smerte under bevægelse, hævelse, leddets rødhed. Men oftere er det eneste tegn på fælles inddragelse i sygdomsprocessen arthralgi. Systemiske lidelser (feber, feber, hovedpine, opkastning) forekommer kun hos nogle patienter med dette syndrom.
Eosinofili-myalgi, ifølge medicinsk statistik er omkring 4-5% af tilfældene dødelig. Dødsårsagen er alvorlig respirationssvigt eller hjertedysfunktion forårsaget af myocarditis og væskeakkumulering i perikardial hulrum (hydropericardium). Ved sygdommens lange forløb reduceres lungernes åndedrætsvolumen på grund af fibrose, hvilket reducerer patientens livskvalitet og evne til at arbejde. Tilfælde er blevet beskrevet, hvor reumatoid polyarthritis forekom efter udviklingen af syndromet. Dette indikerer muligheden for immunologiske lidelser på grund af sygdommen, men der er endnu ikke fundet et pålideligt forhold mellem disse to patologier.
For at bestemme syndromet af eosinofili-myalgi anvendes en række diagnostiske metoder - patientprovning, radiografiske undersøgelser, generelle laboratorietests. Hvis der opstår vanskeligheder, kan de desuden udføre mikroskopisk undersøgelse af sputum, histologisk undersøgelse af de berørte væv. Et utvetydigt symptom på patologi er patientens brug af stoffer eller produkter indeholdende syntetiseret fri tryptophan. Stage diagnose af tilstanden er som følger:
Differentiel diagnostik udføres med infektiøse og inflammatoriske læsioner i lungerne (bronkitis, lungebetændelse), hjertesygdomme og systemiske autoimmune tilstande - nogle former for reumatisme og polyarthritis. Symptomerne på syndromet er en historie om at tage stoffer eller produkter med tryptofan, fraværet af tegn på infektion i henhold til blodprøver.
Hovedbetingelsen for en vellykket behandling af sygdommen er udelukkelsen af et tryptofanholdigt lægemiddel eller produkt, der forårsagede den patologiske proces. Derfor er det i løbet af diagnosen vigtigt at bestemme, hvor patienten modtager de provokerende stoffer. For at reducere symptomerne, ordineres kortikosteroider, som har en udpræget antiinflammatorisk effekt. Ordningen og varigheden af deres anvendelse afhænger af den specifikke kliniske situation. I omkring halvdelen af patienterne forsvinder patologiens symptomer et par dage efter behandlingens begyndelse, mens de i andre varer ved 2-3 uger.
Symptomatiske indgreb er sjældent påkrævet, med stærk hoste kan medicin, der reducerer aktiviteten i hostens center, anvendes. Ødem elimineres ved brug af diuretika. Antihistaminer anvendes ikke på grund af deres tvetydige og svage virkning i denne patologi. Nogle gange foreskrevet vedligeholdelsesbehandling ved brug af multivitaminpræparater.
Prognosen for eosinofili-myalgi syndrom er betinget gunstig til tidlig påvisning og rettidig henvisning til en specialist. Efter udelukkelse af provokerende stof og kortikosteroidbehandling forsvinder symptomerne uden sequela. I tilfælde af et langt kursus i lungerne kan der udvikles sclerotiske processer, der reducerer den vitale kapacitet og overfladen af gasudveksling. Dette fører til kortpustetid med moderat anstrengelse, cyanotisk hud og andre lidelser. Forebyggelse af syndrom er afvisningen af brugen af lægemidler indeholdende tryptophan, især af tvivlsom oprindelse. Det bør være så hurtigt som muligt at annullere modtagelsen af sådanne midler, hvis der opstår en kortpustethed i modsætning til deres brug af muskelsår, hoste.
Syndrom af eosinofil myalgi blev først rapporteret i USA i slutningen af 80'erne af det tyvende århundrede. Dette er en systemisk læsion, som er karakteriseret ved en sclera-lignende hudlæsion, såvel som alvorlig: eosinofili og myalgi. Oftere diagnosticeret hos kvinder. Sygdommen er akut og begynder med feber, svaghed og alvorlig eosinofili.
Det forekommer i kronisk form. Meget sjældent dødelig.
Dette syndrom forekom hos mennesker efter at have taget tryptofangrupper, som blev fremstillet af et af de farmaceutiske virksomheder i Japan. De blev afbrudt.
Efter at den underliggende årsag var bestemt, identificerede forskere nogle mulige etiologiske faktorer. Vi taler om urenheder i medicin. I undersøgelsen blev det fastslået, at akkumuleringen i det berørte væv af eosinofiler, lymfocytter, makrofager, fibroblaster indikerer deres betydning i udviklingen af syndromet, men hvordan de påvirker lægerne ikke bestemmer. Undersøgelsen viste, at aktivering af eosinofiler i væv deponerede deres toksiske proteiner, identificerede også aktiveringen af fibroblaster og øget ekspression af generne, der kodede for forskellige bindevævsproteiner. Inddragelsen af IL-5 og den transformerende vækstfaktor beta blev også noteret.
Dette syndrom bekræfter den vigtige rolle miljøfaktorer i udviklingen af kronisk inflammation og fibrose.
For at bestemme dette syndrom blev tre hovedtræk identificeret:
Tilfælde blev også beskrevet, hvor syndromet ledsages af lungebetændelse, myocarditis, neuropati, hvilket førte til respiratorisk svigt, encefalopati og eosinofil fasciitis.
Dette er en systemisk sygdom. Lungeskader blev registreret hos 50% af patienterne, med ændringer, der var mærkbare på røntgenbilleder, blev kun påvist i 15-20%.
De vigtigste symptomer på sygdommen:
I kliniske blodprøver er eosinofilniveauer over 1000 / μl noteret. Skader på lungerne forekommer med hypoxæmi. På røntgen- og CT-scanningen af brystet er der en maske- eller mesh-nodulær læsion og pleural effusion.
Symptomer på myalgi er meget akutte. Læsionen kan være på bulbar muskler og perifere nerver.
Under træning i mennesker reduceres diffusionsfunktionen af lungerne og pulmonal blodstrøm betydeligt. Restorativ dysfunktion af ekstern respiration er også bemærket.
I biopsiprøverne af organer, der er ramt af syndromet, bestemmes infiltrering af væv og små fartøjer af lymfocytter, monocytter og eosinofiler.
Diagnosen kan laves i nærvær af tegn på myalgi, åndenød og eosinofili efter at have taget tryptofan.
Behandling begynder med afskaffelsen af lægemidler i denne gruppe. Patienterne ordineres glucocorticoider.
Over tid er en person helbredt af denne sygdom. Dødsfald er ekstremt sjældne (højst 5%).
På trods af det faktum, at lægemidlet blev afbrudt, er der nogle gange tilfælde af sygdommen.
a. Klinisk billede. Den første beskrivelse af eosinofili-myalgi syndrom refererer til slutningen af 80'erne, da et udbrud af sygdommen blev observeret, manifesteret af myalgi og alvorlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom er en systemisk sygdom. Lungeskader forekommer hos 50-60% af patienterne, radiografiske ændringer i lungerne - i 15-25%. De vigtigste symptomer er hoste, åndenød, hvæsen, myalgi, træthed, muskel svaghed, artralgi, ødem, stigende polyneuropati. I alle tilfælde foregår sygdomsudviklingen ved at tage tryptophan, indeholdende giftige urenheder.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. Antallet af eosinofiler i blodet overskrider 1000 μl -1. Ved lungeskader er der observeret hypoxæmi. Radiografi og CT-scanning af brystet afslører en mesh eller mesh-nodulær læsion og pleural effusion. Under træning er diffusionskapaciteten af lungerne signifikant reduceret, og den pulmonale blodstrøm er reduceret. I undersøgelsen af respiratorisk funktion er der nogle gange identificerede restriktive sygdomme. I biopsiprøverne af de berørte organer detekteres infiltrering af væv og små kar med lymfocytter, monocytter og eosinofiler.
i. Diagnosen er lavet, hvis der er en historie med myalgi, åndenød og eosinofili efter indtagelse tryptophan.
Behandling og prognose. Trods at være i USA tryptophan Udgået i 1990, forekommer denne sygdom. Prognosen er gunstig. Hos nogle patienter, seponering tryptophan og administration af kortikosteroider fører hurtigt til forbedring, for andre symptomer varer længere.
B. Differentiel diagnose i lunge eosinofili. De afklarer, om en patient lider af bronchial astma, og om han tidligere har haft symptomer på lung eosinofili. Hvis der er mistanke om akut eosinofil lungebetændelse, udelukker tropisk lunge eosinofili og eosinofili-myalgi syndrom helminth-infektioner og finder ud af om patienten har brugt medicin, der kan føre til disse sygdomme. Blandt instrumentelle undersøgelsesmetoder er brystradiografi, CT og angiografi af særlig betydning. Differentiel diagnose udføres med andre sygdomme, der involverer eosinofili, mycobakterielle og svampeinfektioner, brucellose, lymfomer og kollagensygdomme.
B. Immunologiske undersøgelser. Patogenesen af lunge eosinofili er ikke blevet fuldt undersøgt. Nylige undersøgelser har vist, at eosinofili og en stigning i serum IgE-niveauer er sekundære og skyldes øget produktion af interleukiner-4 og -5-T-hjælperceller. Eosinofiler spiller normalt en vigtig rolle i beskyttelse mod orme, mens de i patologi er aktivt involveret i betændelse og vævsskade. Eosinophil granulater indeholder proteiner, der er toksiske for forskellige celletyper og er i stand til at aktivere mastceller. Så det vigtigste hovedprotein af eosinofiler er giftigt ikke kun for helminths, men også for tumorceller og bronkialepitel, kationisk protein af eosinofiler og eosinofil neurotoxin beskadiger ikke kun helminths, men også neuroner og aktiverer også mastceller. Når eosinofiler aktiveres, frigives andre mediatorer også, for eksempel leukotriener C4 og D4 og blodpladeaktiveringsfaktor, som også er involveret i skade på eget væv (se Ch. 2, nn I.G.2.a.2 og I.G.2.b).
IV. Goodpasturesyndrom er udelukket med en kombination af pulmonal blødning og glomerulonephritis. I øjeblikket anses dets årsag for at være produktion af cytotoksiske antistoffer mod den glomerulære basalmembran på grund af forskellige faktorer (Goodpastures syndrom er blevet beskrevet som en komplikation af influenza). Disse antistoffer har vist sig at binde til alpha3-kæden af type IV-kollagen. Oftere er mænd i alderen 10 til 50 år syge. Kvinder udgør mindre end 30% af patienterne. Familie sager er beskrevet.
A. Klinisk billede
1. Mere end 90% af patienterne har hæmoptyse. Samtidig eller lidt tidligere udvikler glomerulonefritis. Hertil kommer, at 57% af patienterne har kortpustetid, 51% har forøget træthed, 41% har hoste, 22% har feber. Hos 20% af patienterne går sygdommen forud for akut respiratorisk sygdom. I en fysisk undersøgelse havde 50% af patienterne bleghed, 37% havde fugtige og tørre, og 25% havde ødem. Derudover er der undertiden en lille stigning i blodtryk, blødninger og ekssudater på nethinden.
2. Laboratorieundersøgelser. Den mest følsomme og specifikke metode til diagnosticering af Goodpastures syndrom er bestemmelsen af antistoffer mod den glomerulære basalmembran under anvendelse af RIA eller fastfase ELISA. Jernmangelanæmi er observeret hos 98% af patienterne, leukocytose detekteres i 50%, proteinuria opdages i 88%, og røde blodlegemer, leukocytter og granulære cylindre i urinen er til stede i mere end 70%. Hos 10% af patienterne i et tidligt stadium af sygdommen er der ingen ændringer i urinen. Hos de fleste patienter øges serumkreatininniveauet gradvist.
3. Bryst røntgen. I de tidlige stadier af sygdommen viste 90% af patienterne flere fokalskygger på grund af akkumulering af blod i alveolerne. Hvis lungeblødningen fortsætter, øges skyggerne, bliver mere udtalt. Et par dage efter, at blødningen stopper, normaliseres røntgenmønsteret. På grund af gentagne blødninger og hæmosiderinaflejringer i lungerne udvikler pneumosklerose.
4. Undersøgelsen af åndedrætsfunktionen. Undersøgelse af åndedrætsfunktionen afslører normalt restriktive lidelser. I mangel af blødning reduceres lungens diffusionskapacitet. Ved fortsat blødning binder blodet i alveolerne carbonmonoxid, som anvendes i undersøgelsen, med det resultat, at lungernes diffusionskapacitet overskrides.
B. Immunologiske undersøgelser. Antistoffer til den glomerulære basalmembran binder til den C-terminale region af alfa-3-kæden af type IV-kollagen. Immunresponsen udvikler sig i strid med den tredimensionelle struktur af kollagen forårsaget af infektion eller forgiftning. Bindingen af antistoffer mod den glomerulære basalmembran fører til aktivering af komplement, neutrofile migration og glomerulær skade.
B. Histologisk undersøgelse
1. Lys. Under eksacerbation i alveoli registrerer blod. Ved sygdoms lange forløb er hemosiderinholdige makrofager, intakte alveolære og endotelceller og pneumosklerose detekteret i lungerne. Vaskulitis er ikke karakteristisk. Elektronmikroskopi identificerer store huller mellem endotelceller og beskadigelse af kælderen. Ved immunofluorescens kan lineære aflejringer af IgG og komplement detekteres i alveolernes kældermembran.
2. nyrer. Der er et billede af akut glomerulonefritis. Elektronmikroskopi afslører proliferation og hævelse af endotelceller, fortykning af den glomerulære basalmembran og fibrinaflejring i subendotheliallaget. Ved immunofluorescens detekteres lineære IgG-aflejringer i den glomerulære basalmembran.
1. En foreløbig diagnose er lavet med en kombination af pulmonal blødning, glomerulonefritis og jernmangelanæmi. I mangel af samtidig skade på lungerne og nyrerne er diagnosen vanskelig.
Pulmonal eosinofili er en gruppe af sygdomme præget af eosinofili og begrænset mørkning på brystets røntgenbilleder. Dette afsnit er afsat til det kliniske billede, diagnose og behandling af akut og kronisk eosinofil lungebetændelse, tropisk lunge eosinofili, Churg-Stros syndrom, periarteritis nodosa og eosinofili-myalgi syndrom. Denne gruppe af sygdomme indbefatter også allergisk bronchopulmonal aspergillose.
a. Klinisk billede. Sygdommen er asymptomatisk eller ledsages af en lille hoste, åndenød, svag feber, myalgi. Årsagerne til akut eosinofil lungebetændelse er ukendte, muligvis på grund af allergiske reaktioner forårsaget af lægemidler (fx aminosalicylsyre, sulfonamider, chlorpropamid, nitrofurantoin), nikkelforbindelser eller helminther (for eksempel Ascaris spp., Strongyloides spp.). Nøje indsamlet historie giver os mulighed for at finde ud af årsagen til sygdommen og bekræfte diagnosen. I nogle tilfælde undlader dette dog.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. Eosinofiler udgør sædvanligvis 10-30% af det samlede antal leukocytter. Brystets radiografier viser hurtigt at forsvinde med begrænset mørkning (flygtige infiltrater). Normalt er de placeret subplevralno. Helminth æg kan findes i afføring - Ascaris spp. eller Strongyloides spp. Nogle gange er der behov for en lungebiotik for at bekræfte diagnosen. Samtidig opstår interstitiel inflammation, infiltration med eosinofiler uden tegn på nekrose eller vaskulitis.
i. Diagnose. Patognomoniske tegn er fraværende. Patientens tilstand er normalt tilfredsstillende. Eosinofili observeres, på røntgenbilleder af brystet - hurtigt forsvinder begrænset mørkning. Indikationerne for kontakt med de listede allergener hjælper i diagnosen.
Behandling og prognose. Sygdommen passerer alene inden for en måned og kræver som regel ikke behandling. Det er nok til at eliminere årsagen til sygdommen - at annullere det lægemiddel, der forårsagede det, eller at ordinere anthelmintiske lægemidler. I svære tilfælde skal du foreskrive kort behandling med prednison. Prognosen er gunstig, normalt optræder fuld udnyttelse.
a. Klinisk billede. Oftere er kvinder syge. Typiske manifestationer omfatter feber, svedtendens, vægttab, hoste, åndenød, hvæsen. Alle symptomer er normalt ret udtalte og vedvarer i mindst en måned. I historien af en tredjedel af patienterne har indikationer på atopiske sygdomme. Nogle gange er de fejlagtigt diagnosticeret med astma og uden succes behandlet med bronchodilatorer. Kronisk eosinofil lungebetændelse kan skyldes de samme årsager som akut, men det er normalt ikke muligt at fastslå årsagen til sygdommen i hvert enkelt tilfælde.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. Hos 70% af patienterne registreres eosinofili, eosinofiler udgør normalt 20-40% af det samlede antal leukocytter. På røntgenbilleder af brystet er bestemt bilateral begrænset blackout i form af sommerfuglvinger. De er placeret på lungefelternes periferi, subpleural, for at bestemme proportionen eller segmentet, hvor de er placeret, det er normalt umuligt. Over tid bliver blackouts mere udtalte. Nogle gange forsvinder blackouts, men så dukker op igen på samme sted. Mere tydeligt ændringer i lungerne er synlige ved CT. I undersøgelsen af respiratorisk funktion bestemmes restriktive lidelser og et fald i lungens diffusionskapacitet. Biopsi i alveolerne og interstitielt væv afslører eosinofiler, lymfocytter og makrofager, nogle gange granulomer, abscesser indeholdende eosinofiler og vaskulitis med små skibe påvises.
i. Diagnose. Hos 75% af patienterne kan diagnosen foretages på baggrund af klinisk billede og brystradiografi. Nogle gange til diagnose er kun en radiologisk data tilstrækkelig. Alvorlig blod eosinofili bekræfter diagnosen, men i en tredjedel af patienterne er dette symptom fraværende. I sjældne tilfælde, når brystradiografi og CT-scan ikke afslører typiske ændringer, udføres en lungebiopsi.
Behandling og prognose. Behandlingen begynder så tidligt som muligt. Tildel prednison, 60 mg / dag oralt (til børn - 1-2 mg / kg / dag). Dosis reduceres derefter gradvis til støtte, som vælges individuelt. Forbedring af det kliniske og røntgenbillede observeres efter flere dages behandling med prednison. Det skal huskes, at med et hurtigt fald i dosen af lægemidlet kan forværres. Den optimale varighed af behandlingen er ukendt. I alvorlige tilfælde udføres behandling med kortikosteroider i lang tid. I tilfælde af bronchospasme er inhaleret kortikosteroider ordineret. Prognosen er gunstig.
a. Klinisk billede. Tropisk lung eosinofili opstår, når Wuchereria bancrofti og Brugia malayi er inficeret med filarias. Gradvis vises tør hoste, åndenød og vejrtrækning, især udtalt om natten, såvel som utilpashed, tab af appetit og vægttab. Personer i alderen 20-40 år bliver som regel syge, mænd bliver syge 4 gange oftere end kvinder. Under eksacerbation i lungerne høres tørre og våde raler. Hos børn er lymfeknuder og lever ofte i modsætning til voksne.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. I flere uger fortsætter udpræget eosinofili - det absolutte antal eosinofiler er mere end 3000 μl -1, det relative antal er mere end 20-50%. Serum IgE niveauet overstiger 1000 IE / ml. I serum og væsker opnået fra bronchoalveolær lavage detekteres antistoffer mod filarias. Mikrofilariae findes i lungevævet, de er fraværende i blodet. På thorax røntgenbilleder synlig forbedring af lungemønsteret og flere fokalskygger 1-3 mm i diameter. I undersøgelsen af respiratorisk funktion detekteres restriktive sygdomme og et fald i lungens diffusionskapacitet, og hos 25-30% af patienterne - og obstruktiv luftvejssygdomme. En lungebiopsi afslører et billede af bronchopneumoni med eosinofile infiltrater, granulomer med nekrose i midten findes i det interstitielle væv, og i nogle af dem er der døde mikrofilariae.
i. Diagnose. Diagnosen hos patienter, der har været i områder med udbredt filariasis i lang tid, laves på baggrund af det kliniske billede. En vigtig rolle i sygdommens diagnose spilles af karakteristiske radiografiske ændringer, markeret eosinofili og en stigning i serum IgE niveauer. Hurtig forbedring i anthelmintisk behandling bekræfter diagnosen af tropisk lung eosinofili. Høj titer af antistoffer mod filamenter er en karakteristisk, men ikke patognomonisk tegn på denne sygdom.
Behandling og prognose. Tilsæt diethylcarbamazin, 6 mg / kg / dag oralt i 3 doser i 3 uger. Effekten kommer som regel hurtigt og manifesteres af en væsentlig forbedring af funktionen af ydre åndedræt. Hos 10-20% af patienterne er behandlingen ineffektiv. Når sygdommen gentager, ordineres diethylcarbamazin gentagne gange. Hos nogle patienter udvikler sygdommen på trods af behandlingen og fører til pneumosklerose.
a. Klinisk billede. Churga - Strauss syndrom er en sygdom i gruppen af systemisk vaskulitis. I de fleste patienters historie er der tegn på bronchial astma. Sygdommen manifesteres sædvanligvis af udbrud af bronchial astma, bihulebetændelse og generelle symptomer: feber, træthed, vægttab. Mono- eller polyneuropati er også karakteristisk. Berørte skader i huden, hjertet, det centrale nervesystem, nyrerne. CKD udvikler sjældent. Med periarteritis nodosa er tværtimod anamnestiske indikationer for bronchial astma fraværende. Nedslaget i lungekarrene ses hos mindre end 10% af patienterne. Det manifesteres af pludselig åndenød, hvæsen, hoste, hæmoptyse, smerte i siden. Blandt andre manifestationer af periarteritis nodosa bør fremhæves feber, hypertension, kronisk nyresygdom, hjertesvigt, neuropati, myalgi, muskelsvaghed og mavesmerter.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. I Churg-Stros syndrom registreres eosinofili hos 95% af patienterne (med eosinofiler udgør mere end 10% af det samlede antal leukocytter) og hos periarteritis nodosa, kun hos 20-30% af patienterne. Begge sygdomme ledsages af anæmi, leukocytose, øget ESR og serum IgE niveauer, et fald i koncentrationen af komplementkomponenter og nedsat nyrefunktion. På røntgenbilleder af brystet bestemmes det hurtigt at forsvinde begrænsede blackouts, fokalskygger, nogle gange med oplysning i midten, pleural effusion. En CT-skanning med høj opløsning kan detektere lungearterieaneurysmer. Lungbiopsi afslører infiltrater indeholdende eosinofiler, lymfocytter og monocytter, undertiden granulomer indeholdende eosinofiler. Charge-Stros syndrom er karakteriseret ved beskadigelse af arterier og vener af små og mellemstore kaliber, eosinofil infiltration af vaskulærvæggen. Når periarteritis indfanger nodosa betændelse kun arterier af små og mellemstore kaliber.
i. Diagnose. Ifølge kriterierne i American Rheumatological Association gives patienter med bronchial astma i en historisk diagnose af Churg-Strauss syndrom, hvis der er 4 eller flere af de 6 symptomer, der er anført nedenfor: 1) astmaangreb; 2) det relative antal eosinofiler mere end 10% af det totale antal leukocytter; 3) mono- eller polyneuropati 4) hurtigt forsvinder begrænsede blackouts på brystets røntgenbilleder (flygtige infiltrater); 5) bihulebetændelse; 6) ophobning af eosinofiler omkring karrene i lungebiopsiprover. For periarteritis er nodosa karakteriseret ved samtidig læsion af flere organer. Angiografi afslører involvering af skibene i nyrer, lever og andre organer i maveskavheden. En biopsi af det berørte organ er påkrævet for at bekræfte diagnosen af begge sygdomme.
Behandling og prognose. I begge sygdomme ordineres kortikosteroider i høje doser, for eksempel prednison, 1 mg / kg / dag, ved mund i 2 måneder. Efterhånden som staten forbedrer dosis reduceres. Samtidig udnævnelse af cyclophosphamid, 2 mg / kg / dag inde, bidrager til en hurtigere indgift af remission og reducerer risikoen for tilbagefald. På grund af den store risiko for infektiøse komplikationer er lægemidlet kun foreskrevet i tilfælde, hvor behandlingen med prednison er ineffektiv. Prognosen er generelt ugunstig, 5-årig overlevelse er 60-75%. Med flere organers nederlag er progressionen hurtigere, i de fleste tilfælde forekommer døden inden for 3 måneder fra diagnosticeringstidspunktet.
a. Klinisk billede. Den første beskrivelse af eosinofili-myalgi syndrom refererer til slutningen af 80'erne, da et udbrud af sygdommen blev observeret, manifesteret af myalgi og alvorlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom er en systemisk sygdom. Lungeskader forekommer hos 50-60% af patienterne, radiografiske ændringer i lungerne - i 15-25%. De vigtigste symptomer er hoste, åndenød, hvæsen, myalgi, træthed, muskel svaghed, artralgi, ødem, stigende polyneuropati. I alle tilfælde foregår sygdomsudviklingen ved at tage tryptofanholdige giftige urenheder.
b. Laboratorie- og instrumentstudier. Antallet af eosinofiler i blodet overskrider 1000 μl -1. Ved lungeskader er der observeret hypoxæmi. Radiografi og CT-scanning af brystet afslører en mesh eller mesh-nodulær læsion og pleural effusion. Under træning er diffusionskapaciteten af lungerne signifikant reduceret, og den pulmonale blodstrøm er reduceret. I undersøgelsen af respiratorisk funktion er der nogle gange identificerede restriktive sygdomme. I biopsiprøverne af de berørte organer detekteres infiltrering af væv og små kar med lymfocytter, monocytter og eosinofiler.
i. En diagnose foretages, hvis der er en historie med myalgi, åndenød og eosinofili efter at have taget tryptophan.
Behandling og prognose. Trods det faktum, at tryptophan i USA ophører i USA i 1990, forekommer sygdommen stadig. Prognosen er gunstig. Hos nogle patienter fører afbrydelsen af anvendelsen af tryptophan og administrationen af kortikosteroider hurtigt til forbedring, for andre symptomer vedvarer længere.
B. Differentiel diagnose i lunge eosinofili. De afklarer, om en patient lider af bronchial astma, og om han tidligere har haft symptomer på lung eosinofili. Hvis der er mistanke om akut eosinofil lungebetændelse, udelukker tropisk lunge eosinofili og eosinofili-myalgi syndrom helminth-infektioner og finder ud af om patienten har brugt medicin, der kan føre til disse sygdomme. Blandt instrumentelle undersøgelsesmetoder er brystradiografi, CT og angiografi af særlig betydning. Differentiel diagnose udføres med andre sygdomme, der involverer eosinofili, mycobakterielle og svampeinfektioner, brucellose, lymfomer og kollagensygdomme.
B. Immunologiske undersøgelser. Patogenesen af lunge eosinofili er ikke blevet fuldt undersøgt. Nylige undersøgelser har vist, at eosinofili og en stigning i serum IgE-niveauer er sekundære og skyldes øget produktion af interleukiner-4 og -5-T-hjælperceller. Eosinofiler spiller normalt en vigtig rolle i beskyttelse mod orme, mens de i patologi er aktivt involveret i betændelse og vævsskade. Eosinophil granulater indeholder proteiner, der er toksiske for forskellige celletyper og er i stand til at aktivere mastceller. Så det vigtigste hovedprotein af eosinofiler er giftigt ikke kun for helminths, men også for tumorceller og bronkialepitel, kationisk protein af eosinofiler og eosinofil neurotoxin beskadiger ikke kun helminths, men også neuroner og aktiverer også mastceller. Når eosinofiler aktiveres, frigives andre mediatorer også, for eksempel leukotriener C4 og D4 og blodpladeaktiveringsfaktor, som også er involveret i skade på deres eget væv.
Kilde: G. Lawlor, Jr., T. Fisher, D. Adelman "Klinisk immunologi og allergi" (oversat fra engelsk), Moskva, Praktika, 2000
I mange år kæmper vi uden succes med parasitter?
Instituttets leder: "Du vil blive overrasket over, hvor nemt det er at slippe af med parasitter ved blot at tage det hver dag.
Hos adolescenter er helminthiasis en af de mest almindelige sygdomme.
Når børn bliver smittet med orme, er der ofte ingen specifik og levende symptomatologi, der tydeligt angiver infektionen.
For at slippe af med parasitter bruger vores læsere med succes Intoxic. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...
Alle typer af orme, som er parasitære hos mennesker, er opdelt i tre grupper:
Parasitter kan være i tarm og udenfor det, for eksempel i sådanne organer:
Med blodstrømmen kommer helminther ind i ethvert organ.
Som regel bliver en bred bændelorm teenager smittet ved at spise utilstrækkeligt ristede flodfisk. Det er muligt at blive smittet med ascaris eller pinworms. Hvis du ikke overholder hygiejne, skal du f.eks. Ikke vaske dine hænder efter at have gået eller på toilettet.
Desuden opstår infektion som følge af at tage dårligt vasket bær, urter og grøntsager såvel som på baggrund af kontakt med et inficeret dyr eller en person.
Hvis en teenager er blevet smittet med pinworms, er der stor risiko for selvinfektion, det vil sige re-invasion. Efter at have skrabet anus, forbliver tusindvis af æg på hænder og undertøj. Endvidere gælder æggene for alt hvad der angår mennesker, det kan være alle genstande og tøj.
Tegn på orme hos unge kan påvises gennem grundig diagnose. I tilstedeværelsen af orme hos børn kan symptomerne ikke udtages og kortvarige, så ofte forældre, der ser en forringelse af deres helbred, ikke umiddelbart indse, at der er behov for akut terapi.
Ved enterobioze er scraping på pinworms ofte falsk-negativ. Det skyldes, at den kvindelige pinworm ikke konstant kryber ud af tarmen for at lægge æg.
Kun med en massiv infektion og langvarig forgiftning, kan en engangsskrabning opdage pinworms. Således, hvis enterobiose er mistænkt, skal der udføres flere skrabninger. For eksempel 3 gange med en pause på 1 dag.
Ikke alle typer helminths kan fremkalde lyse symptomer. Der er orme, der kan være i menneskekroppen i årevis uden at manifestere sig. Sådanne parasitter aktiveres kun under betingelser med nedsat humant immunitet.
Om forgiftning med forskellige parasitter siger, om der er følgende symptomer:
Når eosinofili og anæmi optræder, skal du kontrollere ungdommen for mulig helminthiasis. Med øget appetit kan infektion med orme føre til en forsinkelse i den videre udvikling af en person.
Pinworm æg kan være på sådanne ting:
Ormæg er ret levedygtige, de er måske ikke følsomme for alle desinfektionsmidler. Samtidig dør helminth-æg af eksponering for ultraviolet stråling og kogning.
Æg går ofte ind i kroppen gennem mad og bosætter sig i tarmene. Dernæst udvikler larverne sig til voksne orme. Processen tager kun to uger, så kvinden lægger nye æg.
Et vejledende tegn på enterobiasis er kløe i anus, som ofte bekymrer unge om natten, samt afslappende og opvarmning under et tæppe. Om natten kryber kvindelige pinworm let ud til anus og lægger op til 5 tusind æg i nærheden af det.
Alvorlig kløe og irritation gør det muligt for ægene hurtigt at trænge ind under tøj, hud, sengetøj og negle af en person. Ved enterobiasis er det primære symptom på infektion med orme kløe og ridser af anus.
Kløe i anus fører til følgende fænomener:
Symptomerne på orme hos unge er altid manifesteret enten ved at tabe sig eller ved utilstrækkelig vægtøgning. Barnet bliver hurtigt træt, bliver rastløs, let spændende, uopmærksom. Hyppig tilbagegang.
Et yderligere symptom hos piger er enuresis. Orme kryber ind i kønsorganerne, hvilket fører til ufrivillig vandladning i søvn. For forældre bør denne kendsgerning være et klart signal om at tage barnet til lægen for at teste for enterobiasis.
Penetrering ind i vagina, pinworms kan forårsage vulvovaginitis. Helminths kan nå æggelederne, hvilket fører til inflammatoriske processer i livmoderen, fordi infektion er til stede i kønsorganerne. Hertil kommer, at når et stort antal orme ophobes i cecum, kan akut blindtarmbetændelse begynde.
Bruxisme, det vil sige gnashing af tænder om natten, er et kendt symptom på infektion med orme af enhver art. Også hos en ung, på grund af enterobiose, kan den begynde:
Worm infestation, som varer lang tid, fører til et fald i absorptionen af sporstoffer, vitaminer og andre næringsstoffer. Dette afspejles igen i niveauet af immunitet og hæmoglobin. Derfor kan barnet ofte lide af forskellige lidelser.
Den vital aktivitet af pinworms fremkalder giftig forgiftning af en teenagers krop. Jo større ormen angreb, jo mere udtalte forgiftning, som manifesteres ved konstant svaghed, vægttab, smerte.
Ascariasis er anerkendt som en af de farligste sorter af helminthic invasion.
Sådanne parasitter kan påvirke ethvert humane organ. Typisk vises orme i:
Roundworm kommer ind i menneskekroppen ved hjælp af sine æg, som er i jorden. Ved forsømmelse af personlig hygiejne vil der forekomme hyppig kontakt med jorden, utilstrækkelig vask af mad - ascariasis.
Når sådanne æg kommer ind i munden, overføres larverne fra tyndtarmen gennem blodet til alle organer i tre måneder.
Som regel falder larverne i:
I mange tilfælde begynder barnet at feber, lavfrekvent feber stiger. En karakteristisk ulempe og tør hoste med blod eller uspecifik sputum. I løbet af denne periode kan en røntgenstråle af lungerne vise flygtige infiltrater.
Hvis en gentagen røntgen udføres, bliver bevægelsen af infiltratene mærkbar. Hos unge kan obstruktiv bronkitis, lungebetændelse, pleurisy eller bronchial astma også forekomme.
Hos adolescenter i den primære fase af ascariasis bliver lever, milt eller lymfeknuder ofte forstørret. En karakteristisk manifestation af helminths er udseendet af en stærk allergisk reaktion. Som regel er det elveblader på fødder og hænder. Også forekommer ofte allergisk dermatose.
Tre måneder efter infektion, i det sene intestinale stadium, går rormet ind i tarmen, hvilket fører til dyspeptiske lidelser, forskellige lidelser i mave-tarmkanalen.
Således har et barn:
Reduceret immunitet, som følge af langvarig helminthisk invasion, fremkalder forskellige smitsomme processer. Således er der purulente læsioner af huden og slimhinderne såvel som tilbagevendende stomatitis. Hertil kommer, at enhver ascariasis forandrer hele kroppen af en teenager.
Orminfestation har en toksisk virkning på nervesystemet, hvilket udtrykkes i forskellige neuropsykiatriske lidelser, såsom epileptiske anfald, mareridt og søvnløshed.
Nogle gange kan en teenager begynde sådanne manifestationer af infektion med orme:
Ascariasis uden rettidig behandling er farlig for dets komplikationer, herunder:
Whipworm eller trichocephalosis forekommer ofte uden udtalte manifestationer.
For sygdommen er karakteristisk:
Rotte, pygmie eller hymenolepiasis har ingen karakteristiske symptomer hos unge. Men som forværrede orme kan udvikle sig:
Opisthorchiasis hos en teenager er udtrykt af følgende symptomer:
For at slippe af med parasitter bruger vores læsere med succes Intoxic. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...
Toxocarose er en sygdom, der overføres af katte og hunde. Samtidig udtales allergiske reaktioner hos unge:
Bred bændelorm kaldes diphyllobotriose, som skyldes Diofillobotrium latum, en bændelorm. Infektionsprocessen sker via forkert kogt fisk.
Sådanne symptomer er typiske:
Hæmorider er også resultatet af nedsat blodcirkulation i de rektale kar. Sygdommen skrider hurtigt, og dette fører til alvorlige konsekvenser for kroppen.
I øjeblikket findes mange effektive antihelminthiske lægemidler. Med orme hos unge betyder behandling af pinworms også gentagne anthelmintiske kurser med en pause på to uger.
Foruden anthelmintisk terapi kan antihistaminer foreskrives for at reducere den allergiske reaktion.
Blandt de mest effektive stoffer til allergi er:
Til behandling af nematodoser tilbydes i øjeblikket disse lægemidler i apotekskæder:
Også populære folkemægler mod orme. Deres brug bør betragtes som profylaktisk. Først og fremmest er det nødvendigt at udføre behandling med medicinske præparater, de kan suppleres med folkemusikmidler, for eksempel brugen af græskarfrø eller udførelsen af hvidløgsvold.
Forebyggende foranstaltninger omfatter:
Elena Malysheva i videoen i denne artikel vil fortsætte emnet karakteristiske symptomer i tilfælde af helminthic invasion.
Eosinofili - hvad er det? I medicin indebærer dette udtryk en ændring i blodets sammensætning, hvor der er markante stigninger i antallet af visse celler - eosinofiler. Disse celler er i stand til at trænge ind i andre væv i menneskekroppen. For eksempel findes der i allergiske reaktioner eosinofiler i næsesekretionerne, i astma akkumuleres de i sputum og lungevæske. Hvad er eosinofili og hvordan går det videre? Dette syndrom kan have flere grader afhængigt af mængden af eosinofiler i blodet. I første grad er antallet af sådanne celler ca. 10% af antallet af leukocytter, ved moderat - 10-20%, ved høj - mere end 20%.
Vedvarende eosinofili forekommer ofte med orme, med nogle former for leukæmi og allergiske reaktioner. Eosinofili er ikke en uafhængig sygdom: Det betragtes som et af symptomerne på forskellige infektiøse, allergiske og autoimmune sygdomme. Listen over grunde, der fører til udviklingen af en sådan stat, er ret bred.
Hovedårsagerne til syndromet er som følger:
At øge antallet af eosinofiler kan tage nogle lægemidler, såsom diphenhydramin, antibiotika, aspirin.
De vigtigste symptomer afhænger af årsagen til eosinofili. I autoimmune sygdomme, sammen med dette symptom, er følgende bemærket:
I tilfælde af helminthic invasioner er der forstørrede lymfeknuder og deres smertefuldhed under palpation, symptomer på kropsforgiftning (kvalme, kronisk træthed, appetitløshed, hovedpine). Et andet tegn på eosinofili syndrom er myalgi, det vil sige muskelsmerter. Hvis larverne af parasitter migrerer til lungerne, opstår der en smertefuld hoste med brystsmerter og åndedrætssvigt.
Med hudens manifestationer af allergi følger følgende symptomer eosinofili i blodet:
Sygdomme i fordøjelseskanalen ledsages af ødelæggelsen af den gavnlige intestinale mikroflora, slagger fra kroppen begynder at fjernes ikke hurtigt nok, hvilket fører til forgiftning. Under sådanne forhold oplever patienten konstant kvalme og tyngde i maven efter at have spist, smerter i navlen, fordøjelsesforstyrrelser, forstørret lever og lymfeknuder, symptomer på hepatitis.
Blodsygdomme er karakteriseret ved hyppige infektioner, hepatosplenomegali, hævede lymfeknuder, cyanose i huden og åndedrætsbesvær. Et sådant eosinofili-syndrom, som myalgi, ledsaget af alvorlig kløe i huden, observeres ved lymfogranulomatose. Med ondartede sygdomme i lymfesystemet er der en vedvarende stigning i kropstemperaturen, generel svaghed, årsagssvigt, træthed. De resterende symptomer afhænger af lokaliseringen af den patologiske proces. Maligne tumorer i mavehulen fører til en stigning i maven, svær tørst, intestinal obstruktion. Med udviklingen af en tumor bag brystet, brystsmerter, hoste, sværhedsvanskeligheder, hævelse af ansigtet vises. Hvad er lunge eosinofili?
Dette begreb indebærer penetrering af specifikke celler i lungevæv. Pulmonal eosinofili hos voksne anses for at være den mest almindelige blandt alle former for disse sygdomme. Denne gruppe kombinerer følgende tilstande:
Pulmonal eosinofili forekommer oftest med allergisk rhinitis, helminthic invasioner, bronchial astma og Leffler syndrom.
Eosinofili i blodet findes ofte i for tidlige babyer. Dette syndrom forsvinder normalt, når barnet når normal vægt. Derfor betragtes en sådan stat i dette tilfælde som en variant af normen. Allergiske reaktioner og helminthic invasioner betragtes som de mest almindelige årsager til starten af dette symptom hos børn. Mild eosinofili hos børn ledsages ofte af hududslæt og kløe, tør hoste, åndedrætssvigt. Med pinworms og ascaris vises kløe i anus og kønsorganer. Det er på dette tidspunkt, at leveren og milten øges, et skarpt fald i hæmoglobin observeres.
En høj grad af eosinofili observeres i toxocariasis, især i migrationsstadiet af helminthisk invasion. Et karakteristisk symptom på denne sygdom er et vandrende udslæt forårsaget af bevægelsen af parasitlarver under huden. Eosinofil gastrit forekommer ofte hos unge og unge under 20 år. Årsagen til eosinofili-myalgi syndrom kan være nogle genetiske sygdomme.
En sådan tilstand afsløres under en generel blodprøve, hvoraf resultaterne afslører et øget antal eosinofiler. Også registreret tegn på anæmi - et fald i hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer. For at identificere årsagerne til udviklingen af sygdommen udføres en biokemisk blodprøve, afføring af helminth-æg, urinalyse. Den vigtigste måde at diagnosticere allergisk rhinitis på er at analysere sekretioner udskilt af slimhinder i næsen.
Det er nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse af lungerne i nærværelse af indikationer for dette, med revmatisering gør punktering af det berørte led. Der er ingen behandling for en sådan uafhængig sygdom som eosinofili.
Årsagen til denne tilstand bør identificeres og elimineres.
Valget af lægemidler, der vil omfatte behandling, afhænger af den underliggende sygdom, tilstedeværelsen af comorbiditeter og den generelle tilstand af kroppen. Når eosinofili lægemiddel er den vigtigste behandlingsmetode er afvisningen af tidligere ordinerede lægemidler.