Nedre lemmer iskæmi: akut, kronisk, kritisk

Iskæmi i underekstremiteter udvikler sig som følge af nedsat blodcirkulation i kroppen og dårlig blodtilførsel til de fjerneste dele af hjertet, benene. Mangel på ilt og næringsstoffer, der leveres ved arteriel blodgennemstrømning, medfører alvorlige konsekvenser.

Hovedårsagen til iskæmi er et lokalt fald i blodtilførslen på grund af en indsnævring eller obturation af fartøjernes lumen og fører til midlertidig dysfunktion eller permanent skade på væv og organer. Iskæmi er mest modtagelige for de distale dele af benene - fødderne og benene.

Utilstrækkelig blodgennemstrømning til underekstremiteterne fører til deres hurtige træthed og udseendet af smerter i musklerne. I fremskredne tilfælde udvikler patienter gangren, hvor lægemiddelbehandling bliver ineffektiv. En ekstrem manifestation af iskæmi er vævsnekrose. Kun amputation af lemmerne kan redde patientens liv.

Klassificering af akut lemmen iskæmi:

• Spændingsekæmi - udseendet af tegn på patologi under træning.
• Grade I-iskæmi - bevarelse af følsomhed og bevægelse i det berørte lem, udseende af følelsesløshed, afkøling, paræstesi og smerte.
• Iskæmi II grad - følsomhed lidelse og begrænsning af aktive bevægelser.
• Iskæmi III grad - udseendet af nekrobiotiske fænomener.

sygdomsprogressionssekvens

ætiologi

Årsager til okklusion eller indsnævring af de nedre ekstremiteter, som skyldes iskæmi:

1. I aterosklerose er kolesterolplaques placeret på de indre vægge af benene og helt eller delvis dækker deres lumen.
2. I tilfælde af trombose er arterien blokeret af en blodprop, der er dannet, og under en embolus bevæger blodproppen sig til de nedre ekstremiteter fra andre steder.
3. Endarteritis er karakteriseret ved inflammation i arterievæggen, hvilket fører til spasmer i karret.
4. Hos personer med diabetes påvirkes benens skibe ofte (diabetisk fodsyndrom).
5. Skader på store fartøjer.

Risikofaktorer, der fremkalder iskæmi i benene, omfatter: rygning, hypertension, hypercholesterolemi, aterosklerose hos andre steder, benfrost, overvægt.

Hovedforbindelserne i patogenesen af ​​lemmen iskæmi:

• Venøs blodstasis,
• Dannelsen af ​​vævsødem,
• Klemning af svagt fyldte arterier,
• Forringet blodforsyning
• Manglende ilt og næringsstoffer
• Udseendet af områder af nekrose,
• Dannelse af trofasår,
• Betændelse af sensoriske nerver
• Fremkomsten af ​​ubærelig brændende smerte.

Fra patofysiologins synspunkt er akut iskæmi resultatet af en fast indsnævring af fartøjets lumen, nedsat vaskulær tone og aterosklerotisk dysfunktion af endotelceller.

symptomatologi

Hovedsymptomet på nedre lemmer iskæmi er intermitterende claudication. Smerter opstår, når de går og er lokaliseret i kalven eller gluteal muskler, lænderyg eller lår. Disse følelser beskrives oftest af patienterne med ordene "binder", "komprimerer", "træ". For at lindre tilstanden skal patienterne standse og stå stille. Intensiteten af ​​smerten vil falde, hvilket vil fortsætte vejen. Over tid forværres patientens tilstand: benene bliver kolde og følelsesløse, huden bliver blege, pulsen på benene forsvinder, neglen vokser ned, håret falder ud. På baggrund af kronisk iskæmi i underekstremiteterne vises hævelse af ben og fødder. De fleste mænd har nedsat styrke, og erektil dysfunktion opstår. I fremskredne tilfælde forekommer trofiske forandringer på huden - sår og nekroseområder. Måske udviklingen af ​​benene, der fører til amputation.

Graden af ​​udvikling af sygdommen:

1. Svag okklusion af karrene er manifesteret af prikken og følelsesløshed i benene, udseendet af gåsebud, bleghed i benets hud og øget svedtendens.
2. Hovedsymptom for arteriel insufficiens er intermitterende claudikation, som begrænser bevægelsen over lange afstande og kræver hyppig hvile til trætte muskler.
3. Udseendet af smerter i ro, især om natten.
4. Dannelsen af ​​sår og nekrotiske forandringer i fødderne.

Akut iskæmi varer omkring fjorten dage og har to resultater - gangrene eller kronisk proces.

Den alvorligste form for akut iskæmi kaldes dekompensering af blodforsyningen. Den går gennem 3 faser af dens udvikling: reversible ændringer, irreversible ændringer, biologisk vævsdød, der viser amputation af lemmerne. I subkompenseret iskæmi svækkes lemmerfunktionen. Denne form er i overensstemmelse med strømmen og manifestationerne af benens kritiske iskæmi. Tegn på kompenseret iskæmi: hurtig fjernelse af angiospasm, udvikling af blodgennemstrømning, minimum af kliniske manifestationer, fuldstændig genoprettelse af orgelfunktion.

En særlig tilstand kendetegnet ved ekstremt lavt blodcirkulation i benene og kræver nødhjælp kaldes kritisk iskæmi. Med denne form for patologi ophører blod næsten til fødderne. Hos patienter med slid og slid på fødderne helbredes det dårligt, hvilket fører til dannelse af smertefulde sår. Benets hud bliver tør og kold, revner og sår vises på den, hvilket fører til udvikling af nekrose og gangren. Symptomer på patologi plager konstant de syge. Kritisk ben-iskæmi slutter med udviklingen af ​​udslettende arterielle sygdomme, som, hvis de ikke behandles, fører til tab af lemmer.

Patienter på hud på fødder og tæer forekommer trofiske sår, der er smerter i kalvemusklerne i ro og om natten. Det varer mere end 2 uger og kræver smertelindring. Patienternes ben er kold og bleg. Ærene i benene falder ned i en vandret position og overløb, når benene falder. Huden får således en lilla-blålig farvetone.

Patienter med kritisk nedre del af iskæmi har et særpræg: de sidder med benene nede og gnider det intensivt og masserer det. Samtidig udtrykker syges ansigt lidelse. I mangel af tilstrækkelig behandling og med fremgang af iskæmi udvikler benet i benet.

komplikationer

Komplikationer af iskæmisk skade på arterierne i underekstremiteterne er:

• acidose;
• Tilbagevendende okklusion
• Lammelse af lemmerne muskler distal til den tidligere okklusion;
• Smertefulde og intense hævelse;
• forgiftning;
• oliguri;
• sepsis;
• Nyresvigt
• shock;
• Polyorgan failure syndrome;
• Iskæmisk kontraktur;
• Koldbrand.

diagnostik

Vaskulæren behandler dette problem. Han begynder at diagnosticere sygdommen ved at interviewe patienten for at fastslå de vigtigste klager og livets historie.

Følgende faktorer vil bidrage til at mistanke om benekæmi:

1. En historie med aterosklerose, endarteritis eller diabetes mellitus,
2. Smerter når man går i kalvemusklerne og tvinger patienten til at stoppe,
3. Smerter i foden, der kræver stærk smertelindring
4. Fødernes hud er kold og lilla,
5. Hængende en fod ud af sengen giver lindring til patienten,
6. Udseendet af trophic ulcera, øger smerte.

Fysiske metoder til kontrol af patienter omfatter: en generel undersøgelse af lemmerne, termometre, bevægelsesestimering i fælles fastlæggelse af følsomheden, studiet af de perifere pulsationer og "kapillær" puls. For at bestemme læsionsstedet tilbydes patienten flere gange for at bøje og rette det syge ben. Kompression ledsages af blanchering af huden.

Blandt instrumentelle diagnostiske metoder er Doppler-sonografi den mest informative. Det giver dig mulighed for at bestemme omfanget af skader på karet, giver mulighed for at se væggene på karret og vævet, der omgiver det, samt forhindringer, der forstyrrer normal cirkulation. Yderligere instrumentelle metoder: magnetisk resonans angiografi, duplex scanning, elektrotermometri, kapillær, arteriel oscillografi, røntgenkontrast aortoarteriografi. Ved hjælp af disse metoder kan du nøjagtigt bestemme arten af ​​sygdomsforløbet og identificere dets stadium.

behandling

Behandling af nedre lemmer iskæmi er et presserende problem og et ufuldstændigt løst problem af moderne medicin. Behandling af sygdommen bør være langsigtet, kompleks, kontinuerlig og tilsigtet at øge blodomsætningen, forhindre trombose og atherosklerotiske forekomster.

Først og fremmest anbefales det patienter at holde op med at ryge, lede en sund livsstil og udføre særlige fysiske øvelser, der forbedrer blodcirkulationen i benene.

Konservativ behandling af benekæmi er at bruge:

• Uagtsomhed - "Kurantila", "Tromboassa";
• Antioxidanter - "Dibikora", "Coenzym Q 10";
• Fibrinolitov - "Fibrinolizina", "Streptokinase";
• Narkotika, korrigerende lipidmetabolisme - "Lovastatin", "Fenofibrata";
• Mikrocirkulationsforstærkere - Pentoxifylline, Trentala, Cavinton;
• Antispasmodik - Papaverina, Novocain;
• Fysioterapi med henblik på at forbedre blodcirkulationen og sikre dens strømning til underekstremiteterne - diadynamiske strømme, magnetisk terapi, regional baroterapi.

De første faser af patologien reagerer godt på lægemiddelterapi. I de senere stadier af kroppen opstår der irreversible ændringer, der kræver en operation.

Kirurgisk indgreb har til formål at fjerne blodpropper og plaques fra arterierne, udvide blodkarets lumen, genoprette blodgennemstrømningen i arterierne. For at gøre dette skal du udføre følgende typer operationer:

1. At udvide lumen i blodkar - ballonangioplastik og stenting.
2. Endarterektomi for at fjerne aterosklerotiske plaques fra lumen af ​​arterierne.
3. At genoprette arteriel blodgennemstrømning - bypass og proteser.

I mangel af en kompetent og effektiv behandling er prognosen for sygdommen ugunstig. Hvis blodgennemstrømningen ikke kan genoprettes, står patienten over for amputation af lemmen. Tidlig bypass-operation eller angioplastik kan spare et lem i 90% af patienterne med kritisk iskæmi.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til benekæmi:

• Korrekt, afbalanceret kost,
• Øg fysisk aktivitet
• Optimering af arbejde og hvile,
• Bekæmpe dårlige vaner,
• Regelmæssig overvågning af større blodparametre,
• Korrektion af højt blodtryk,
• Daglig og korrekt fodpleje,
• Oprethold en sund livsstil.

Overholdelse af disse regler vil bidrage til at undgå iskæmi. Det er trods alt kendt, at sygdommen er lettere at forhindre end at helbrede.

Nedre lemmer iskæmi - Pokrovsky klassificering

Iskæmi i underbenene opstår som et resultat af blodstrømforstyrrelser i kaliberarterier med stor kaliber. Af stor betydning er årsagsfaktoren i udviklingen af ​​den patologiske proces, dens stadium og graden af ​​kredsløbssygdomme.

klassifikation

Klassificering af iskæmiske læsioner af nedre ekstremiteter med dannelsen af ​​et pludseligt fald i vaskulær lumen (okklusion) giver mulighed for blokering.

1. Abdominal aortablockering:
   • høj (over nyrernes arterier).
   • gennemsnit;
   • lavt (bag den mesenteriske arterie, som bevæger sig væk fra aorta).
2. Obstruktion af de nedre ekstremiteter:
   • høj;
   • lav.

I lyset af intensiteten af ​​manifestationer af blokering gives følgende formularer:

Af stor betydning er adskillelsen af ​​den patologiske proces i henhold til graden af ​​hypoxi - I-IV grader.

Trinvis flow

• Den indledende fase er karakteriseret ved et minimum af symptomer: træthed kåd forekomst i benene, når små fiznagruzki (går op til 1 km), udseendet af stikkende fornemmelse i fødder og chilliness, huden føles kølig og blegt.
• I efterfølgende stadier opstår der mere intense manifestationer:
  1. smerter i benene med manglende evne til at bevæge sig med den sædvanlige hastighed ("intermitterende claudication"), som forekommer efter at have overvundet afstanden på 200 m;
  2. blødhed i benets hud, hårtab, hudelasticitet er reduceret, trofiske læsioner forekommer.

Kronisk iskæmi med alvorlig vaskulær blokering fører til:

• smertefølelse i ro eller med minimal fysisk belastning (manglende evne til at overvinde 25 m);
• muskeltransformationer (atrofiske fænomener og svaghed);
• forekomsten af ​​revner med mindre skader, sår, i tæerpladerne på tæerne - inflammatoriske processer (felon).

Når lumen er blokeret i de øverste dele af abdominal aorta, er tegn på bækkenorganisk iskæmi (lidelse i afføringen, urination, kønsforstyrrelser) nødvendigvis til stede.

Kroniske arterielle insufficiens (køn) i benene refererer til patologiske tilstande, der ledsages af et fald i blodgennemstrømningen til muskelfibre og andre væv og dets iskæmisering under en stigning i funktion eller i ro.

Stadier Khan (for Pokrovsky-Fonten):

• Jeg - patienten er i stand til frit at overvinde op til 1000 meter.
• II A - intermittent claudication i overvinde 200-500 meter.
• II B - smertefuld fornemmelse, når man overvinder en afstand på mindre end 200 meter.
• III - smerte når man overvinder en afstand på 20-50 meter eller i ro.
• IV - trophic ulcers eller gangrene af fingrene er dannet.

De sidste to faser er defineret som kritisk iskæmi.

Etiologiske faktorer og patogenetisk mekanisme

Hovedårsagerne er alle patologiske tilstande og processer, der fører til krænkelse af vaskulær permeabilitet:

• aterosklerotisk sygdom;
• diabetes mellitus;
• langtids tobak rygning;
• inflammatorisk proces i karvæggen;
• medfødte vaskulære anomalier;
• trombose og tromboembolisme i benets arterielle kar.

Khan kan provokere fire grupper af patologier:

• patologiske processer, manifesteret i lidelsen af ​​ægte metabolisme (aterosklerotisk læsion, diabetes);
• vedvarende betændelser i arterierne med tilstedeværelsen af ​​en autoimmun komponent (uspecifik aortoarteritis, trombangitis obliterans, vaskulitis);
• patologier med arteriel vaskulær innerveringsforstyrrelse (Raynauds sygdom og Raynauds syndrom);
• exosudavleniya arterielle fartøjer.

Arteriel insufficiens i benene skyldes hovedsageligt nederlag i abdominal segmentet af aorta eller store skibe som følge af aterosklerose (80%). Ikke-specifik aortoarteritis registreres hos ca. 10% af patienterne, primært unge kvinder.

Diabetes mellitus provokerer mikroangiopati i 5% af tilfældene. Tromboangiitis obliterans tager mindre end 2%, påvirker hovedsagelig mænd på 20-40 år, præget af et bølgelignende forløb med forværringer og remissioner.

De vigtigste risikofaktorer for KhAN er: rygning, dyslipid metabolisme, højt blodtryk, diabetes, overvægt, hypodynami, alkoholmisbrug, psyko-følelsesmæssige faktorer, genetisk prædisponering, infektioner mv.

Arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

En sådan patologi som arteriel insufficiens i de nedre ekstremiteter kan være til stede i latent form hos enhver moderne person, der fører en stillesiddende livsstil. Faktum er, at arteriel insufficiens i kronisk form af sygdomsforløbet ikke fører til nogen synlige manifestationer. Normalt forekommer de første symptomer på perifere vaskulære læsioner allerede i de sene stadier af sygdommen. Den eksisterende klassifikation af arterielle insufficiens i underekstremiteterne omfatter flere trin. En af dem er asymptomatisk med skjulte patologiske ændringer i muskelvæv på niveauet af myocytter.

Akut iskæmi i underbenene kan forekomme pludselig og føre til udprægede kliniske tegn inden for få minutter. Moderne klassificering af nedre lemmer iskæmi gør det muligt at klarlægge etiologien af ​​denne proces og angive en potentiel årsag. Afhængigt af stadium af arteriel insufficiens er det muligt at yde konservativ farmakologisk bistand eller udnævnelse af akut kirurgisk indgreb.

Klassifikation af kronisk arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

I betragtning af at kronisk arteriel insufficiens er et syndrom forårsaget af ændringer i den anatomiske struktur og funktion af ekstremiteterne i ekstremiteterne, fandt vi det nødvendigt at udarbejde metodikken til undersøgelse af patienter på grund af den høje forekomst af denne sygdom. Det vides at intermitterende claudikation observeres hos 5% af verdens befolkning. Den anvendte klassificering af ekstremiteternes kronisk iskæmi giver os mulighed for at identificere scenen i den patologiske proces og graden af ​​morfologiske forandringer i vævene.

Ifølge den moderne klassifikation af arteriel insufficiens er det asymptomatiske stadium kendetegnet ved en arteriel skade (normalt aterosklerotisk) af arterierne uden hæmodynamisk signifikant stenose eller med mindre ændringer i den regionale hæmodynamik, der ikke forårsager forskellige kliniske manifestationer af kronisk lemmerischemi. Samtidig er en tilstrækkelig høj frekvens af kombinerede læsioner af to eller flere arterielle puljer og tilstedeværelsen af ​​en anden samtidig cardiovaskulær patologi vigtig patogenetisk, hvilket kan bidrage til forringelsen af ​​lokomotorisk funktion og udseendet af symptomer fra et lem.

I henhold til klassificeringen af ​​kronisk arteriel insufficiens karakteriserer intermitterende claudication stadium af subkompensation - de vigtigste symptomer manifesterer sig under træning. På dette stadium, at de morfologiske ændringer i arterier og signifikant nok forårsage tydelige hæmodynamiske ændringer, som reduceres til inhiberingsparametre volumetriske strømningshastighed og perfusionstryk i arterierne distale til læsion gulvbelægning obliterans.

Stigningen af ​​subkompensation i henhold til klassificeringen af ​​kronisk iskæmi i de nedre ekstremiteter udvikler sig på grund af inkonsistensen af ​​iltforsyning og vævets behov i den nødvendige mængde til produktion af energi. Som det er kendt, har alle levende celler konstant brug for adenosintri-phosphorsyre (ATP) for at opretholde deres egen vitale aktivitet og levedygtighed. Dette forbrugte mindste energimængde kaldes basalt volumen af ​​ATP forbrug (i ro - 0,5 μmol / g væv / min).

Fysisk aktivitet fører til en multipel (to gange) stigning i ATP forbruget - i dette tilfælde taler vi om det funktionelle volumen af ​​ATP forbrug. Skeletmuskler generelt har et stort behov for ATP og er ret følsomme for dets mangel. På grund af det faktum, at ATP butikker i myocytter næsten ikke til stede (og i betingelserne for ophør af ATP-syntese i musklerne i sine reserver udtømmes i et par sekunder), cellerne til kontinuerlig syntese af syre, der kræves kontinuerlig indstrømning af begge metabolitter (som substrater respiration) og oxygen ( som den endelige acceptor i oxidationsreaktioner). Med utilstrækkelig adgang til cellerne er der et fald i ATP-syntese; Denne tilstand kaldes hypoenergi.

1., 2. og 3. grader af kronisk arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

Afhængig af graden af ​​kronisk arteriel insufficiens forstyrres energimetabolismen i muskelfibre. Så fører arteriel insufficiens i 1. grad ikke til væsentlige ændringer. Og arteriel insufficiens i 2. grad gør allerede arbejdet i musklerne i underekstremiteterne vanskelige. Med grad 3 arteriel insufficiens forekommer intermitterende claudikation allerede, og der kan forekomme typiske kliniske tegn.

Den hypoenergiske tilstand udvikler sig i kronisk arteriel insufficiens i de nedre lemmer (krampe, trombose, stenose), som klinisk manifesteres af iskæmi og i form af smertsyndrom. Når således graden af ​​II (HRP stadium) kronisk iskæmi i lemmerne, kendetegnet ved indledende reduktion af blodforsyning til skeletmuskulatur, antallet af indgående alene metabolitter og tilstrækkelig ilt til ATP-syntese, og kan kompensere for det basale energiforbrug. Under træning (hvorigennem endog nogle kompenserende stigninger i blodgennemstrømning er noteret), bliver mængden af ​​disse substrater imidlertid utilstrækkelig til produktion af ATP.

Ved grader III og IV er kronisk iskæmi af ekstremiteterne, forenet med udtrykket "kronisk kritisk iskæmi", niveauet af substratudlevering til ATP-syntese utilstrækkeligt, hvilket resulterer i ikke kun et kraftigt fald i funktionelt, men også en signifikant inhibering af basalt ATP-forbrug. Desuden udløser en dråbe i perfusionstryk med en markant grad af benkemisk nedre del en kaskade af lokale mikrocirkulationsforstyrrelser. Og når en lokal infektion er vedhæftet, forværres frigivelsen af ​​bakterielle toksiner og responset til det infektiøse middel signifikant ved nedsat mikrocirkulation og metabolisme i iskæmisk væv.

Akut arteriel insufficiens (iskæmi) i underbenene

Udover kronisk udskilles akut arteriel insufficiens, som udvikler sig som et resultat af et pludseligt fald i blodtilførslen til lemmerne og skaber en potentiel trussel mod dets levedygtighed. Årsager til akut lem ischæmi er trombose (40%), emboli (37%), protetisk trombose og endovaskulær indgreb (op til 15%), såvel som perifer arteriel aneurysmtrombose og arteriel skade.

På grund af det faktum, at patienterne ofte ikke er opmærksomme på symptomerne på sygdommen, uden at binde dem med sygdomme i det vaskulære system, og derfor ikke altid indberette dem til lægen, når undersøgelsen er nødvendigt at fastsætte en standard sæt af spørgsmål, der gør det muligt at identificere symptomer, der er vigtige for diagnose, men som patienten selv ikke må betale grundigt opmærksomhed.

Afklare, om han har:

• Ændringer i udviklingen af ​​muskel muskler og sådanne symptomer, når man går, såsom svaghed, ømhed, følelsesløshed i musklerne i underekstremiteterne (inden for skinkerne, lårene, kalvemusklerne)
• Ubehag i benene i ro eller under anstrengelse
• Symptomer der angiver dårlig helbredelse eller ikke-helbredelse af sår i ben og fødder
• Smerter i benene (fødder), som afhænger af kroppens stilling (stående, liggende)
• Abdominale smerter forårsaget af fødeindtagelse og om patienten markerer en nylig ændring i kropsvægt (fald)
• De nærmeste førstegangsrelaterede familiemedlemmer, der er blevet diagnosticeret med abdominal aortaaneurisme
• Indikationer for tilstedeværelsen af ​​hypertension med et højt diastolisk blodtryk
• Transient eller permanent neurologisk svækkelse, ændringer i syn, historie med iskæmisk slagtilfælde

Patienten skal finde ud af, om han har haft episoder med migrerende overfladisk venetromboflebitis (tromboangiitis obliterans), har været udsat for kronisk forgiftning (nikotin, alkohol). Endvidere aterosklerose som den primære årsag til akut lavere iskæmi i lemmerne, er der andre nosologier fremmer gradvis okklusion af arterier: diabetes, nedsat lipidmetabolisme, hypertension, forhøjede niveauer af homocystein og serum af systemiske betændelsesmarkører (CRP - CRP) hyperfibrinogenemia, kronisk nyresvigt.

I løbet af en objektiv undersøgelse af mistænkt akut arteriel insufficiens i underekstremiteterne tages der hensyn til hudens farve og sværhedsgraden af ​​trofiske lidelser, der er direkte afhængige af stadium af arteriel insufficiens i det berørte lemmer.

Benet hævet i en vinkel på 45 ° i en nedre patient bliver stærkt blek, og farven på et lem hviler på sengen bliver senere genoprettet efter 10 s (normal sats). Huden hos patienter med udslettende sygdomme i arterierne i underekstremiteterne taber dens elasticitet og bliver tør. Neglepladerne på den berørte fods tæer (især I og V) bliver mørke, kedelige, skøre, ujævne og deformerede. Mindre ofte bliver negle tyndere, og oftere opstår deres udtalte fortykkelse.

På grund af den subkunglige hyperkeratose tager de en grim form - de bøjer sig kraftigt, vokser i form af en svamp eller bøjes nedad. I nogle tilfælde ignoreres disse karakteristiske ændringer af den behandlende læge, som er tilbøjelig til at forklare disse ændringer ved manifestation af en atlet.

Med mere signifikante kredsløbssygdomme, hårvækst stopper og hårtab opstår, er der en atrofi af musklerne i underbenet og låret på de berørte lemmer.

I en række patienter med III og IV faser af akut arteriel insufficiens i lemmerne observeres ødem i distal lemmer. I fasen af ​​trofiske lidelser er der en øget sårbarhed for vævene i det berørte lem. Selv efter mindre skader, skrammer, blå mærker, skader under neglernes pleje, og nogle gange uden tilsyneladende grund er der revner og dybe sår. Synes i den mest distale lem, ledsages de ofte af alvorlige smerter.

Symptomer på iskæmi hos karrene i de nedre ekstremiteter

Smerter i det berørte lem er det første tegn. Smerte syndrom er særligt udtalt med emboli. Følelse af følelsesløshed, afkøling, paræstesi - patognomoniske symptomer på nedre lemmen iskæmi, i næsten alle tilfælde opdages hudens hud. Derefter ses en blålig tingeforbindelse i svær iskæmi, et "marmor mønster". Symptomer på ekstremiteternes iskæmi, såsom et fald i kropstemperaturen, mest udtalte i distale områder og en lidelse af overflade og dyb følsomhed, fra et lille fald til fuld bedøvelse, er bemærkelsesværdige. Krænkelse af følsomhed forekommer altid som en "strømpe".

Fraværet af arteriel pulsering distal til okklusion er det eneste kliniske tegn på vaskulær iskæmi i underbenet, som gør det muligt at bestemme placeringen af ​​embolus eller trombus.

Omhyggelig palpation bestemmelse af pulsering af lemmerarterierne vil medvirke til at bestemme (ret præcist) den proximale niveau af akut okklusion af karret uden nogen instrumentelle undersøgelsesmetoder. Påvisning af systolisk støj gør det muligt at mistanke om stenotisk læsion af proximalt placerede kar.

Overtrædelse af aktive bevægelser i benet er karakteristisk for alvorlig iskæmi manifesteret som en reduktion i muskelstyrke (parese) eller fravær af aktive bevægelser (lammelse) i det første distale, og senere i led anbragt proksimalt indtil fuldstændig ubevægelighed lemmer. Den proximale grænse for iskæmiske lidelser afhænger af okklusionsniveauet og graden af ​​lemmen iskæmi. Ømhed til palpation af iskæmiske muskler observeres ved alvorlig iskæmi og er et ugunstigt prognostisk tegn. Ofte er der smerter i kalvemusklerne med høj okklusion - lårets muskler.

Kritisk iskæmi af underarmsarterier

Muskel ømhed er en forløber for subfascial ødem. Subfascial ødem i benmusklerne er et tegn på alvorlig iskæmi af arterierne i underekstremiteterne, den er karakteriseret ved ekstrem densitet og strækker sig ikke over knæleddet. Det kan være totalt, dække alle muskler i benet eller være begrænset til den forreste eller bageste gruppe af muskler. Muskelkontraktur er det mest formidable symptom på kritisk nedre lemmenekæmi, hvilket er tegn på begyndende nekrobiotiske fænomener.

Der er:

• Distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevægelser kun er umulige i de distale led;
• Samlet (fuld) kontraktur, hvor bevægelse er umulig i alle leddene i lemmerne, som er i en tilstand, der ligner rigor mortis.

Arteriel blodcirkulation insufficiens i de øvre lemmer

Med udbredelsen af ​​trombose til de underklaveriske og brysthalsarterier i de øvre ekstremiteter forværres patientens tilstand dramatisk: der er spredning af ødem, hyperæmi, cyanose på de øvre sektioner af brystets forreste og laterale overflader. Forøgende væv ødem kan presse arterielle trunker, hvilket fører til en svækkelse af pulsen i den radiale arterie (alvorlig mangel på arteriel blodcirkulation i nogle tilfælde tyder på forekomsten af ​​gangren). Udtalte ændringer i arm og kiste kræver erektil betændelse.

Akut trombose er indikeret ved et fald i cyanose, når armen hæves og manglen på en klar grænse for hudhyperæmi. Efter rekanalisering af den subklave arterie stoppes disse fænomener, medens stigmatikken af ​​den overførte trombose forbliver kun det subkutane venøse netværk inden for kravebenet og deltoidmusklen.

Hvis der er et stort antal venøse collaterals på den forreste overflade af kroppen, er det nødvendigt at bestemme i hvilken retning blodet bevæger sig i disse dilaterede venøse trunker. Til dette formål skubbes blod ud af venen over flere centimeter af indeksfingrene. Derefter bliver en finger først taget væk, og hastigheden og graden af ​​påfyldning med blod i dette segment af venen undersøges, hvorefter blodet igen erstattes, og den anden finger fjernes. I retning af blodgennemstrømning vil påfyldningen af ​​et sammenfaldet venetrække forekomme meget hurtigere.

Tre hovedårsager til nedsat blodgennemstrømning i denne venøse pool:

• Patologi af mekanismerne, der tilvejebringer venøs udstrømning i orthostasis;
• Kvantitativ insufficiens i udstrømningskanalen, reduktion af gennemstrømningen af ​​den venøse seng (udslettelse, indsnævring af hovedstammen);
• Hjertesvigt. CVI er ledsaget (PTFS) og åreknuder (VB).

Kliniske manifestationer af CVI er forskellige:

• 0 grad: symptomer på venøs dysfunktion (tyngde i benene ved afslutningen af ​​arbejdsdagen, natkramper i kombination med telangiektasi og retikulære åreknuder);
• Grade I: Ødemsyndrom (forbigående ødem i den nederste tredjedel af benet i kombination med varicose-transformation af saphenøse årer);
• Grad II: vedvarende ødem med hypo / hyperpigmentering, lipodermatosklerose og eksem
• Grad III: udtalte ukompenserede former (indurativ cellulitis, trophic ulcer, sekundær lymfødem).

Denne klassifikation er af stor praktisk betydning, da den afspejler de vigtigste faser af behandlingsprogrammet: Hver grad involverer en specifik kombination af medicin, kompression og invasiv behandling.

Klassificering af iskæmi i underekstremiteter

Samlet kontraktur, forlænget fingernekrose

Det kliniske billede og diagnose. Tromboembolisme af hovedarterierne i underbenene forekommer oftest pludselig. Pathognomonic for hende er et udtalt smertesyndrom ("arteriel kolik"). På kortest mulig tid bliver smerten i det berørte lem ubærbart. Derefter er der plet af benets hud, en skarp afkøling (sammenlignet med modsat), følelsesløshed, et fald i muskelstyrken og derefter et tab af evnen af ​​dets bevægelser. Ved undersøgelse af lemmerne opstår der en bleg cyanotisk farve (ofte "marmor" cyanose). Palpation er ikke bestemt perifere krusninger på foden, såvel som svarende til nederlagsniveauet af hovedarterien (lårbenet, popliteal). Over lokaliseringen af ​​embolus forbedres pulsationen på arterien. Hypodermiske vener bliver tomme. Alle de ovennævnte kliniske tegn svarer til en fase med reversible ændringer.

Efter 2-4 timer er smerten i benet noget reduceret. Der er en kraftig begrænsning af bevægelser i store led, smerter på palpation af hendes muskler - normalt kalvemusklerne eller lårets muskler med høje okklusioner (et ugunstigt prognostisk tegn!). Fase af vækst af irreversible ændringer (ca. 6 timer efter manifestationen af ​​OAH) svarer til subfascial hævelse af benmusklene. Sidstnævnte er kendetegnet ved ekstrem densitet og strækker sig ikke over knæleddet. I modsætning til venøs ødem har den ikke en diffus karakter, dækker ikke det subkutane fedtvæv og forekommer meget senere som følge af alvorlige organiske ændringer i benets muskler. Ødem kan dække alle musklerne i benet, dvs. være total eller begrænset til den forreste eller bageste muskelgruppe. Som regel er fuldstændig bedøvelse noteret i disse perioder. Hos patienter med OAA er følsomheden på det berørte lemmer (både overfladisk og dyb) altid forstyrret af typen "stocking". Da de lokale symptomer øges, er der tegn på generel forgiftning af kroppen og SIRS. Især hurtigt øger sværhedsgraden af ​​patientens tilstand med tromboembolisme af aorta bifurcation; I disse situationer optræder skarpe smerter pludselig ikke kun i begge underekstremiteter, men også i underunderlivet, som udstråler til lændehvirvelsøjlen og perineum. Pulsering registreres ikke på alle niveauer.

Progressiv iskæmi fører hurtigt til muskelkontrakt, efter ca. 8-12 timer fra sygdomsbegyndelsen. Dets udseende vidner om begyndelsen af ​​nekrobiotiske fænomener. Der er: a) distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevægelser kun er umulige i lemmernes distale led; b) total (fuld) kontraktur, hvor bevægelse er umulig i alle leddene i lemmen. Uden kirurgisk behandling af tromboembolisme af hovedarterierne ender med gangren af ​​det berørte lem.

Ved akut trombose af arterierne i underekstremiteterne observeres et lignende symptomkompleks, men processen udvikles ofte langsommere. Ben smerter kan ikke være så intens, moderat hypotermi, og følsomhed lider undertiden slet ikke. Forskellen i det kliniske billede af trombose og emboli hos hovedarterierne skyldes som regel, at trombose af det berørte kar udvikler sig på baggrund af en HOZANK med udviklede collateraler. Dette giver til en vis grad kompensation for blodcirkulationen.

En nødundersøgelse af patienter med OAH indebærer nødvendigvis rutinemæssig blod- og urintest, et koagulogram, EKG, USDG, ultralydscanning, brystrøntgen. Det skal tages i betragtning, at undersøgelsens tid er yderst begrænset, og derfor er det nødvendigt at anvende de mest informative metoder, der først gør det muligt at afklare niveauet, arten og omfanget af okklusion og for det andet at vurdere tilstanden af ​​hovedarterierne, der ligger både proximalt og distalt i forhold til trombuset (embolus). Disse krav er opfyldt af UZDAS. Med henblik på differentialdiagnose mellem trombose, emboli og trivielle arterielle spasmer samt i nærvær af en kombineret eller "storied" embolus og den oprindelige KhAN udføres RCAH eller CTA (MRA). Derudover metoder til vurdering af graden af ​​OAN: bestemmelse af iltspændinger i vævene i lemmen ved hjælp af COTM; elektrisk muskel excitabilitet; syre-base balance og andre indikatorer.

Behandling. Den vigtigste opgave, der løses på hospitalet, er nødoprettelse af hovedblodstrømmen i det berørte lemmers kar og redder patientens liv, hvis tilstand ofte forværres af alvorlige samtidige sygdomme. Sværhedsgraden af ​​iskæmiske lidelser afgør primært behandlingstaktikken og arten af ​​akut kirurgi (tabel 8).

En embolektomi i dag forbliver "guldstandarden" for "ren" emboli. I disse situationer er der ikke noget særligt behov for detaljeret undersøgelse eller tilbringe tid på forsigtig konservativ behandling. Denne taktik er ikke blevet revideret i flere årtier, og spørgsmålet om tidsplanen for operationer er blevet udvetydigt løst: hos patienter med OAH skal der udføres en embolektomi før irreversible iskæmiske forandringer forekommer i lemvævene (senest 6 timer efter sygdomsbegyndelsen. Det udføres under lokalbedøvelse (normalt ved at udsætte OVA og dens bifurcation) ved anvendelse af et specielt ballon intravaskulært kateter (Fogarty probe). I fravær af en tidligere organisk læsion af arteriel sengen nærmer effektiviteten af ​​operationen 100%.

Nedre lemmer iskæmi

Iskæmi i underekstremiteterne, en kraftig svækkelse af blodcirkulationen i benene.

Utilstrækkelig mængde næringsstoffer i kroppens og iltmangel, som leveres gennem strømmen af ​​arterielt blod og fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedårsagen er nedsat blodtilførsel i benene, der skyldes blokering af blodkar og indsnævring af lumen i dem.

Over tid opdages midlertidig dysfunktion eller permanent skade på organer og deres væv. Iskæmi beskadiger i grunden foden og underbenet.

På grund af det faktum, at blodet går ind i underkroppene i utilstrækkelige mængder, bliver de hurtigt trætte og der er smerte ved den mindste anstrengelse.

Når iskæmi startes, begynder udviklingen af ​​gangren, i hvilket tilfælde lægemiddelbehandling ikke giver de ønskede resultater. I de mest alvorlige tilfælde begynder hudnekrose, og så slutter behandlingen med amputation af ekstremiteterne, kun på denne måde kan patientens liv reddes.

Klassificering af iskæmi i underekstremiteter

Overvej hvilke typer af lemmer iskæmi er opdelt i:

1. I den indledende fase af udvikling manifesterer iskæmi ikke på nogen måde selv under store belastninger.
2. Den første fase bevarer følsomheden og bevægelsen af ​​de berørte lemmer. Patienten kan mærke følelsesløshed, forkølelse, paræstesi og smerte.
3. Det andet stadium er præget af følsomhed og begrænser patienten til bevægelse.
4. I fremskredne tilfælde begynder elementerne i vævene i sidste fase gradvist at dø.

Iskæmiske benlæsioner forårsaget af nedsat vaskulær permeabilitet er opdelt i niveauer:

• høj, påvirker de skibe, der ligger over nyrerne;
• gennemsnit;
• lavere, berørt område efter den mesenteriske arterie, der afgår fra aorta.

Intensiteten af ​​symptomerne deler iskæmi i:

Patologi som iskæmi i underekstremiteterne og dens klassificering efter graden af ​​iltreduktion har en særlig rolle i medicin.

I de indledende faser oplever patienterne ikke smerte, og allerede i de sidste faser er symptomerne tydeligt udtalt, hvilket gør det muligt for patienten at få den første effektive lægehjælp.

Det sidste udviklingsstadium er det femte trin, hvor hudens død begynder.

Fordelingen af ​​iskæmi i de nedre ekstremiteter i typer og udviklingsstadier giver specialister mulighed for at vælge en passende terapi og bestemme prognosen efter behandling.

Årsager til iskæmi i underekstremiteterne

I medicin er der fire grunde til udviklingen af ​​iltens sult i de nedre ekstremiteter.

1. Kronisk sygdom i de elastiske og muskel-elastiske arterier. Aterosklerose har udseende af plaque-lignende neoplasmer, som tilstopper arterielle skibe, der passerer gennem hele kroppen. Symptomerne og sygdomsforløbet påvirkes af patientens livsstil, genetiske prædisponering, alkohol og rygning. Diagnostiseret hos ældre patienter. Det er blokering af blodkar, der fører til, at ilt ikke strømmer ind i dem i tilstrækkelige mængder.
2. Endokrine sygdomme, især diabetes mellitus. Iskæmi diagnosticeres ganske ofte hos patienter med insulinafhængighed og med den anden type patologi. Selv et lavt (minimalt) niveau af glukose i blodet påvirker skibets arbejde negativt, hvilket i sidste ende fører til aterosklerose og derefter til iltstærkning.
3. Akut blokering af arteriel lumen. Arteriel thrombose er karakteriseret ved dannelsen af ​​en trombose på de vaskulære vægge, og over tid, med en forøgelse i størrelse, er lumen fuldstændigt blokeret. Dette sker som følge af udviklingen af ​​en særlig form for aterosklerose - udslettende. På grund af virkningen af ​​aterosklerotisk plaque ændres blodstrømmen, hvilket fører til deres limning og akkumulering på vaskulærvægge.
4. En progressiv læsion af perifere arterier på en anden måde kaldes også udslettende endarteritis. Hvis aterosklerose er karakteristisk for ældre mennesker, så er endarteritis også diagnosticeret hos den yngre generation. Det begynder på grund af dårlige vaner, frostskader i ekstremiteterne, hyppig forgiftning af kroppen og hypotermi. Sygdommen betragtes som progressiv og påvirker de smalle kar. Den forsømte form af patologi, når nekrose af huden begynder, fører til en amputation af lemmerne.

Alle sygdomme fører til ilt sultning af arterier og blodkar.

symptomatologi

Ekstremiteternes iskæmi har et kritisk udviklingsstadium, det vil sige en periode, hvor det er nødvendigt for patienten at blive hjulpet til at normalisere blodcirkulationen.

Det akutte stadium er kendetegnet ved følgende symptomer:

• trofe sår på underekstremiteterne, som påvirker foden og tæerne;
• muskel smerte syndrom. Du kan føle selv om natten, når der ikke er belastning på foden;
• Udseendet af intermitterende claudication, det vil sige, når patienten stopper med kalvsmuskulatur smerte. Et sådant fænomen kan observeres, når man passerer 20 - 40 meter.

Der bør lægges mere vægt på intermitterende claudication. Når arterierne ikke modtager nok blod under træning, kan benet blive koldt og følelsesløs, hvilket fører til smerter i gastrocnemius muskelområdet.

På grund af dette kan patienten ikke fortsætte med at gå og skal stoppe. For at i det mindste på en eller anden måde slippe af smerten, anbefaler lægerne et par minutter at stå på ét sted, og så falder smerten.

Når fodkæmi er begyndt at udvikle sig, forekommer intermitterende claudikation efter passage af en kilometer, ikke tidligere. Allerede med disse symptomer skal du se en specialist for hjælp, da denne patologi kan udvikle sig hurtigt.

Symptomatologi deler kronisk iskæmi i flere faser:

• Trin 2a er præget af intermitterende claudikation, efter at have passeret mere end 250 meter. Efter patienten har muskelsmerter;
• i fase 2b vises lameness efter nogle få meter;
• kompliceret stadium. Udover intermitterende claudikation begynder trofasår at danne sig i patienten, men dette indikerer ikke en kritisk tilstand.
• Det kritiske stadium er, når smerten i musklerne mærkes selv i ro. Iskæmiske ændringer i form af gangren, sår og nekrose begynder.

diagnostik

Så snart patienten har bemærket de første tegn på nedsat blodcirkulation i underekstremiteterne, vil denne grund henvende sig til en specialist for rådgivning.

Det første skridt er at undersøge kirurgens ben eller phlebologist eller vaskulær kirurg. Ved den første undersøgelse vurderer lægen den vaskulære pulsering og den ydre tilstand af huden på benene.

Derpå tildeles et elektrokardiogram og generelle test. For at få detaljerede oplysninger om tilstanden af ​​fartøjerne ordinerer lægen:

• Doppler ultralydsscanning. Således vurderes arteriel permeabilitet, systolisk blodtryk måles i benene og i fod og fingre.
• angiografi med indførelsen af ​​et kontrastmiddel i karrene. Ved denne metode bestemmes okklusionsstedet, og graden af ​​vaskulær obstruktion vurderes.
• For at bestemme den nedsatte blodgennemstrømning i huden, udfører læger kapillaroskopi (blødt vævs kapillærer undersøges), laser Doppler sonografi (bestemt ved kapillar blodstrøm).

Behandling er ordineret baseret på resultaterne af Doppler ultralyd og kontrast arteriografi, da de giver mere præcise resultater.

Behandling af lægemidlets iskæmi

Behandling af iskæmisk sygdom i underekstremiteterne betragtes som et af de akutte problemer i moderne medicin, da dette problem stadig ikke er løst.

Det er nødvendigt at behandle sygdommen i lang tid, kontinuerligt og i et kompleks, fordi hovedmålet med behandling er at øge blodtrykket, forhindre trombodannelse og atherosklerotiske forekomster.

Til at begynde med skal patienterne slippe af med dårlige vaner og begynde at overholde en sund livsstil. For at forbedre blodcirkulationen i underekstremiteterne er der minimeret motion.

Narkotika behandling omfatter at tage sådanne stoffer:

• der reducerer tromboseprocessen: Curantil, Thromboass;
• hæmmer oxidation: Dibicore, Coenzym Q 10;
• opløsningsmiddelpropper: fibrinolizin, streptokinase;
• forbedrer blodmikrocirkulationen: Pentoxifylline, Trental, Cavinton;
• Korrigerende lipidmetabolisme: Lovastatin, Fenofibrat;
• for at fjerne smerte: papaverin, novokain.

Fysioterapi er designet til at forbedre blodcirkulationen og sikre blodgennemstrømning til benene.

Det er ret nemt at behandle iskæmisk sygdom i underekstremiteterne i den indledende fase af udviklingen, men det avancerede stadium forårsager processer, som fører til uændrede ændringer. I dette tilfælde ikke for at undgå operation.

Kirurgisk behandling udføres ved at fjerne blodpropper og arterielle plaques og genopretter arteriel blodgennemstrømning.

Kirurgisk indgreb omfatter operationer:

• ved hjælp af ballonangioplastik og stenting udvides det vaskulære lumen;
• endarterektomi hjælper med at afskaffe aterosklerotisk plaque fra det arterielle lumen;
• shunting og proteser hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i arterierne.

Hvis du ikke udfører en kompetent og effektiv behandling, giver lægerne ikke forudsigelser, og hvis blodgennemstrømningen ikke genoprettes, slutter behandlingen med amputation af lemmerne. Gem lemmerne i akut iskæmi med bypassoperation og angioplastik, forudsat at behandlingen er rettidig.

Hvad er farlig iskæmi i underekstremiteterne, hvordan man behandler det

Iskæmi i underbenene er en meget snigende patologi, som, hvis den ikke er rettidig, kan føre til amputation. Men trods det almindelige liv er vi ikke opmærksomme på de symptomer, der opstår.

Den nuværende aterosklerotiske læsion af abdominal aorta og underarmsarterier er permanent ledsaget af nedsat blodgennemstrømning i bækkenorganerne og benene. Manglen på tilstrækkelig tilførsel af iltet blod fører til kronisk nedre lemmen iskæmi (CIDI) og alvorlige trofiske ændringer i væv.

En ekstrem manifestation af CLLI er kritisk nedre lemmen iskæmi (CLLI), hvilket fører til udseendet af dybe, omfattende trofiske sår og benkroner.

CINC, udviklet på baggrund af aterosklerose eller diabetisk fod, er den vigtigste årsag til amputationer med høj lemmer.

Hvad er chink og kink

Ved aterosklerose i arterierne klipper plaqueen, der dannes i vaskulær intima, karrets lumen, hvilket skaber en hindring for blodstrømmen og bidrager også til krænkelsen af ​​hæmodynamik og skaber gunstige betingelser for dannelse af thrombus.

Ud over indsnævring af fartøjets lumen fører aterosklerose også til en krænkelse af vaskulærvægens elastiske egenskaber, hvilket øger nedbrydningen af ​​blodtilførslen. Ud over udviklingen af ​​kronisk underarmsekæmi er risikoen for atherosklerose i højrisikoen for akutte nødforhold forårsaget af adskillelse af plaque eller trombose.

CINC i første fase er asymptomatisk, og senere med fremgang af iskæmi er der klager over smerter i benene, når man går, intermitterende claudication, muskelsvaghed.

En ekstrem manifestation af CLLI er kritisk iskæmi af underekstremiteterne ledsaget af alvorlig forstyrrelse af arteriel blodtilførsel. Blodstrømmen til ekstremiteterne er så reduceret, at det absolut ikke giver vævets behov for ilt, selv i ro.

Patienter med kritisk underekstremiskæmi forekommer dybt trophic ulcer, atrofierede lemmer, "tørret", blege, iskæmisk gangren udvikler sig.

Nedre lemmer iskæmi - klassificering

Det kliniske billede af lægemidlets iskæmi vil i vid udstrækning afhænge af højden og omfanget af aterosklerotisk læsion af arterien, varigheden af ​​iskæmi, såvel som sværhedsgraden af ​​iskæmiske lidelser.

Ifølge okklusionens højde kan nederlag i abdominal aorta være:

• lavt, hvilket påvirker bifurcationen af ​​abdominal aorta under NBA (lavere mesenterisk arterie);
• midt efterfulgt af aortisk okklusion over NBA;
• høj, karakteriseret ved okklusion umiddelbart under niveauerne af nyrene, eller op til 2 cm nedenfor.

Der er også en international klassificering af perifere arterielle læsioner TASC II. Denne klassifikation opdeler læsionerne i klasser: A, B, C, D. For hver klasse anbefales forskellige typer, mængder og muligheder for kirurgisk indgreb.

Denne klassificering tager højde for anatomiske faktorer, der påvirker permeabiliteten og graden af ​​skader på skibet (sort i billederne angiver niveauer og volumen af ​​arterieeklusion samt del af fartøjet, på hvilket kirurgi vil blive udført). Eksempelvis klassificering i klasse C og B

Hovedårsagerne til nedre lemmer iskæmi

• åreforkalkning,
• diabetisk fod,
• endarteritis.

Denne patologi kan føre til både kronisk og akut iskæmi. Akut iskæmi NK kan udvikle sig med adskillelsen af ​​aterosklerotiske plaques efterfulgt af blokering af karrets lumen og fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i lemmen.

En anden almindelig årsag til udviklingen af ​​INC. Er thrombose. Forøget trombose kan forekomme:

• på baggrund af aterosklerose (blokering af fartøjets lumen med plaque skaber gunstige betingelser for dannelsen af ​​flere mikrothrombier);
• med koagulopati, ledsaget af en stigning i blodviskositeten og en tendens til øget trombose.

Opliterende endarteritis ledsages af kronisk skade på arterierne (hovedsagelig benens arterier) med en gradvis indsnævring af karret, hvilket fører til en fuldstændig overlapning af dens lumen.

Den vigtigste årsag til lemmeramputation hos patienter med diabetes mellitus (DM) er diabetisk fodsyndrom. Diabetiske angiopatier indbefatter komplikationer af diabetes, manifesteret af vaskulære læsioner.

Vaskulære patologier opstået af diabetes er opdelt i:

• mikroangiopatier (mikrovaskulære kar er påvirket);
• makroangiopatier (store arterier og vener påvirkes).

Kronisk benkemisk lidelse i forbindelse med diabetisk angiopati er karakteriseret ved skade på både store og små kar. Den maksimale risiko for udvikling af KIHK hos sådanne patienter er et langt forløb af diabetes (mere end ti år) med hyppige episoder med dekompensation.

Funktionelle årsager til nedre lemmer iskæmi

• angiotrofonevrozy,
• angiospasm,
• trofiske lammelse af fartøjer
• neurocirkulatorisk dystoni.

Hvis aterosklerotisk læsion af abdominal aorta og nedre ekstremiteter forekommer i de fleste tilfælde hos mænd over 40 år, er funktionelle patologier mere karakteristiske for unge kvinder med øget sympatisk nervesystemaktivitet.

Denne kategori af årsager til iskæmi omfatter:

• Raynauds syndrom og sygdom
• akrozianoz,
• kold erythrocyanose,
• trench foot

For Raynauds syndrom (vasomotorisk spasme, vekslende med hurtig udvidelse af arterioler) er ændringer i hudtone under påvirkning af kulde eller stress specifikke. Lesioner er altid symmetriske (fingre i hænder, fødder), hudfarve kan variere fra hvidlig (skarp blanchering) til blålig-lilla.

De første manifestationer af Raynauds sygdom ligner Raynauds syndrom. Men videre udvikler symptomerne. Udseendet af den dødt lyse farve på ben og arme (når de sænkes ned) er forekomsten af ​​nonhealing sår og forbrydelser noteret.

Som følge af langvarig udsættelse for høj luftfugtighed, i kombination med moderate eller lave temperaturer, kan trench foot syndrom udvikle sig. Dette er en variant af lægemidlets iskæmi, ledsaget af:

• betydelig cyanose af huden,
• mangel på puls på de perifere arterier af fødderne,
• udviklingen af ​​trofiske lidelser,
• øget svedafsondring,
• gradvis udvikling af trophic ulcer og gangrene.

Risikofaktorer for lægemidlets iskæmi

• mandlige køn;
• alder over fyrre
• rygning;
• Tilstedeværelsen af ​​diabetes med hyppige episoder af dekompensation;
• hypertension;
• lipid ubalance og en signifikant stigning i triglycerider og "dårligt" kolesterol (NP lipoproteiner og SNPS);
• tilstedeværelsen af ​​autoimmune patologier;
• coagulopati, ledsaget af en stigning i blodviskositeten og en tendens til øget trombose;
• kronisk nyresvigt
• arvelig hyperhomocysteinæmi.

Iskæmi i underekstremiteterne. symptomer

De første symptomer på underekstremsekæmi er klager over følsomhed, krybning, brænding, muskelsmerter efter at have gået og hurtig træthed under fysisk aktivitet. Hos mænd kan der være klager over forekomsten af ​​erektil dysfunktion. Med udviklingen af ​​iskæmi er krampe mulige.

Efter en kort pause sænker smerten, og han kan bevæge sig igen. Men efter at have passeret en vis afstand (med mild iskæmi - mere end 500 meter, med svær CINC - mindre end 20-50 meter), skal han igen tage en pause.

Når CINC-patienter klager over alvorlige smerter i lemmerne, selv i ro. Udviklingen af ​​den kritiske iskæmi i de nedre ekstremiteter ledsages af en stigning i klager, når der vedtages en vandret position (kendetegnet ved intens nightspine).

For CINC er karakteriseret ved en væsentlig overtrædelse af det trofiske væv. Hud - påvirket lemmer:

• cyanotiske,
• marmor (der er blå-lilla striber),
• hævede,
• tør
• kold til berøring.

Sprækker, trophic ulcer, sår og ridser helbreder ikke i lang tid. Også kendetegnet ved hårtab, oversvømmelse og adskillelse af neglene.

Differential diagnose af intermitterende claudication (HRP)

Diagnose af lægemidlets iskæmi

En vigtig rolle i diagnosticeringen har patientklager og kliniske undersøgelsesdata. For at udelukke andre sygdomme, som også kan ledsages af intermitterende claudikation, og for at identificere årsagerne til udviklingen af ​​INC, udføres ikke-invasiv diagnostik:

• palpation af lemmerne og auscultation af de store skibe;
• elektrokardiografi, ekkokardiografi; generel og biokemisk blodprøve C-reaktivt protein, koagulering, blodsukker;
• duplex og triplex scanning af brachiocephalic, ileal arterier, aorta og underarmsarterier;
• Doppler ultralyd af NC-arterierne med definitionen af ​​segmenttryk;
• bestemmelse af ABI (ankel-humeralt indeks);
• reovasography;
• ostsillogratsiyu;
• undersøgelse af fundus
• røntgen af ​​fodbenene.

Denne undersøgelse udføres med henblik på at specificere niveauet og omfanget af fartøjsopsamling, arten af ​​ændringer i det vaskulære intima samt patronen af ​​sikkerhedsskibe.

At bestemme indikatorerne for mikrocirkulation kan bruge:

• video kapillær,
• fingerplethysmografi
• radioisotop scintigrafi,
• laser doppler flowmetri,
• transkutan oximetri.

Ankel-brachialindeks hos patienter med CLLI

LPI er indekset for forholdet mellem diabetesindikatorer (systolisk tryk) på foden og diabetes på skulderen (hvis trykket på hænderne er anderledes, mere er taget som sandt).

Værdierne af ABI under 0,5 indikerer en kritisk iskæmi af de nedre ekstremiteter. Indikatoren er lavere end 0,9 - omkring CIDI, og værdier højere end 1,3 er typiske for patienter med diabetes (de har unormal vaskulær stivhed).

CINC og kritisk underekstremiskæmi. behandling

• Eliminering af smertesyndrom (ikke-narkotiske analgetika anvendes normalt, men ved vedvarende CINK kan en kombination af narkotiske analgetika med antipsykotika og sedativer anvendes);
  
• Relief af vasospasme (modpaspasmodik er foreskrevet). Midler med direkte virkning på muskelkomponenten i arterievæggen (nej-spa, papaverin osv.); Centralt virkende ganglioblokere (mydocalm, padutin) kan anvendes; a2-blokkere (nicergolin).
  
• Korrektion af hæmodynamiske lidelser og blodreologiske egenskaber (infusion, antiplatelet og antikoagulant terapi).
  
• Normalisering af mikrocirkulationen (vazoprostan, iloprostan, sulodexin).
  
• Eliminering af metaboliske sygdomme (propionyl-L-carnitin, solcoseryl, actovegin) og stabilisering af oxidative processer (mexidol, vitamin E, C, emoxipin).
  
• Reduktion af triglycerider og "dårligt" kolesterol (lipidsænkende behandling).

Desuden foreskrevne terapeutiske øvelser og fysioterapi. Ud over de vigtigste behandlingsmetoder anbefales livsstilsjustering, ophør med at ryge, drikke alkohol, skifte til en lipidsænkende kost osv.

Akut iskæmi i de nedre ekstremiteter forbundet med trombose eller adskillelse af en atherosklerotisk plaque kræver akut kirurgisk indgreb.

outlook

Prognosen for sygdommen afhænger af ischiascenen, hvor den primære hospitalisering fandt sted, varigheden af ​​CIDI, omfanget af skadesskader, okklusionens højde og tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier.

Ved rettidig behandling på et hospital er prognosen gunstig.